Axonaalinen neuropatia

Neuropatia on vakava vahinko hermolle, joka häiritsee suuresti koko ihmisen hermoston toimintaa. Tämä häiriö on useimmissa tapauksissa erittäin vaikeaa, sillä on paljon syitä. Sairaus ilmenee myös erilaisina ilmentyminä ja vaihteluina. Vaikka kaikilla tavallisilla neuropatian tyypeillä on tiettyjä oireita, sairautta on vaikea diagnosoida.

Diagnoosin määrittämisen jälkeen neuropatian kehittymisen ennuste on hyvin epäselvä, koska häiriö ilmenee aina eri tavalla. Monet potilaat valittavat melko kivuliaita ja epämiellyttäviä tunteita jaloissa ja käsivarsissa. Tällaisia ​​ovat esimerkiksi voimakas tunnottomuus, havaittavissa oleva pistely, pitkittynyt kutina ja hiekan epätavallinen vaikutus kengissä kävelyn aikana.

Neuropatiaa on kahdenlaisia. Ne vahingoittavat yhtä hermoa, ja he puhuvat mononeuropatiasta. Kun useita tai vain vähän hermoja tuhoutuu, diagnosoidaan polyneuropatia. Neuropatia tapahtuu pääsääntöisesti juuri hermosolujen itsensä tai niiden myeliinikuoren tuhoutumisen seurauksena. Perifeeriset hermot ovat erityisiä soluprosesseja, joita kutsutaan neuriteiksi, jotka muistuttavat tavallisia sähköjohtoja. Myeliiniä käytetään eräänlaisena näiden hermojohdon eristämiseen.

Aksonaalisen neuropatian kliininen kuva

Jos puristaminen tai venyttäminen heikentää voimakkaasti hermoston työtä, diagnosoidaan aksonaalinen neuropatia. On myös merkkejä pistelystä, tunnottomuudesta, ja useimmat potilaat valittavat polttava tunne raajoissa. Joskus tämä tauti vaikuttaa joidenkin sisäelinten työhön. Raajoissa tunne- tuilla oireilla voi olla erilaisia ​​kipuja. Poikkeustapauksissa, joissa on aksoninen neuropatia, esiintyy kutinaa sekä kroonista kipua yhdessä tärkeimpien oireiden kanssa.

Vakava aksonin vaurio on pääsääntöisesti merkittävä hermovaurio. Hermon anatominen rakenne säilyy venyttämällä tai lievästi puristamalla. Tällaisen hermon toiminnan palauttaminen on mahdollista muutaman minuutin ja yhden kuukauden välisenä aikana turvotuksen vakavuudesta ja iskemian asteesta riippuen. Vakavampia vammoja, esimerkiksi voimakkaan iskun jälkeen, voi kuitenkin suuresti häiritä itse aksonien välttämätön koskemattomuus, mutta myeliinikuori ei ole vaurioitunut.

Monien aksonien voimakas distaalinen repeämä esiintyy usein hermoston rappeutumisen aikana. Tätä patologiaa kutsutaan Wallerin uudestisyntymiseksi. Tämä hermojen regenerointi on ominaista akselien kasvulle myeliinikuormitettujen kuorien sisällä. Tässä tapauksessa aksonit kasvavat vain suoran terminaalin haarautumisen suunnassa noin 1 mm päivässä.

Vielä voimakkaamman loukkaantumisen myötä havaitaan neuromeja, toisin sanoen koko hermon anatomisesti täydellinen tauko. Tätä seuraa usein väistämätön Wallerian uudestisyntyminen. Uskotaan, että aksonien välttämätön regenerointi vakavan vamman vuoksi on aina epätäydellinen. Jotkut moottorikuidut voivat toisinaan korvata herkät kuidut tai jopa suunnata kohti niin kutsuttuja "vieraita" lihaksia.

Axonaalinen degeneraatio on täysin erilainen mekanismi aksonaalisen neuropatian kehittymiselle. Juuri tämä degeneraatio johtuu tyypillisen aineenvaihdunnan vakavasta rikkomisesta suoraan neuronin kehossa. Tämän seurauksena välttämätön aksoplasmivirta haittaa merkittävästi. Kaikkein kaukaisimmat hermon alueet kärsivät aina suuresti, minkä jälkeen tällainen vaarallinen prosessi leviää myös lähimpään suuntaan.

Tätä mekanismia pidetään kaikkien distaalisten aksonaalisten neuropatioiden tärkeimpänä tekijänä. Merkittäviä vaurioita motoristen neuronien elimille motorisissa neuropatioissa voidaan katsoa johtuvan selkäydin erilaisista sairauksista, jos kliininen kuva johtui vain hermovaurioista. Siksi tällaista tautia harkitaan yhdessä aksonaalisten neuropatioiden kanssa.

On huomattava, että moottorityyppisten aksonaalisten neuropatioiden tyypillisiä oireita ovat faskulaatio, atrofia ja lihasheikkous. Pitkän vaurioitumisen ollessa vakavissa tapauksissa kaikki jännetekstit heikkenevät huomattavasti. Usein havaitaan usein myös refleksien menetys vain taudin alussa. On havaittu, että aistinvaraisen tyyppisten aksonaalisten neuropatioiden kanssa on usein rikottu erilaisia ​​herkkyysvyöhykkeitä, suunnilleen yhtä suuria.

Schwannin solut kärsivät toista kertaa distaalisten aksonaalisten neuropatioiden ja Wallerin degeneraation kanssa. Useimmissa tapauksissa niiden määrä pienenee tai ne häviävät kokonaan.

Asiantuntijaeditori: Pavel Alexandrovich Mochalov d. m. n. yleislääkäri

koulutus: Moskovan lääketieteellinen instituutti. I. M. Sechenov, erikoisuus - ”Lääketiede” vuonna 1991, vuonna 1993 ”Ammattitaudit”, vuonna 1996 ”Hoito”.

Axonaalinen polyneuropatia: syyt, oireet, diagnoosi, hoito

Aksonaalinen polyneuropatia - sairaus, joka liittyy moottorin, aistien tai autonomisten hermojen vaurioitumiseen. Tämä patologia johtaa herkkyyden, halvaantumisen, autonomisten häiriöiden loukkaamiseen. Sairaus johtuu myrkytyksestä, endokriinihäiriöistä, vitamiinien puutteesta, immuunijärjestelmän toimintahäiriöstä, verenkiertohäiriöistä.

Aksonaalisen demyelinoivan polyneuropatian akuutti, subakuutti ja krooninen kulku erottuu. Patologia on joissakin tapauksissa parantunut, mutta joskus tauti pysyy ikuisesti. On primäärisiä aksonaalisia ja demyelinoivia polyneuropatioita. Taudin kehittymisen aikana demyelinaatio lisätään toissijaisesti aksonaaliin, ja aksonaalinen komponentti lisätään toissijaisesti demyelinoivaan.

Aksonaalisen polyneuropatian oireet

Axonaalisen polyneuropatian tärkeimmät ilmenemismuodot:

1. Raajojen hiljainen tai spastinen halvaus, lihasten nykiminen.
2. Verenkiertohäiriöt: käsien ja jalkojen turvotus, huimaus nousussa.
3. Herkkyysmuutos: kihelmöinti, hanhen kuoppia, palava tunne, tunto-, lämpötila- ja kipuherkkyyden heikkeneminen tai vahvistuminen.
4. Käynnin, puheen puuttuminen.
5. Kasvulliset oireet: takykardia, bradykardia, liiallinen hikoilu (hyperhidroosi) tai ihon kuivuminen, punoitus tai punoitus.
6. Erektioon tai siemensyöksyyn liittyvät seksuaaliset häiriöt.
7. Suolen, virtsarakon, motorisen toiminnan rikkominen.
8. Suun kuivuminen tai lisääntynyt syljeneritys, silmän majoitushäiriöt.

Tutustu aksonopatian syihin ja oireisiin täällä.

Aksonaalinen polyneuropatia ilmenee heikentyneiden hermojen toiminnan heikentyessä. Perifeeriset hermot ovat vastuussa herkkyydestä, lihasliikkeestä, kasvullisesta vaikutuksesta (verisuonten sävyjen säätelystä). Hoidettaessa hermojen johtumista tämän taudin kanssa syntyy aistihäiriöitä:

• hanhen kuoppia (parestesia);
• lisääntyminen (hyperestesia) herkkyys;
• herkkyyden väheneminen (hypestesia);
• aistinvaraisen toiminnan menetys sinettien tai sukkien tyypin mukaan (potilas ei tunne hänen kämmentään tai jalkojaan).

Kasvullisten kuitujen tappion myötä verisuonten sävyn säätely on ohi. Loppujen lopuksi hermot voivat kaventaa ja laajentaa verisuonia. Aksonaalis-demyelinoivan polyneuropatian tapauksessa esiintyy kapillaarista romahtamista, joka johtaa kudoksen turvotukseen. Ylempi tai alempi raajat, jotka johtuvat veden kerääntymisestä niissä, lisääntyvät.

Koska samanaikaisesti kaikki veri kerääntyy elimistön vaikutusalueisiin, erityisesti alaraajojen polyneuropatiaan, huimaus on mahdollista seisomassa. Vaikutusalueiden ihon punoitus tai punastuminen on mahdollista sympaattisten tai parasympaattisten hermojen toiminnan menetyksen vuoksi. Trofinen säätö häviää, mikä johtaa eroosio-haavaisuuksiin.

Ominaisuudet Liikehäiriöt ovat myös ominaista alaraajojen, käsivarsien aksonaaliselle polyneuropatialle. Jalkojen ja käsivarsien liikkumisesta johtuvien moottorikuitujen vaurioituminen johtaa niiden lihaksen halvaantumiseen. Immobilisointi voi ilmetä lihasten jäykkyyteen - spastiseen halvaantumiseen ja niiden rentoutumiseen - hiljaiseen pareseesiin. Myös kohtuullinen vaurio on mahdollista, jolloin lihasväri heikkenee. Tendon- ja periosteaalisia refleksejä voidaan sekä vahvistaa että heikentää, joskus neurologi tutkii niitä, mutta niitä ei havaita.

Myös kallon hermojen (NN) vaurioituminen tapahtuu. Tämä voi ilmetä kuuroudella (kahdeksannen parin patologian tapauksessa - pre-cochlear-hermo), kielen hyoidilihasten ja lihasten halvaantuminen (12 paria CN: ää kärsii), nielemisvaikeudet (9 paria CN: ää). Okulomotori ja trigeminaali, kasvojen hermot voivat myös kärsiä, tämä ilmenee herkkyyden ja halvaantumisen muutoksena, kasvojen epäsymmetriassa, lihasten nykimissä.

Alaraajojen aksonaalisessa demyelinoivassa polyneuropatiassa leesion varret voivat olla epäsymmetrisiä. Tämä tapahtuu mononeuropatioiden kanssa, kun karppi-radiaalinen, polvi, Achilles-refleksit ovat epäsymmetrisiä.

syistä

Polyneuropatian alkuperä voi olla erilainen. Sen tärkeimmät syyt ovat:

1. Köyhtyminen, B1-vitamiinin, B12-vitamiinin, dystrofiaan johtavien sairauksien puute.
2. Myrkytys lyijyllä, elohopealla, kadmiumilla, hiilimonoksidilla, alkoholilla, fosfori-orgaanisilla yhdisteillä, metyylialkoholilla, huumeilla.
3. Verenkierron ja imusolmukkeiden sairaudet (lymfooma, myelooma).
4. Endokriiniset sairaudet: diabetes.
5. Endogeeninen myrkytys munuaisten vajaatoiminnassa.
6. Autoimmuuniprosessit.
7. Työperäiset vaarat (tärinä).
8. Amyloidoosi.
9. Perinnöllinen polyneuropatia.

B-vitamiinien, erityisesti pyridoksiinin ja syanokobalamiinin, puutteet voivat vaikuttaa hermosäikeiden johtokykyyn ja aiheuttaa neuropatiaa. Tämä voi tapahtua kroonisen alkoholimyrkytyksen, suolistosairauden, heikentyneen imeytymisen, helmintisten hyökkäysten, uupumuksen yhteydessä.

Neurotoksiset aineet, kuten elohopea, lyijy, kadmium, hiilimonoksidi, orgaaniset fosforiyhdisteet, arseeni rikkovat hermokuitujen johtokykyä. Metyylialkoholi pieninä annoksina voi aiheuttaa neuropatiaa. Neurotoksisten lääkkeiden (aminoglykosidien, kultaisten suolojen, vismuttin) aiheuttama lääkepolyneuropatia on myös merkittävä osa aksonaalisten neuropatioiden rakenteessa.

Diabetes mellituksessa esiintyy hermoston toimintahäiriötä rasvahappometaboliittien, ketonikappaleiden, neurotoksisuuden vuoksi. Tämä johtuu kyvyttömyydestä käyttää glukoosia tärkeimpänä energialähteenä sen sijaan, että se olisi hapettunut rasva. Uremia munuaisten vajaatoiminnassa heikentää myös hermojen toimintaa.

Autoimmuuniprosessit, joissa immuunijärjestelmä hyökkää omia hermokuitujaan, voivat myös liittyä aksonaalisen polyneuropatian patogeneesiin. Tämä voi johtua immuniteetin provosoinnista immunostimuloivien menetelmien ja lääkkeiden huolimattomalla käytöllä. Autoimmuunisairauksiin alttiiden henkilöiden alkutekijöitä voivat olla immunostimulaattorit, rokotus, autohemoterapia.

Amyloidoosi on sairaus, jossa keho kerää amyloidiproteiinia, joka häiritsee hermokuitujen toimintaa. Voi esiintyä myelooman, lymfooman, keuhkosyövän, kroonisen tulehduksen yhteydessä. Sairaus voi olla perinnöllinen.

diagnostiikka

Terapeutin on tutkittava ja kyseenalaistettava potilas. Lääkäri, joka on hermojen häiriö - neuropatologi, tarkastaa jänne- ja periosteaalisen refleksin, niiden symmetrian. On tarpeen suorittaa differentiaalidiagnoosi multippeliskleroosin, traumaattisen hermovaurion kanssa.

Laboratoriotestit virtsan neuropatian diagnosoimiseksi - kreatiniinin, urean, virtsahapon taso. Jos epäillään diabeteksen, veri luovutetaan sormesta sokeriin sekä suonensisäiseen hemoglobiiniin. Jos myrkytystä epäillään, analysoidaan myrkyllisiä yhdisteitä, potilasta ja hänen sukulaisiaan haastatellaan yksityiskohtaisesti.

Selvitä, miten Kombilipen vaikuttaa hermostoon. Mikä on parempi: Combilipen tai Milgamma?

Miksi on vaikeaa niellä, lukea täältä.

Tutustu simpta-lisämunuaisen kriisin ilmenemiseen ja hoitoon tässä artikkelissa: https://golmozg.ru/zabolevanie/simpato-adrenalovyy-kriz.html. Patologian ehkäisy.

Aksonaalisen polyneuropatian hoito

Jos aksiaalinen polyneuropatia on diagnosoitu, hoidon tulee olla kattava ja vaikuttaa syyyn ja oireisiin. Määritä B-vitamiinien hoito, erityisesti kroonisessa alkoholismissa ja dystrofiassa. Flokidista halvaantumista varten käytetään koliinesteraasi-inhibiittoreita (Neostigmiini, Kalimin, Neuromidiini). Spastista halvausta hoidetaan ottamalla lihasrelaksantteja ja antikonvulsantteja.

Jos polyneuropatiaa aiheuttaa myrkytys, käytä spesifisiä vastalääkkeitä, mahahuuhtelua, pakotettua diureesia infuusion aikana, peritoneaalidialyysi. Raskasmetallien myrkytyksen yhteydessä käytetään tetasiinikalsiumia, natriumtiosulfaattia, D-penisillamiinia. Jos fosfororgaanisilla yhdisteillä on tapahtunut myrkytystä, käytetään atropiinin kaltaisia ​​aineita.

Autoimmuunisairauksien hoidossa käytetään glukokortikoidihormoneja. Diabeettisessa neuropatiassa on tarpeen hoitaa hypoglykeemisiä lääkkeitä (Metformin, Glibenclamide), antihypoksantteja (Mexidol, Emoxipin, Actovegin). Jatkuva ryömintä, ihon polttaminen, tunnottomuus tai herkkyyden menetys, liikehäiriöt ovat polyneuropatian oireita, joita hoitaa neurologi.

Aksonaalinen neuronaalinen vaurio

Hermo-kuidun aksiaalisen sylinterin vaurioituminen aiheuttaa aksiaalisen hermovaurion. Tämäntyyppinen vaurio tapahtuu toksisissa, dysmetabolisissa neuropatioissa, mukaan lukien alkoholipitoisuus, periarteriitti nodosa, uremia, porfyria, diabetes ja pahanlaatuiset kasvaimet. Jos myeliinivaipan vaurioituminen vaikuttaa hermoimpulssien vähenemiseen tai estämiseen, esimerkiksi mielivaltaisen moottorikomennon signaalien johtaminen aivokuoresta lihaksiin, sitten axon-vaurio heikentää axon-trofismia ja aksonaalista kuljetusta, mikä johtaa heikentyneeseen aksonin ärsykkeeseen ja vastaavasti sen aktivoinnin mahdottomuus kyseisellä alueella ja sen etäisyys. Axonin jännittävyyden rikkominen johtaa siihen, että se ei kykene virittämään sitä. Pulssinjohtokyvyn normaalien arvojen säilyttäminen hermoja pitkin aksiaalisessa vaurion tyypissä liittyy jäljelle jääneiden kuitujen johtavuuteen. Kaikkien hermokuitujen kokonaisaksonaalinen vaurio johtaa täydelliseen vasteen puuttumiseen (hermon sähköisen excitabilityin täydellinen häviäminen) ja kyvyttömyyteen tarkistaa toimenpiteen nopeutta. Aksonaalinen vaurio johtaa aksonaalisen kuljetuksen ja sekundaaristen troofisten ja informatiivisten vaikutusten rikkomiseen lihakseen. Denervoituneessa lihaksessa, jossa on aksonivaurio, esiintyy denervaatiotilannetta. Akuutissa denervoinnissa ensimmäisten 10–14 päivän aikana lihassa ei ole tapahtunut muutoksia, koska aksonivirta käyttää jäljellä olevia resursseja. Sitten denervoinnin ensimmäisessä vaiheessa lihakset, jotka menettävät organisatorisen hermontorjunnan, yrittävät käyttää humoraalisia säätötekijöitä ja lisää sen herkkyyttä ulkoisille humoraalisille vaikutuksille. Lihaksen transmembraanisen potentiaalin väheneminen ja mahdollisuus saada nopeasti aikaan depolarisaation kriittinen taso johtaa spontaanin aktiivisuuden ilmaantumiseen fibrillointipotentiaalien ja positiivisten terävien aaltojen muodossa. Fibrillointipotentiaalit syntyvät denervoinnin ensimmäisessä vaiheessa ja heijastavat dystrofisia prosesseja lihaskuiduissa. Jatkuvan denervoinnin myötä fibrilloitumispotentiaalien esiintymistiheys kasvaa ja lihassolujen kuoleman myötä näkyvät positiiviset terävät aallot. Aksonivaurioita arvioitaessa on erittäin tärkeää määritellä kolme ominaisuutta: vakavuus, palautuvuus ja yleisyys pitkin häiriintyneen jännittävyyden aksonia. Kaikkien kolmen viritettävyysparametrin arviointi antaa mahdollisuuden arvioida vaurion vakavuutta, esiintyvyyttä ja regressiomahdollisuutta.

Aksoniherkkyyshäiriöiden vakavuus määritettiin aikaisemmin klassisen elektrodiagnostiikan menetelmällä. Ulkoisen sähköisen ärsykkeen vähimmäisintensiteetti, joka kykenee aktivoimaan aksonin (joka tuottaa toimintapotentiaalin), luonnehtii sen excitability-tason. Sähköisen ärsykkeen voimakkuus määritetään kahdella parametrilla: virran suuruus ja sen vaikutuksen kesto, ts. ärsyttävän impulssin kesto. Normaalisti kohtalaisen virran voimakkuudella hermo on herkkä lyhytkestoisille pulsseille (jopa 0,01-0,1 ms), lihas on herkkä vain pitkäkestoiselle virralle (20-30 ms). On erittäin tärkeää, että lihaskudoksen stimulaatio ei ole lihaksen suora stimulaatio, vaan se välittyy aksonin päätelaitteiden kautta, ja se on itse asiassa testin aksonin jännittävyydestä eikä lihaksesta. Axonin virittyvyyden riippuvuutta virran suuruudesta ja pulssin kestosta kutsutaan "voiman kestoksi" (kuva 13).

Kuva 13. "Voima-kesto" -käyrä - hermojen ärsytettävyyden riippuvuus

virran suuruus ja pulssin kesto (LR Zenkov, MA Ronkin, 1982).

2 - osittainen denervointi (käyrä tauko),

3 - täydellinen denervointi

Aiemmin käytetty klassisen elektrodiagnostiikan menetelmä lihas denervoinnin diagnosoimiseksi perustuu alhaisen kynnyksen (matalan myelinoituneen) aksonien herkkyyden määrittämiseen, so. vähäinen lihasaktivoituminen, kun siihen kohdistetaan pulssivirta. Vähäisen lihasaktivoitumisen säätely suoritettiin visuaalisesti, virran käyttö lihaksen moottoripisteessä. Toimivan virran voimakkuus on 0 - 100 mA, pulssin kesto on 0,05 ms - 300 ms, pulssivirta 300 ms: n keston ollessa yhtä suuri kuin vakiovirta. Minimivirtaa, jonka maksimikesto (300 ms) on kohdistettu katodista moottoripisteeseen ja joka aiheuttaa minimaalisesti näkyvän lihasten supistumisen, kutsutaan reobasiksi. Aksonaalisella vaurioitumisella (denervointi) reobaasi vähenee, ts. Vähemmän DC-tehoa tarvitaan vähäiseen lihasten supistumiseen, koska depolarisaation kriittinen taso on helpompi saavuttaa. Axonin vaurion (denervointi) informatiivisin indikaattori on sen jännittävyys lyhytaikaiselle pulssivirralle. Tältä osin otettiin käyttöön kronaksian indikaattori - kahden reobaasin virran pulssin vähimmäiskesto, mikä on välttämätöntä lihaskokouksen vähäisen näkyvyyden kannalta. Aksonaalisella vaurioitumisella (denervointi) kronaksian indeksi kasvaa. Verrattaessa reobaasin ja kronaksian indikaattoreita "voima-kesto" -käyrällä voidaan havaita, että reobaasi ja kronaksia ovat käyrän pisteitä. Niinpä reobaasi ja kronaksia ovat indikaattoreita aksonaalisen vaurion arvioinnissa. Tällä hetkellä voima-kestokäyrän arviointia ei suoriteta useista syistä:

* menetelmä perustuu lihaksen aktivoinnin subjektiivisiin kriteereihin (visuaalinen);

* tutkimuksen merkittävä monimutkaisuus;

* Tulosten tulkinnan epäselvyys, koska koskemattomien hermokuitujen osittainen säilyttäminen hermossa, voima-kestokäyrä edustaa kyseisten ja vaikuttamattomien kuitujen jännittävyyden summaa. Muuttumattomien kuitujen jännittävyys muodostaa käyrän vasemman puolen (lyhyitä pulsseja varten) ja kyseisten kuitujen jännittävyys - käyrän oikea puoli (pitkille pulsseille);

* riittävä inertia käyrän muutoksessa reinnervaatioprosessin arvioinnissa verrattuna neulaan EMG;

* nykyaikaisten tutkimusvälineiden puute. Aiemmin käytetty laite UEI-1 on pohjimmiltaan vanhentunut moraalisesti ja fyysisesti, koska sen julkaisu pysähtyi yli 15 vuotta sitten.

Stimulaatiossa EMG käytetään M-vasteen tutkimuksessa useammin 0,1 ms: n ärsykkeitä, kun taas stimuloijan EMG-asennuksessa synnyttämä maksimipulssin kesto on 1,0 ms. Kun rekisteröidään M-vasteen supramaksimaalisen stimulaation tilassa, kaikki lihaksen innervaatiot aktivoituvat. Kaikkien aksonien tappion myötä M-vaste puuttuu. Kun hermon aksonien osa häviää, rekisteröidään matalan amplitudin M-vaste, koska kyseiset aksonit vähentävät tai menettävät heräteisyytensä. Stimulaatio-EMG-diagnoosilla aksoniosaalisella vaurioitumisella on etuja klassiseen elektrodiagnostiikkaan nähden, koska se sallii ottaa huomioon pienen kynnyksen aksonien (moottoriyksiköiden), mutta myös korkean kynnyksen korkean myelinoidun kuidun vaikutuksen M-vasteeseen. Klassisen elektrodiagnostiikan avulla voidaan arvioida vain matalan kynnyksen matalien myelinoitujen kuitujen jännitystä. Ottaen huomioon, että voimakkaasti myeliinattujen kuitujen aksonit vaikuttavat, kun he menettävät yhteyden neuronirunkoon ennen kuin ne ovat sytytettyjä (matala kynnys) kuituja (Ye.I. Zaitsev, 1981), voidaan väittää, että menetelmä M-vasteen parametrien arvioimiseksi on herkempää kuin klassinen elektrodiagnostiikka.

Axonin räjähdysherkkyyden palautuvuus on huonosti ymmärretty alue huolimatta sen suuresta merkityksestä klinikalla. Perifeeristen hermovaurioiden, polyneuropatian, mononeuropatian, poliomyeliitin oireyhtymän tapauksessa niin sanottu aksonityyppinen vaurio on usein rekisteröity, ts. distaalisen M-vasteen amplitudin lasku suhteellisen ehjästä impulssijohtumisen nopeudesta pitkin hermoa ja M-aallon muotoa. Tällainen M-vasteen amplitudin väheneminen yhdistetään aksonien osan erottuvuuden vähenemiseen tai häviämiseen. Kokemus lasten infektioiden instituutin neuroinfektioiden klinikasta osoittaa, että akonien heikentynyt ärsytettävyys vaurion akuutissa jaksossa on joissakin tapauksissa peruuttamaton ja johtaa aksonin kuolemaan edelleen kompensoivalla uudelleensuojauksella. Muissa tapauksissa herätettävyyden häiriö on palautuva, aksonin kuolema ei tapahdu, ja heikentyneet toiminnot palautuvat nopeasti. Neurologiassa termiä "aksonaalinen vaurio" käytetään synonyymina aksonin irreversiibelille ja vaurioiden vakavuudelle, joka liittyy usein tämäntyyppisen vaurion ilmaisuun melko myöhäisissä aikoina sairauden (leesio) alkamisesta - 1-2 kuukautta, kun aksonin herätettävyyshäiriöiden palautuvuusjakso päättyy. Potilastietojen analyysi kasvojen hermon neuropatian dynamiikassa, akuutti tulehduksellinen polyneuropatia, kokeelliset ja kliiniset kirjallisuustiedot viittaavat seuraavaan aksonin jännittävyyshäiriöiden dynamiikkaan. Aksoni-vaurio aiheuttaa häiriötä nopean aksonikuljetuksen ensimmäisessä paikassa, joka 5-6 vuorokauden aikana johtaa osittain hermotaksonien jännittävyyden lyhytaikaisen (0,1 ms) pulssivirtaan, jossa on herkkä herkkyys suhteellisen pitkään (0,5 ms) pulsseille. 0,5 ms: n pulsseilla tehdyn stimulaation aikana kaikki hermon aksonit aktivoituvat ja M-vasteen amplitudi vastaa standardiarvoja. Nämä muutokset ovat palautuvia, jos muita haitallisia vaikutuksia ei ole. Jatkuvalla ja kasvavalla altistumisella vahingolliselle tekijälle aksonin herätettävyys pienenee suuremmalla määrällä, ja se muuttuu epäherkäksi pulsseille, joiden kesto on 0,5 ms. Haitallisen tekijän pidentyminen 3-4 viikon kuluessa johtaa peruuttamattomiin seurauksiin - aksonin rappeutumiseen ja niin sanotun aksonaalisen vaurion kehittymiseen. Täten aksonaalisen vaurion (enintään 3 viikkoa) palautuvaa vaihetta voidaan kutsua funktionaaliseksi aksonaaliseksi vauraudeksi ja irreversiibeliseksi (yli 3 viikkoa) - rakenteellisiksi aksonaalisiksi vaurioiksi. Rikkomusten palautuvuus vaurion akuutissa vaiheessa ei kuitenkaan riipu pelkästään kestosta ja vakavuudesta, vaan myös siitä, kuinka nopeasti vauriot kehittyvät. Mitä nopeampi tappio kehittyy, sitä heikompi kompensoiva-adaptiivinen prosessi. Näiden piirteiden vuoksi ehdotettu aksonaalisen vaurion palautuvuuden erottaminen jopa ENMG: tä käytettäessä on melko mielivaltainen.

Aksonin jännittävyysrikkomusten levinneisyyttä pitkittäishermossa on otettava huomioon tulehdus-, dysmetabolisten, toksisten neuropatioiden aikana. Axon-leesion distaalinen tyyppi havaitaan useammin hermoissa, joilla on pisin hermokuitupituus, jota kutsutaan distaaliseksi neuropatiaksi. Neuronin kehoon vaikuttavat vahingolliset tekijät johtavat aksonaalisen kuljetuksen heikkenemiseen, joka vaikuttaa pääasiassa aksonin distaalisiin osiin (P.Spencer, H.H.Schaumburg, 1976). Näissä tapauksissa havaitaan kliinisesti ja elektrofysiologisesti distaalinen aksonin rappeutuminen (rakenteellinen aksonaalinen vaurio), jossa on merkkejä lihas denervaatiosta. Vaurion akuutissa vaiheessa potilailla, joilla on tulehduksellinen neuropatia, havaitaan myös distaalinen tyyppi axon-ärsytyshäiriöistä. Se voidaan kuitenkin havaita vain elektrofysiologisesti, olla palautuva eikä saavuta kliinisesti merkittävää tasoa (funktionaalinen aksonaalinen vaurio). Axon-leesion distaalinen tyyppi kirjataan useammin alaraajoihin. Ylemmissä raajoissa tulehdukselliset neuropatiat kärsivät usein proksimaalisesta hermokuidusta ja vaurio on demyelinoituva.

Aksonaalisia ja demyelinoituvia vaurion tyyppejä ei käytännössä löydetä erillään. Usein hermovauriot sekoittuvat yhteen vahinkotyyppien kanssa. Esimerkiksi diabeettisessa ja alkoholisessa polyneuropatiassa voi esiintyä vaurioita, joissa on sekä aksonaalisia että demyelinoivia häiriöitä.

Lisäyspäivä: 2016-03-27; Katsottu: 7259; TILAUSKIRJA

Aksonaalisen polyneuropatian ja sen oireiden hoito

Polyneuropatia on monimutkainen prosessi, joka tapahtuu, kun se vaikuttaa koko perifeeriseen hermostoon sekä yksittäisiin hermokuituihin ja verisuoniin, jotka ruokkivat niitä. On tavallista erottaa aksonaalinen ja demyelinoiva polyneuropatia, mutta riippumatta siitä, mikä sairauden muoto on primaarinen, toissijainen patologia liittyy ajan myötä.

Yleisin on polyneuropatian (neuropatia tai neuropatia) aksonaalinen tyyppi, mutta ilman oikea-aikaista hoitoa demyelinisoitumisprosessin oireet kehittyvät, joten on tarpeen ymmärtää taudin syitä ja miten lopettaa sen kehittyminen.

Kehityksen syyt ja mekanismi

Aksonaalinen polyneuropatia (axonopathy) on neurologinen sairaus, jolle on tunnusomaista raajojen hermojen symmetrinen vaurio. Sairaus tapahtuu erilaisista syistä ja siksi sillä on erilaisia ​​kehitysmekanismeja.

On tapana eristää polyneuropatian primaariset ja sekundääriset aksonaaliset muodot. Ensimmäisessä tapauksessa perinnölliset sairaudet ja idiopaattiset prosessit tulevat syistä, eli tauti kehittyy tuntemattomista syistä. Toissijaisia ​​syitä ovat myrkylliset myrkytykset, tarttuvat, hormonaaliset ja systeemiset sairaudet, heikentyneet metaboliset prosessit ja muut.

Luettelo aksonopatian kehityksen tärkeimmistä syistä:

1. Geneettinen alttius neurologisille sairauksille ja kollageenitaudeille.
2. Diabetes mellitus, jossa esiintyy usein verensokerin nousua.
3. Autoimmuuniprosessit, jotka vaikuttavat hermokudokseen.
4. Kilpirauhasen toimintahäiriö.
5. Hermoston ja sisäelinten tuumorit.
6. Komplikaatiot lykkäsivät difteriaa.
7. Vaikea maksan ja munuaissairaus.
8. Infektiot, jotka aiheuttavat komplikaatioita hermostoon.
9. Vitamiinien puute, erityisesti B-vitamiiniryhmän puutos, vaikuttaa voimakkaasti.
10. Immunodeficitiotilat myöhemmissä vaiheissa.
11. Kemoterapia, tiettyjen lääkkeiden pitkäaikainen käyttö rytmihäiriöihin ja muihin.
12. Myrkytys huumausaineilla, alkoholilla, myrkkyillä, kemikaaleilla.
13. Värähtelevä valotus.
14. Huono rokotus.
15. Vammat - isku, venytys, puristus, mikä aiheuttaa hermosäikeiden vaurioitumisen.
16. Hypotermia.

Ja koska aksonaalisen neuropatian syyt ovat täysin erilaiset, sairauden kehittymisen mekanismilla on kussakin tapauksessa omat ominaisuutensa. Mutta yleinen asia on, että tämäntyyppisillä taudeilla aksonit kärsivät - hermokuidut (sauvat), johtavat impulssit. On useita esimerkkejä:

1. Alkoholismiin vaikuttaa pääasiassa hermosuoja, eli aluksi esiintyy demyelinoivaa polyneuropatiaa ja myöhemmin aksonaalisia liitoksia. Tämä lomake etenee hitaasti - useista kuukausista useisiin vuosiin, kaikki riippuu alkoholijuomien määrästä ja laadusta.
2. Diabetes mellituksen myötä hermoja ruokkivat alukset alkavat kärsiä. Hermosolut lakkaavat toimimasta normaalisti riittämättömästä ravinnosta ja kuolevat.
3. Hyvin nopeasti, vain muutamassa päivässä, polyneuropatia kehittyy vakavilla myrkytyksillä kemikaaleilla - lyijy, elohopea, arseeni, myrkyt, hiilimonoksidi. Tässä tapauksessa koko hermo vaikuttaa, solukuolema ja vaurioituneelle alueelle osoitettujen toimintojen heikkeneminen alkaa.

Jopa samoilla aksonipatologian oireilla jokainen potilas paljastaa eri syitä ja mekanismeja sen kehitykselle. Mutta sairauden kehittymisen syyn tunnistamiseksi on erittäin tärkeää - potilaan elämäntavan ja määrätyn hoidon korjausprosessi riippuu siitä.

Kliininen kuva

Ylemmän ja alemman raajan aksonaaliselle neuropatialle voi liittyä erilaisia ​​oireita, mutta jokaisella potilaalla on tiettyjä merkkejä.

Axonopatiat on jaettu kolmeen tyyppiin:

1. Akuutti - nopeasti kehittyvä, useimmiten vakavilla myrkytyksillä.
2. Subakuutti - oireet näkyvät vähitellen, tällainen tila on ominaista hormonitoiminnan ja aineenvaihdunnan häiriöille.
3. Krooninen - tauti etenee tuntemattomasti, oireet voivat ilmetä pitkäaikaisen alkoholimyrkytyksen, beriberin, pitkittyneiden infektioiden jälkeen.

Subakuutissa ja kroonisessa aksonaalisessa polyneuropatiassa oireet lisääntyvät hitaasti ja niiden kehitys riippuu patologiseen prosessiin osallistuvien kuitujen lukumäärästä. Tärkeimmät oireet aksonivahingolle:

1. Kipeät sormet - aluksi on lievä kipu tai epätavallinen tunne, mutta asteittain oire lisääntyy.
2. Herkkyyden menetys ihoalueilla.
3. Epätavallisen lihasheikkouden esiintyminen tavallisten liikkeiden aikana.
4. Paresis symmetriset lihasryhmät (vähemmän halvaantuminen).
5. Raajojen vapina, lihasten nykiminen.
6. Lihaksen tuhlaaminen.
7. Raajojen turvotus.

Riippuen siitä, mitkä kuidut vaikuttavat raajoihin, voidaan havaita erilaisia ​​oireita:

1. Moottori - lihasheikkous, joka kasvaa ja leviää vähitellen alhaalta ylöspäin. Vähentynyt lihasten sävy, kohtausten esiintyminen.
2. Herkkä - lisää herkkyyttä, vaikkakin kevyt kosketus, kipu, pistely, goosebumps iholla.
3. Kasvullista - lisääntynyttä hikoilua, raajojen jäätymistä, marmorointia tai ihon punastumista, sukupuoli- ja virtsatehtäviä häiritään vähitellen.

Perinnöllinen moottoriherkkä polyneuropatia

Axonit voivat vaurioitua paitsi raajoissa myös muissa kehon osissa. Niin, kärsi:

1. Okulomotoriset hermot - näön laatu heikkenevät, strabismus, ptosis, enophthalmos tai mioosi kehittyvät, silmämuna uppoaa.
2. Emättimen hermo - sisäelinten työ häiriintyy, sydänjärjestelmän toiminta on useimmiten häiriintynyt, rytmihäiriöitä ja takykardiaa esiintyy.

Aksonaaliselle neuropatialle liittyy usein troofisia vaurioita: kuiva iho, haavaumat, halkeamat, hyperpigmentaatio. Joskus esiintyy yleisiä oireita: päänsärkyä, painehäviöitä, kuumetta, mutta useimmiten niitä esiintyy autoimmuunista alkuperää olevasta akonopatiasta.

Aksonaalisten häiriöiden etenemisen myötä oireet ilmenevät paitsi potilaalle myös ympärillä oleville. Käynti tulee vaikeaksi, epävarmaksi, potilaan on vaikea ratkaista pieniä etäisyyksiä. Monet alkavat valittaa erittäin voimakkaista kivuista, joita on vaikea kestää.

Diagnoosi ja hoito

Patologisen hoidon onnistuminen riippuu siitä, miten täydellinen tutkimus on. Tärkeimmät diagnostiset menetelmät ovat:

Verensokeri

Veren yleinen ja biokemiallinen analyysi.

Tärkein tutkimus on kuitenkin elektroneuromografia. Tämä on instrumentaalinen menetelmä vaikean hermon paikallistamisen määrittämiseksi, mikä myös mahdollistaa hermoimpulssien johtokyvyn arvioinnin.

Aksonaalisen polyneuropatian diagnoosi edellyttää huolellista tietoa patologian kehittymisestä. Loppujen lopuksi on tärkeää paitsi tehdä oikea diagnoosi myös määritellä taustalla oleva sairaus, joka aiheutti aksonivaurioita.

Siksi aksonaalisen polyneuropatian diagnoosi voi edellyttää eri asiantuntijoiden kuulemista: endokrinologi, reumatologi, tartuntataudin asiantuntija ja muut.

Perinteinen lähestymistapa

Ensinnäkin aksonopatian hoidon tarkoituksena on poistaa provosoiva tekijä:

• alkoholin alkoholivahingossa on välttämätöntä poistaa kokonaan alkoholi;
• diabetes - normalisoi sokeritasot;
• infektioiden kanssa - ota antibiootteja tai viruslääkkeitä;
• myrkytys vaatii kiireellisiä toimenpiteitä toksiinin poistamiseksi elimistöstä.

Toiseksi on määrätty erilaisia ​​lääkkeitä riippuen potilaan tilasta ja kehitettävistä oireista aksonivauriosta:

1. Vitamiinit: kaikkein välttämättömimmät: B1, B6 ja B12 - niillä on positiivinen vaikutus hermostoon kokonaisuutena. Lisäksi voidaan antaa A-, E- ja C-vitamiineja.
2. Kipulääkkeet: useimmissa tapauksissa on tarpeeksi ei-huumaavia kipulääkkeitä tai ei-steroidisia tulehduskipulääkkeitä (Aspirin, Analgin, Ibuprofeeni), mutta niillä on vakava kipu, johon he käyttävät huumausaineita (morfiini).
3. Vaikeissa tapauksissa tarvitaan glukokortikosteroidia: Prednisolonia, metyyliprednisolonia ja erilaisia ​​immunosuppressantteja.
4. Valmisteet, jotka parantavat trofismia ja verenkiertoa: Actovegin, Cerebrolysin, Pantogam, Trental.
5. Hoidon parantamiseksi nimitetään: Amiridin, Axamon, Neyromidin.
6. Tarvittaessa hoito-ohjelmaan lisätään antikonvulsantteja (karbamatsepiini), antioksidanttia (Mexidol) ja metabolisia aineita (Cavinton).

Muut menetelmät

Lääkärin kanssa samanaikaisesti suoritetaan fysioterapiaa:

1. Elektroforeesi.
2. Pinnoitus.
3. Hieronta.
4. Darsonvalisoinnin.
5. Otsokeriitti.
6. Parafiinihoito.

Varmista, että suoritat päivittäisiä hoitoja kokeneen kouluttajan valvonnassa. Purkautumisen jälkeen on määrätty avohoito ja suosituksia terapeuttista voimistelua, liikuntaa, ravitsemusta ja terveellistä elämäntapaa varten.

Aksonaalisen polyneuropatian hoito kansan korjaustoimenpiteillä on sallittua vasta akuutin tilan poistamisen ja hoitavan lääkärin luvalla. On tärkeää, että huumeet eivät ole ristiriidassa epätavallisten lääkkeiden kanssa.

Useat tehokkaat reseptit aksonaalisen polyneuropatian hoitoon ovat:

1. Ota 2 rkl. lusikoita kuivattua Eleutherococcus-juuria, kaada 500 ml kiehuvaa vettä ja jätä 30 minuuttia lämpösäiliöön. Ajan jälkeen, kantaa liemi, lisää lusikallinen sitruunamehua ja 2 ruokalusikallista akaasiahunaa. Juo päivän aikana aterioiden jälkeen.
2. Ota yhtä paljon kuivattuja ja hienonnettuja oregano-lehtiä, kanelia ja tuoretta hunajaa. Sekoita ja kestää 3 kertaa päivässä jälkiruoka- lusikalle.
3. Lasillinen kefiiriä, pilko tuoretta persiljaa (3 rkl. Lusikat) ja juo päivittäin ennen nukkumaanmenoa.

Polyneuropatian, salvia, apila, villirosmariini ja mäkikuisma-infuusiot ovat hyödyllisiä. Jotta tulos olisi havaittavissa, on välttämätöntä valita yksi keino ja ottaa se 10-15 päivän ajan ja ottaa sitten viiden päivän tauko. Sen jälkeen voit jatkaa hoitoa toisella tai samalla korjaustoimenpiteellä.

Aksonaalisen neuropatian hoito vaatii paljon aikaa ja vaivaa. Mutta jos kiinnität huomiota sairauden oireisiin ajoissa ja etsit lääkärin apua, voit saavuttaa nopean ja täydellisen toipumisen.

Axonaalinen polyneuropatia

Polyneuropatia (PNP) on perifeerisen hermoston sairaus, joka kehittyy perifeeristen hermojen diffuusion aiheuttamien vaurioiden seurauksena - niiden aksonit (aksoniset polyneuropatiat), myeliinivaippa (demyelinoivat polyneuropatiat) tai hermosolujen (neuronopatia) kehot. Axonaalisen polyneuropatian patogeneesi perustuu perifeeristen hermojen aksiaalisten sylinterien yleiseen vaurioitumiseen.

Axonaalinen degeneraatio (axonopathy) on seurausta heikentyneestä hermosolujen aineenvaihdunnasta johtuen riittämättömästä energiantuotannosta mitokondrioissa, heikentyneessä aksonaalisessa kuljetuksessa ja / tai hermoisiskemiassa [vasa-neuroosin kanssa]. Myrkyllisen metabolisen ANP: n syy on eksogeeninen ja endogeeninen myrkytys. Joissakin tapauksissa perinnöllinen taipumus ja autoimmuunimekanismit ovat yksi axonopatian syistä. Etiologisen tekijän mukaan suurin osa aksonaalisista PNP-yhdisteistä on metabolisia ja myrkyllisiä, joista diabeetikko (jopa 50% diabetesta sairastavilla potilailla ja jopa 90% diabeteksen hermoston vaurioista) ja alkoholi (alkoholipotilailla jopa 50%) ovat ensiksi.

[järjestelmä: hermokuitujen rakenne]
Kiinnitä huomiota! Muistettakoon, että axonopatiat (pitkäaikainen aksonopatia, perifeeriseen hermostoon myrkyllisen aineen massiivinen vaikutus, iskeemisen tekijän osallistuminen kärsimystä vasa neurrorumista, autoimmuuniset vaikutukset), myeliinikalvo kärsii toisen kerran - sekundaarinen demilinoituminen tai aksonaalis-demyelinointityyppi kehittyy aluksi. Erittäin myrkylliset, erittäin keskittyneet myrkylliset aineet (esimerkiksi nopeasti kasvava maksan vajaatoiminta tai uremia, joissa on myrkytys fosfaanisia aineita, arseeni, lyijy, litiumvalmisteiden, sytostaattien, amiodaronin jne. Hoidon ei-toivottua vaikutusta) johtavat aksonaalis-demyelinisointityypin kehittymiseen jotka myös vaikuttavat merkittävästi perinnöllisiin, verisuoni-, autoimmuunitekijöihin). Pitkävaikutteiset endogeeniset ja eksogeeniset myrkyt ja myrkylliset aineet (PNP: diabeettiset, maksan, virtsa-, alkoholipitoiset, ammattimaiset, lääketieteelliset) johtavat pääasiassa aksonien kärsimyksiin, joilla on kohtalaisen merkittävä sekundaarinen myeliinivaurio (koska remyelinisaatioprosessi on meneillään).

[järjestelmä: perifeeristen hermovaurioiden vaihtoehdot]
Potilaat, joilla on aksiaalinen PNP, ovat usein riittävän säilyneitä moottorifunktioita (ts. Ei ole kliinisesti merkitsevää [lausuvaa] paresiota, potilaat säilyttävät kyvyn kävellä, usein ilman lisätuen käyttöä), kun taas herkistävä (kipu ja parestesia) ja trofiset häiriöt ovat pois käytöstä. Aksiaalinen hermovaurio kehittyy hitaasti, vähitellen. PNP-aksonaalis-demyelinisointityyppiä esiintyy [. ] vakavampi, vakava pareseesi, herkkä ataksia, neuropaattinen kivun oireyhtymä (mutta yleensä myrkyllisen tekijän toiminnan oikea-aikainen eliminointi nopeutuu nopeasti).

Kiinnitä huomiota! Pitkäaikainen altistuminen kohtalaisen myrkylliselle aineelle hermoille, aksonopatia kehittyy hitaasti, mikä ei aina ole havaittavissa. Huonosti myelinoidun kasvullisen ja aistinvaraisen kuidun vallitseva tappio aiheuttaa parestesioita, käsien ja jalkojen kylmän herkkyyden lisääntymistä, ei-karkeita troofisia häiriöitä. Elektroneuromyografialla (ENMG) ei aina ole mahdollista tunnistaa aistien ja motoristen aksonopatian tunnusmerkkejä - aistien potentiaalien ja M-vasteiden amplitudien vähenemistä - jos tutkitaan suuria, runsaasti myelinoituneita hermoja, joiden aksonit kärsivät myöhemmin. Sekundaarisen myelinopatian merkit, molemmat kliiniset - neuropaattisen kivun, paresisin, lihasten hypotrofian ja myografisen (ENMG) lisääminen - herkistymisen kiihtyvyyden (SRV) väheneminen hermoja pitkin havaitaan nopeammin.

Hoito. Sekä primaarisen että sekundaarisen hermon hermosolujen vaurioituminen on palautuva vaurioituneiden aksonien regeneroitumisen ja jäljellä olevien aksonien terminaalisen itämisen vuoksi, mutta tämä prosessi on hidasta (kuukausia), usein aksonaalinen regenerointi on epätäydellinen. Perifeerisen hermoston aksonopatian regressoimiseksi on tarpeen tasoittaa myrkyllisen aineen vaikutukset (aineenvaihdunta- ja ravitsemushäiriöiden korjaaminen, vieroitus, vaikutukset autoimmuunimekanismeihin), patogeeninen hoito, jolla pyritään palauttamaan heikentynyt axon-aineenvaihdunta (mitokondrioiden häiriöt, hapettumisen aiheuttamat vauriot). Täten aksonisen PNP: n patogeneettisessä hoidossa riippuen niiden nosologisista ja kliinisistä elektrofysiologisista muunnoksista tulisi olla metabolisten ja ravitsemuksellisten häiriöiden detoksifiointi ja korjaus [1]; [2] verisuonten hoito (disaggregantit, venotoniset, pentoksifylliini, vazoprostaani jne.); [3] lääkkeet, jotka vaikuttavat aksonin vaurioitumisen yleisiin mekanismeihin (vitamiinit ja muut vitamiinimaiset lääkkeet); [4] tarvittaessa vaikutus autoimmuunisiin komponentteihin (glukokortikoidit, plasmanvaihto).

Joissakin tapauksissa, kun myelinopatian esitys perifeerisen hermovaurion rakenteessa on korkea ja on vaikea erottaa myrkyllistä-metabolista polyneuropatiaa tulehduksellisesta (esimerkiksi Guillain-Barren oireyhtymä alkoholismin kärsivässä potilaassa tai kroonisen tulehduksellisen PNP: n debyytti diabetes mellituksessa), on välttämätöntä suorittaa immunomoduloiva tutkimus sen nopea tehokkuus antaa mahdollisuuden puhua perifeerisen hermovaurion autoimmuunimekanismin yleisyydestä potilaalla. Kaikkien metabolisten PNP-yhdisteiden hoidossa on välttämätöntä poistaa (jos mahdollista) myrkky, joka vaikuttaa perifeerisiin hermoihin ja käyttää lääkkeitä, jotka parantavat perifeeristen hermojen hermokudoksen metaboliaa. Jälkimmäistä tulisi käyttää pitkään, koska näiden lääkkeiden ensimmäinen vaikutus on remyelinaation kiihtyminen, mutta itse aksonien palauttamiseksi - ja PNP-tiedot ovat aksonaalisia - tarvitaan paljon kauemmin aikaa.

artikkeli "Axonaalinen polyneuropatia: patogeneesi ja hoito" E.A. Kovrazhkina; Cerebrovaskulaarisen patologian tutkimuslaitos ja aivohalvaus Venäjän kansallinen tutkimuslääketieteellinen yliopisto. NI Pirogov, Moskova (Journal of Neurology and Psychiatry, nro 6, 2013) [lukea];

käyttöohjeet "differenssi-diagnostiset kriteerit aksonaaliselle ja demyelinoivalle polyneuropatialle" V.I. Khodulev, V.V. Ponomarev, N.I. Nechipurenko, L.I. Matusevich, L.A. Vasilevskaya, G.I. Ovsyankina, N.Yu. Shcherbina; Valko-Venäjän tasavallan terveysministeriön republikaaninen tieteellinen ja käytännön keskus; 5 Minskin kaupungin kliininen sairaala, 2006 [lukea]

Aksiaalinen hermovaurio

Hoidon piirteet ja aivojen arakhnoidiitin oireet

Monta vuotta menestyksekkäästi kamppailee verenpainetaudin kanssa?

Instituutin johtaja: ”Tulet hämmästymään siitä, kuinka helppoa on parantaa verenpaineesta ottamalla se joka päivä.

Aivojen arnohniitiitti, jonka oireet eivät ole spesifisiä, on monimutkainen tulehdussairaus elimen arachnoidisessa membraanissa, joka kehittyy allergian, autoimmuuniprosessin tai viruksen (bakteeri) infektion taustalla. Useimmiten se tapahtuu nuorilla potilailla. Taudin vaikeisiin muodoihin liittyy henkilön vammaisuus ja se johtaa vammaisuuteen.

Yleinen kuvaus

Aivokalvoja on useita: pehmeitä, araknoidisia ja kiinteitä. Se on keskellä heitä, jotka eivät mene osiin kiistoja. Tämän kuoren alla on muodostunut aivot, jotka on täytetty aivo-selkäydinnesteellä. Heidän yhdistymisellään palvelee neljännen kammion onteloa.

Hypertensioiden hoitoon lukijat käyttävät ReCardioa menestyksekkäästi. Kun näemme tämän työkalun suosion, päätimme tarjota sen sinulle.
Lue lisää täältä...

Araknoidikalvoa ei toimiteta verisuonten mukana. Kiitos hänelle, aivot on kiinnitetty kallon onteloon. Tällä kuorella on suuri läpäisevyysaste. Jos ihmiskehossa esiintyy infektio, virus, aivot vahingoittuvat trauman vuoksi, sitten araknoidikalvo tulehtuu ja aivojen araknoidiitti kehittyy. Hänestä tulee rasva, mutainen.

Mukana araknoidiitin kystinen muodostuminen. Alusten ja kuoren välillä on myös kiinteät kiinnitykset, jotka häiritsevät CSF: n kiertoa. Taudin oireet ovat yleisiä ja fokusoivia. Usein ne riippuvat taudin tyypistä.

Arachnoid ei koskaan kärsi yksin, koska sillä ei ole verisuonia. Tulehdusprosessi liikkuu usein täällä muista aivojen osista. Araknoidiitti lisää keuhkopussin painetta, jonka seurauksena aivot putoavat. Tämä vaikeuttaa patologian diagnosointia ja hoitoa.

Sairauden syyt

Aivojen araknoidiitti aiheutuu useimmiten bakteeri- tai virusinfektiosta. Sen kehittymisen syy voi kuitenkin olla aivovamma. Yleensä voimme erottaa seuraavat sairauden syyt:

• viruksen patologiat: vesirokko, tuhkarokko, flunssa;
• aivoissa oleva paise tai kasvain;
• tulehdusprosessit: meningiitti, enkefaliitti;
• korvan, nenä- ja kurkkutautien sairaudet: sinuiitti, tonsilliitti, otitis media;
• verenvuoto arachnoidin alla;
• aivojen sekoittuminen tai loukkaantuminen (ja araknoidiitti kehittyy tässä tapauksessa useita kuukausia myöhemmin, kun tartunnat näkyvät vaikutusalueella);
• elimistön krooninen myrkytys alkoholin väärinkäytöstä, raskasmetallien myrkytyksestä;
• hormonaaliset häiriöt;
• immuniteetin voimakas väheneminen;
• myeliitti (sen komplikaatiot).

Muut tekijät voivat myös aiheuttaa aivojen arachnoidiittia: pysyvää ylityötä, vaikeita työoloja. Joissakin tapauksissa taudin etiologia on epäselvä.

Taudin luokitus ja oireet

Arachnoidiittiä on useita:

1. Totta. Tämän patologian syy on autoimmuuniprosessi tai allerginen reaktio. Yleensä tätä araknoidiitin muotoa pidetään yleisenä, koska se voi vaikuttaa aivokuoren ylempään solukerrokseen. Tämä vaurio on melko harvinaista, vain 5%: ssa kaikista sairauksien tapauksista.
2. Jäljelle jäävä arachnoidiitti aiheutuu hermostosta kärsineestä loukkaantumisesta tai infektiosta. Tämän patologian tuloksena on aivo-selkäydinnesteellä täynnä olevat tarttuvuudet ja kystat.

Sairaus voidaan luokitella vallitsevien muutosten mukaan subarahnoidaalisessa tilassa:

1. Kystinen arakhnoidiitti. Kuitukudokset kasvavat kalvojen välissä, mikä provosoi lipeällä täytettyjen onteloiden muodostumisen.
2. Liima. Tässä tapauksessa muodostuu effuusiota, jonka seurauksena löysät tarttumat kehittyvät. Ne häiritsevät aivo-selkäydinnesteen kiertoa.
3. Sekoitettu. Tämä on kahden edellisen arachnoidiitin tyypin oireiden ja piirteiden yhdistelmä.

Jos luokittelun perustana on patologian paikantaminen, se tapahtuu:

1. Diffuusi (laaja). Se diagnosoidaan useimmissa tapauksissa, koska tulehdusprosessi ulottuu lähes koko kuorelle ja vaikuttaa myös viereisiin kudoksiin. Symptomatologia ei ole kirkas. Aivo-oireet ovat aiheuttaneet aivojen selkäydinnesteen kiertämisen rikkomisesta.
2. Rajallinen. Tällainen araknoidiitti on harvinaista, koska araknoidikalvolla ei ole selkeitä rajoja, joten tulehdus vaikuttaa suurimmaksi osaksi siitä.
3. Convexital. Arakhnoidiitti leviää kalvon osaan, joka sijaitsee aivojen ulkopinnalla. Kurssin katsotaan olevan helpompaa. Kuitenkin siihen liittyy epileptisiä kohtauksia, emotionaalisen pallon häiriöitä, halvaantumista ja pareseesiä.
4. Basaali. Se on lokalisoitu kallon pohjalle ja vaikuttaa aivojen varsiin, hermoihin ja aivoihin. Tässä visio on häiriintynyt ja kahdelta puolelta. Vaihda ensin joidenkin värien näkökenttä (punainen ja vihreä). Lisäksi ilmenee voimakas päänsärky, okulomotoristen hermojen toimintahäiriöt. Tutkiessasi sen pohjan näkyvän näköhermon atrofiaa.
5. Posteriorinen kraniaalinen fossa. On monia erilaisia ​​oireita. Kallion hermojen tappion mahdollinen kuulon heikkeneminen, kolmiulotteisen hermon vahingoittuminen. Jos tulehdus vaikuttaa aivopuoleen, on liikkeiden koordinoinnissa ja liikkuvuudessa häiriö. Potilaalla on myös voimakas hypertensiivinen oireyhtymä.

Viimeinen luokitusparametri on patologisen prosessin kehittymisnopeus. Täällä voit valita seuraavat tyypit:

1. Terävä. Jos araknoidiitti kehittyy hyvin nopeasti, potilaan lämpötila nousee voimakkaasti, on runsaasti oksentelua. Tämä patologinen muoto voidaan kuitenkin parantaa nopeasti ilman vakavia seurauksia.
2. Subakuutti. Patologia etenee jatkuvasti, sitten laajenee, nyt häipyy. Aivojen arakhnoidiitilla oireet lisääntyvät hitaasti. Ensinnäkin ilmenee asteniaa, vakavaa heikkoutta ja väsymystä, kohtalaista päänsärkyä, emotionaalista taustaa ja lisääntynyttä ärsytystä.
3. Krooninen. Ajan myötä tulehdusprosessi etenee, ja henkilö kehittää fokaalisia ja aivojen oireita. Esimerkiksi päänsärky vahvistuu, pahoinvointi ja oksentelu havaitaan, silmät alkavat satuttaa. Potilas kehittyy tinnitus, sormenpäät muuttuvat sinisiksi. Hän haluaa jatkuvasti juoda, on suuri herkkyys kirkkaalle valolle ja koville äänille.

Potilaalla on usein häiriintynyt unta, muisti, ahdistus. On muitakin oireita: herkkyys säämuutoksille, liiallinen hikoilu, liiallinen virtsaaminen, hajuhäviö (täysi tai osittainen).

Diagnostiset ominaisuudet

Ennen araknoidiitin hoidon aloittamista potilas on tutkittava huolellisesti patologisen prosessin tyypin määrittämiseksi tarkasti. Tätä varten on tarpeen suorittaa seuraavat tutkimukset:

• pään radiografia (sallii kallonsisäisen paineen määrittämisen, mutta sitä ei pidetä erittäin tehokkaana menetelmänä);
• elektroenkefalografia;
• echoencephalography;
• MRI tai CT (näiden menetelmien luotettavuus on erittäin suuri, koska ne eivät ainoastaan ​​pysty määrittämään kystojen läsnäoloa ja sijaintia, vaan myös niiden rakenteen);
• lannerangan (mahdollistaa aivoverisuonisen nesteen paineen tason määrittämisen);
• verikoe (paljastaa tulehduksen kehossa).

Potilaan on myös kuultava otolaryngologia ja silmälääkäriä. Hoitava lääkäri on velvollinen keräämään täydellisen historian, jossa on ilmoitettava, onko potilaalla viime aikoina vammoja, mitä kroonisia patologioita hänellä on. Diagnoosin on oltava erilainen, koska edellä mainitut oireet voivat myös aiheuttaa muita sairauksia (aivokasvaimia).

Perinteinen hoito

Käsitelty araknoidiitti sairaalan neurologisessa osastossa. Käytetään vain lääketieteellisiä, mutta myös kirurgisia hoitomenetelmiä. Ota pillereitä, joita potilas tarvitsee pitkään. Seuraavat lääkkeet määrätään potilaalle:

1. Antibakteerinen: kanamysiini. On parasta ottaa uudempia lääkkeitä, jotka kykenevät tunkeutumaan veri-aivoesteeseen. Antibiootteja käytetään paitsi tablettien muodossa. Ne voidaan lisätä kaulan takaosassa oleviin imusolmukkeisiin.
2. Antiviraalinen.
3. Antialergiset: "Dimedrol", "Claritin", "Suprastin".
4. Välineet sidosten resorptiota varten: "Rumalon", "Lidaza".
5. Diureetti: "Furosemidi", "Diakarbi" - ovat välttämättömiä, kun intrakraniaalinen paine kasvaa voimakkaasti, jotta nesteen määrä kehossa vähenee.
6. Epilepsialääkkeet: Finlepsin, karbamatsepiini. Tämä komplikaatio ei välttämättä onnistu täysin eroon, mutta potilaan elämänlaatu paranee.
7. Steroidiset tulehduskipulääkkeet: "Deksametasonia", "Prednisolonia" käytetään araknoidiitin akuutteihin muotoihin. Tällaisten lääkkeiden hoitokurssit ovat lyhyitä.
8. Neuroprotektorit: Cerebrolysiini, Nootropil.
9. Masennuslääkkeet ja rauhoittavat aineet.
10. Vasodilaattorilääkkeet: Cerebrolysin, Trental, Curantil tarjoaa mahdollisuuden parantaa aivojen verenkiertoa.

Kun solunsisäistä painetta lisätään, potilas injektoidaan magnesiumsulfaatin liuoksella. Käytetään myös kaliumjodidin laskimonsisäistä antamista. Liimojen poistamiseksi ja nesteen kiertokyvyn parantamiseksi on mahdollista puhaltaa ilmaa subarahnoidaaliseen tilaan. Antioksidanttien käyttöä suositellaan myös.

Ennen kuin käytät lääkkeitä, on löydettävä tartuntalähde. Aivojen arakhnoidiitin hoidon aikana on tarpeen käyttää keinoja, jotka vahvistavat potilaan immuniteettia. Tarvitaan monivitamiinikomplekseja sekä koko valikko.

Jos konservatiivinen hoito ei auta, leikkausta määrää hoitava lääkäri. Useimmiten suoritetaan aivojen ohitus, poistetaan tarttumat ja kystat.

Kansanterapian ominaisuudet

Käsittele araknoidiitti voi olla kotona, mutta ennen sitä sinun on kuultava lääkärisi kanssa. Taudin folk-korjaustoimenpiteiden juoksevat vaiheet eivät tietenkään toimi. Jos patologia ei ole vielä mennyt liian pitkälle, tällaiset reseptit ovat hyödyllisiä:

1. Takalohko. Se on kiinnitettävä päähän ja vaihdettava 24 tunnin välein. Tämä kasvi poistaa ylimääräisen nesteen kallo.
2. Sarjan kukat. Raaka-aineiden keräämisen jälkeen se on kuivattava. Seuraava 1 rkl. l. kasvit kiehuvat litraa kiehuvaa vettä. Vaatia kestämään puoli tuntia. Juo sellaista teetä pitäisi olla päivän aikana. Toisena päivänä hän ei ole niin hyödyllinen.
3. Maatalouden juuret. Kun ne on kerätty, huuhtele hyvin ja kuivaa raikkaassa ilmassa. Seuraavaksi raaka-aineen on hiomattava lihamyllyllä ja jauhettava jauheeksi. Ota sen pitäisi olla kolme kertaa päivässä ennen ateriaa puolen teelusikallista. Taudin hoito kestää 3 kuukautta.

Ihmisoikeuksien korjaaminen ei anna välitöntä vaikutusta. Sen pitäisi olla pitkä ja siisti.

Taudin ennustaminen, komplikaatiot ja ehkäisy

Jos araknoidiittihoito valittiin oikein, elämää ja terveyttä koskeva ennuste on suotuisa. Näin ei kuitenkaan aina ole. Aivojen araknoidiitin virheellinen hoito tai lääkärin myöhäinen hoito, patologia voi riistää henkilön työkyvystä, tehdä hänestä vammaisen. Potilaan toiminta-alat ovat huomattavasti rajalliset: hän ei voi nousta korkeuteen, työskennellä liikkuvien mekanismien kanssa, ajaa ajoneuvoa, työskennellä yrityksissä, joissa on paljon melua, toksiinit, alhaiset lämpötilat.

Araknoidiitilla voi olla vakavia seurauksia:

• pysyvä näön menetys;
• epileptiset kohtaukset;
• täydellinen sokeus;

Aivojen arachnoidiitin ehkäisyyn tulee noudattaa kaikkia asiantuntijoiden suosituksia:

• aika poistaa kaikki tulehdus- ja tartuntakohdat kehossa;
• influenssan tai ARVI: n epidemioiden aikana on varoitettava;
• aivovaurioita olisi vältettävä;
• On tärkeää, ettei lääkärin vierailu viivästy, jos henkilöllä on päänsärky yli viikon ajan ja yleinen terveydentila pahenee;
• älä superkoolia;
• On tärkeää vahvistaa omaa immuniteettiasi vitamiinikompleksien avulla;
• täytyy syödä oikein.

Aivojen arnohniitiitti on vakava araknoidikalvon tulehdus, joka leviää ympäröiviin kudoksiin, johon liittyy veren ulosvirtauksen heikkeneminen, verisuonten seinämien tilan muuttuminen (ne ovat läpäiseviä).

Angiomatoosi, Sturge-Weberin tauti: syyt, merkit ja ilmenemismuodot, hoito

Angiomatoosin alla ymmärrä tila, joka ilmenee verisuonten liiallisena lisääntymisenä, hankkimalla tuumorin kasvun piirteet. Tätä oireyhtymää voidaan havaita monissa eri sairauksissa, mutta ne ovat yleensä vakavia.

Angiomatoosi liittyy epämuodostumiin, esiintyy ihmisillä, joilla on heikentynyt immuniteetti, voidaan yhdistää muihin synnynnäisiin poikkeavuuksiin. Verisuonten leviämisen esteet löytyvät ihosta, sisäelimistä, aivokalvoista, silmien verisuonijärjestelmästä jne.

Levinneisyydestä riippuen paikallinen angiomatoosi eristetään, kun leesio on rajoitettu. Tyypillisesti tällainen muutos esiintyy kehon toisella alueella - kasvoilla, maksassa, ruoansulatuselinten limakalvoissa tai hengityksessä. Muissa tapauksissa angiomatoosi ilmenee systeemisenä vauriona, joka vaikuttaa samanaikaisesti ihoon, sisäelimiin, luuhun ja hermostoon.

Paikallinen angiomatoosi ei yleensä aiheuta uhkaa elämälle ja etenee suotuisasti, mutta systeeminen prosessi on täynnä elintärkeiden elinten toimintaa, vakavia neurologisia häiriöitä ja verenvuotoa.

Alusten tuumorimaisen kasvun tarkkaa syytä ei ole vielä selvitetty, mutta perinnöllisen tekijän rooli, elinten asettamisen rikkominen alkion kehityksen prosessissa oletetaan. Immuunipuutosoireyhtymille annetaan tietty arvo.

Angiomatoosin oireet riippuvat ensisijaisesti vaurion sijainnista. Tyypillisimpiä oireita ovat eri kalibraattisten astioiden kasvain-kaltainen konglomeraatti, joka voi aiheuttaa verenvuotoa. Keskushermoston vaurioitumisessa syntyy vakavia neurologisia oireita, jos silmät ovat mukana, sokeus on mahdollista, ja niiden toiminta on heikentynyt sisäelinten angiomatoosissa.

Potilaita, joilla on angiomatoosia, hoitavat erilaiset asiantuntijat. Jos muutokset vaikuttavat ihoon, potilas lähetetään ihotautilääkäriin tai kirurgiin, jos silmä vaikuttaa, silmälääkäri tarvitaan, aivojen ja sen kalvojen osallistuminen edellyttää neurologin osallistumista.

Angiomatoosin hoitoon kuuluu sekä kirurginen interventio että oireenmukaista lähestymistapaa, taktiikka määräytyy verisuonten polttopisteiden lokalisoinnin ja käyttäytymisen perusteella, joten hoidon periaatteet vaihtelevat suuresti eri potilailla. Ennuste riippuu patologian muodosta: joissakin tapauksissa se on melko suotuisa, toisissa tauti etenee, mikä johtaa vakavaan vammaan, joka ei anna mahdollisuutta parannukseen.

Angiomatoosin lajikkeista kuuluu:

• Diffuusinen angiomatoosi, johon liittyy systeeminen vaurio;
• Eristetty verkkokalvon angiomatoosi;
• Kaposin angiomatoosi on HIV-infektion taustalla esiintyvä immuunipuutosoireyhtymälle ominainen sarkoomaa;
• Sturge-Weber-angiomatoosi;
• Bakteeri-angiomatoosi, joka johtuu bakteeri-infektiosta.

On selvää, että tällainen jako on suurelta osin mielivaltainen, koska angiomatoosi ei voi olla pelkästään itsenäinen patologia, vaan myös muiden sairauksien ilmentymä, kuten esimerkiksi aidsilla tapahtuu. Yksi harvinaisista, mutta hyvin vakavista patologioista on Sturge-Weberin angiomatoosi, josta keskustellaan myöhemmin.

Sturge-Weber-angiomatoosi

Sturge-Weber-angiomatoosi (Sturge-Weber) on vakava sairaus, joka vaikuttaa kasvojen ihoon, silmien verisuonitietoon ja pia materiin. Tämäntyyppisen angiomatoosin toinen nimi on enkefalotrigeneeminen oireyhtymä, joka osoittaa aivojen ja ihon vaurioitumisen kolmiulotteisen hermon haarojen alueella.

Patologiaa pidetään synnynnäisenä, ja se tapahtuu melko harvoin - vain yksi lapsi 100 tuhannesta ihmisestä on sairas. Vaurion vakavuus ei liity niin paljon ihon ilmentymiin kuin angiomien sijainti silmissä ja pia mater. Näiden angiomien aiheuttavat pysyvää vammaisuutta varhaislapsuudessa.

Sturge-Weberin oireyhtymän syitä ei ole vielä ratkaistu. Tutkijat väittävät, että se on tärkeää myrkyllisenä vaikutuksena silloin, kun syntyy elimet ja kudokset kohdussa, ja geneettiset mutaatiot.

Ensimmäisessä tapauksessa on rikottu ulko- ja keskiosan erilaistumista, ja myrkylliset vaikutukset tulevan äidin kehoon - alkoholi, huumausaineet, tupakointi, lääkkeet, kohdunsisäinen infektio, ekstragenitaalinen patologia raskaana olevalla naisella (diabetes, kilpirauhasen patologia) voivat toimia provosaatoreina. dysmetabolinen oireyhtymä). Tällaiset vaikutukset ovat erityisen vaarallisia raskauden 6–9 viikon aikana, kun sisäelinten ja kudosten munasarja ja erilaistuminen tapahtuu.

Kun puhutaan geneettisestä taipumuksesta, viitaten oireyhtymän perinnölliseen siirtoon autosomaalisesti määräävällä tavalla (ei liittynyt sukupuolen kromosomeihin), on myös mahdollista havaita trisomia (yhden kromosomiparin epäsovitus).

Sturge-Weberin taudin perusta on moninkertainen verisuonikasvain kaltainen kasvu, joka esiintyy pään kudoksissa. Vaikuttavat kasvojen, silmien, aivojen iho. Kasvojen angioomit ovat yleensä yksipuolisia, yleensä samalta puolelta aivovaipat vaikuttavat, mutta aivojen molemmat puolet voivat olla mukana.

Kasvojen alueen angiomatoosia kutsutaan "liekittäväksi nimeksi" sen tyypillisen ulkonäön vuoksi - kirkkaan punaisena, selkeillä rajoilla. Vaikeissa tapauksissa kyseessä ovat suuontelot, kaula ja muut kehon osat. Pia mater kantaa angiomeja pääasiassa yläosassa, joka peittää aivot ulkopuolelta. Useimmiten tällaiset muodostumat löytyvät lantion ja parietaalisen lohkon alueelta.

Sturge-Weberin taudin oireet

Enkefalotrigeneemisen oireyhtymän klassisen variantin katsotaan olevan samanaikainen silmävaurio, keskushermosto ja kasvojen iho. Kasvojen ilmentymiä vähennetään vaalean syntymän aikaan näkyvän kirkkaan punaisen pinnan muodostumiseen, joka osoittaa nevuksen luontaisen luonteen.

Hypertensioiden hoitoon lukijat käyttävät ReCardioa menestyksekkäästi. Kun näemme tämän työkalun suosion, päätimme tarjota sen sinulle.
Lue lisää täältä...

Patologian ilmenemismuotojen yhdistelmästä riippuen erotellaan edellytyksenä useita kliinisiä vaihtoehtoja:

1. Kasvojen ihon angiomat yhdistetään vaurioitumiseen, ja glaukooma on valinnainen.
2. Eristetty kasvojen vaurio on mahdollista, kun kallo ei sisällä angiomia, glaukooma.
3. Eristetty vaurio hermostoon, glaukooma ei ole tyypillinen.

Kasvovamma

Puolet kasvoista vaikuttaa yleensä, pisteen sijainti kolmiulotteisen hermon I-II-haarojen toiminta-alueella, joten punoitus ilmenee silmän alla, poskipään alueella, otsa, pudottamalla ylähuuleen. Angiomatoosin polttopisteet voivat olla hajallaan tai yhdistyvät, sitten he puhuvat "liekeistä". Muutosten verisuonten luonteen vuoksi, kun sitä painetaan iholle, se haalistuu kuten muutkin angiomat.

Syntymähetkellä ihon pinnalla oleva tahra voi olla vaaleanpunainen, mutta ajan myötä se muuttuu kirkkaammaksi, punaiseksi tai kirsikkaksi - "viinin tahra". Ehkä koulutuksen koko kasvaa asteittain. Enintään 70%: lla potilaista on puoli puolet kasvoista, lähes puolet kärsii kasvojen angiomista yhdessä kehon ja raajojen verisuonten poikkeavuuksien kanssa.

Ihon vaskulaaristen vaurioiden lisäksi Sturge-Weberin angiomatoosin mahdollisia ilmenemismuotoja ovat moolit, heikentynyt ihon pigmentti, rajoitettu pehmytkudoksen turvotus, todelliset verisuonikasvaimet (hemangioomat). Patologiaa, jolla ei ole ominaista ihovaurioita, diagnosoidaan hyvin harvoin.

Neurologiset muutokset

Pia materin angiomatoosi - oireyhtymän tärkein komponentti, joka määrittää kurssin vakavuuden ja huonon ennusteen. Merkkejä hermoston vaurioitumisesta esiintyy jo lapsen ensimmäisen elinvuoden aikana, he etenevät tasaisesti ja aiheuttavat vakavaa henkistä hidastumista, heikentynyttä moottori- ja aistien toimintaa.

Aivojen limakalvon angiomatoosin kliiniset merkit:

• Konvulsiivinen oireyhtymä - yleistyneet kouristukset, raajojen supistukset, jotka ovat vastapäätä kärsimää puolta aivoista, poissaolot (lyhyet kohtaukset ilman kouristuksia, kun potilas jäykistyy, muutaman sekunnin tai minuutin "poissa");
• Mielenterveys- ja käyttäytymishäiriöt;
• Hemipareesi ja halvaus puolella, joka on aivovaurion paikkaan, raajojen lihasten heikkous;
• Ihon herkkyyden heikkeneminen puolella, joka on vastakkainen aivokalvojen vaurioita vastaan.

Neurologiset oireet liittyvät verisuonten kasvun vaikutukseen aivokuoressa oleviin pia materiin, joiden neuronien stimulaatio aiheuttaa kouristuksia. Lisääntynyt kallonsisäinen paine aiheuttaa usein migreenityyppisiä päänsärkyä.

Aivojen alueiden puristus vaikuttaa nekroosiin, atrofiaan, glialielementtien kasvuun (kuten skleroosiin), kalsiumsuolojen kerrostumiseen, mikä merkittävästi häiritsee aivoja dementiaan asti. Aivojen vuorauksen synnynnäinen angiomatoosi voi aiheuttaa hydrokefaliaa.

Tunne-ala kärsii suuresti Sturge-Weberin oireyhtymästä. Potilaat saavat tyypillisiä psykopatologisia persoonallisuuspiirteitä: he itkevät, usein ärsyttäviä ja kohtuuttomia, alttiita aggressiolle, vindiktiiviselle, itsekeskeiselle, mikä vaikuttaa merkittävästi koulutuksen ja viestinnän prosessiin.

Heikentyneen älykkyyden, muistin ja huomion taustalla lasten kouluttaminen voi tulla äärimmäisen vaikeaksi tai mahdottomaksi imbecilityn tai idioosin vuoksi. Aikuisilla älyllisiä kykyjä vähennetään asteittain, ja se etenee kouristavasta hyökkäyksestä hyökkäykseen. Muutokset käyttäytymisessä voidaan jäljittää kohtausten välillä.

Aivojen pehmeän kalvon angiomatoosin vaarallinen ilmentymä voi olla epileptinen tila, kun kouristuskohtaukset seuraavat toisiaan, mikä estää kehon ainakin osittain toipumassa. Tämä edellytys vaatii hätähoitoa, voi johtaa aivojen turvotukseen ja potilaan kuolemaan.

Silmän oireet

Silmien vaurioituminen muodostuu silmän verisuonitukoksen angioman muodostumisesta, mikä johtaa silmänsisäisen paineen ja glaukooman lisääntymiseen. Vaskulaariset konglomeraatit häiritsevät silmänsisäisen nesteen normaalia virtaa ja esiintyy hydroftaalisia. Glaukooma voidaan ilmaista heti syntymän jälkeen ja kehittyä myöhemmin.

Silmäkudoksen vaurioitumiseen liittyy näkökyvyn asteittainen väheneminen, sen kenttien häviäminen. Glaukooman tapauksessa on olemassa suuri atrofian ja verkkokalvon irtoamisen todennäköisyys, joka on vaarallisesti täydellinen näköhäviö.

Sturge-Weberin angiomatoosin klassinen kurssi voidaan jäljittää noin viidenneksellä potilaista, kun taas muissa tapauksissa havaitaan hyvin monipuolinen kliinisten oireiden yhdistelmä, joka mahdollisti 10 patologisen muodon eristämisen. Enkefalotrigeminaalisen oireyhtymän poikkeavia variantteja, kasvojen eristettyjä ihovaurioita, kun aivot eivät vaikuta patologiseen prosessiin, pidetään helpoimmina ja ennustettavasti suotuisina.

Hoidon periaatteet

Lääkehoitoa käytetään enkefalotrigeneemisen oireyhtymän häiriöiden korjaamiseen, vaikka kirurginen interventio on myös mahdollista. Toimenpide on tarkoitettu merkittävän kosmeettisen vian poistamiseen kasvoissa, angiomien eliminoimisesta kallon sisällä, ilmenee vakavissa neurologisissa häiriöissä.

Angiomatoosin lääkehoito on ensisijaisesti tarkoitettu epilepsian torjuntaan. Seduxenia käytetään hyökkäyksen aikana, valproiinihappoa, depakinia, finlepsiiniä, karbamatsepiinia määrätään pitkään. Koska antikonvulsantit eivät poista aivojen liiallisten impulssien lähdettä, tällainen epilepsia on usein vastustuskykyinen standardihoidolle, joten useiden lääkkeiden yhdistelmiä määrätään potilaille.

Dura mater: n suurten angiomien tapauksessa sädehoitoa on mahdollista vähentää kasvun tilavuutta indikaatioiden mukaan, kouristusten neurokirurginen hoito suoritetaan.

Diureetteja (furosemidi, mannitoli) voidaan käyttää estämään aivojen turvotus ja vakava intrakraniaalinen hypertensio. Kun glaukooma lisääntyy, määrätään diureetteja, silmätippoja, alfagaania. Käyttäytymismuutokset, psykologiset ongelmat, henkinen väheneminen edellyttävät psykotrooppisten ja rauhoittavien lääkkeiden nimeämistä.

Kun hoidetaan lapsia, joilla on dura mater -vammoja, lapsen kasvatuksessa ja oikeassa vuorovaikutuksessa voi syntyä merkittäviä vaikeuksia. Voimakkaat älylliset rikkomukset, henkisen kehityksen jyrkkä viivästyminen voivat tehdä kommunikoinnin potilaiden kanssa mahdottomaksi.

Erityinen ryhmä potilaita, jotka ovat koulutuksen asemasta, voivat tehdä niille nuorille potilaille, joiden Sturge-Weberin tauti on vain ihon ilmentymä. Toisaalta glaukooman ja terveellisen hermoston puuttuminen viittaa hyvään ennusteeseen, toisaalta kasvojen punainen piste luo paljon kosmeettista epämukavuutta ja voi aiheuttaa epänormaalia käyttäytymistä muilta.

Lapset, joilla on erillinen angiomatoosin muoto Sturge-Weber, opetetaan tavallisessa koulussa, koska heidän älykkyytensä ei kärsi. Opettajilla on merkittävä rooli sosiaalisen sopeutumisen prosessissa, ja he ovat niillä, jotka opettavat ikäisensä eivät huomaa ilmeistä ulkoista muutosta. Jos et tee aktiivista työtä koululaisten ja itse lapsen kanssa, on vakavia edellytyksiä alun perin henkisesti terveen lapsen luonteen muuttamiselle, mukaan lukien masennus, neuroosi ja psykopatia.

Sturge-Weberin taudin komplikaatioista, sokeudesta, aivojen verenkiertohäiriöistä ja halvaantumisesta aiheutuvasta dementiasta on mahdollista. Aivojen epileptinen tila ja turvotus voivat olla vaarallisesti vaarallisia.

Sturge-Weberin angiomatoosin ennuste on epäsuotuisa, koska komplikaatioiden suuri todennäköisyys, sokeuden ja mielenterveyden heikkenemisen kehittyminen on usein. Suotuisia voidaan pitää vain sellaisina patologian muotoina, joihin liittyy erillisiä pisteitä iholla.

Mikä on aneurysma, merkit ja hoitomenetelmät

Aivoverisuonien aneurysma on vaarallinen patologia, joka voi vaikuttaa henkilöön sukupuolesta, iästä ja sosiaalisesta asemasta riippumatta. Yleensä se koskee lapsia, jotka ovat paljon harvinaisempia kuin aikuiset, sairaudella ei ole muuta kestävää ikä- ja sukupuolijakaumaa. Mikä on aneurysma, miksi se kehittyy, mitkä ovat aneurysmin oireet ja mitkä ovat keinot tämän taudin torjumiseksi?

Kuvaus ja syyt

Mikä on verisuonten aneurysma? Kuten nimestä käy ilmi, aneurysma on muodostuminen yhdelle alukselle, joka syöttää aivojen hermokudosta hapen ja hyödyllisten aineiden kanssa. Kun se on ilmestynyt, se kasvaa nopeasti, murskaamalla sen ulkonevan osan läheisiin hermoihin ja / tai kudoksiin.

Jos aneurysma on pieni, vasodilataatio ei välttämättä aiheuta komplikaatioita. Mutta tämä ehto on itsessään vaarallinen, ja pahin asia, joka voi tapahtua, on aneurysmin murtuminen. Aluksen läpimurron seurauksena veri pääsee läheisiin kudoksiin - muodostuu aivoverenvuoto. Patologisen kasvaimen sijainti voi periaatteessa olla mikä tahansa. Mutta tilastojen mukaan aneurysma esiintyy useimmiten paikassa, jossa aivovaltimot alkavat haarautua. Sen kasvaimen rakenne on samanlainen kuin verisuonten rakenne, jossa on joitakin patologisia muutoksia.

Se koostuu kolmesta osasta:

Jos aneurysmin “kaula” (pohja) on lähes täysin identtinen sen verisuonten kolmikerroksisen seinämän kanssa, sen ohuin osa - kupoli, sisältää vain yhden kudoskerroksen, joka voi murtua ja aiheuttaa kaikki myöhemmät komplikaatiot.

Aneurysmin syyt voivat olla hyvin erilaisia.

Patologista muodostumista voi aiheuttaa:

• geneettiset häiriöt (kuten sidekudossairaus tai munuaissairaus);
• aivojen alusten terveysongelmat;
• verenkiertohäiriöt (arteriovenoosinen synnynnäinen epämuodostuma);
• pään vammat;
• haavoja;
• tartuntavaurioita;
• syöpä;
• eri alkuperää oleva verenpaine;
• ateroskleroosi.

Muita verisuonten aneurysmeja aiheuttavia tekijöitä ovat epänormaali elämäntapa, liikkuvuuden puute, huono ruokavalio, alkoholin juominen, tupakointi ja huumeiden ottaminen. Monilla tiedemiehillä on tietoa siitä, että suun kautta otettavat naispuoliset ehkäisyvalmisteet voivat olla tekijä taudin esiintymisessä.

Jos vaskulaarinen aneurysma johtuu tarttuvan aineen aiheuttamasta taudista, sitä kutsutaan miotiseksi. Koulutus, joka ilmeni syövän taustalla, liittyy pää- ja kaulan ensisijaiseen syöpään sekä syöpään liittyviin metastaaseihin muilta alueilta.

Patologian luokittelu

Aneurysmin hoitamiseksi on välttämätöntä tunnistaa, mikä luokkaryhmä kuuluu, ja selvittää taudin vakavuus.

On olemassa tällaisia ​​aneurysmityyppejä:

1. Saccular. Kuten nimestä käy ilmi, se näyttää olevan "pyöreä" pussi, joka on "kiinnitetty" alukseen, täynnä verta. Sen pohjalla tai kaulalla se liittyy joko alusten haarautumispaikkaan tai itse valtimoon (joskus löydät nimen ”marja” aneurysma, jota käytetään ulkoisen samankaltaisuuden vuoksi haarassa olevalla marjalla). Se on sukulaarinen aneurysma, joka tilastojen mukaan on yleisimmin levinnyt pääasiassa keski-ikäisille ja vanhemmille.
2. Puolella. Se näyttää olevan tuumori aluksen seinällä.
3. Veretenopodobnaya. Se kehittyy aluksen seinän yhden osan laajenemisen seurauksena.

Lisäksi aneurysmat luokitellaan koon mukaan:

• pieni - halkaisijaltaan 11 millimetriä;
• väliaine - enintään 25 mm;
• jättimäinen - 25 millimetriä ja enemmän.

Vascular aneurysmilla ei ole selkeitä "mieltymyksiä" ihmisryhmille, joita se voi osua - jokainen voi sairastua. Mutta on olemassa tiettyjä henkilöryhmiä, joilla on suuri riski: aneurysma tapahtuu useiden synnynnäisten poikkeavuuksien taustalla.

Tiedetään, että naiset sairastuvat useammin. Keskimäärin ilmaantuvuus on 10 tapausta aneurysman repeämisessä 10 tuhatta ihmistä kohden.

Sairausvaara

Edellä mainittiin, että rikkoutuneen aneurysmaalisen muodostumisen seurauksena on aivokudoksen verenvuoto. Tällainen tapaus on täynnä vakavimpia seurauksia ihmisten terveydelle - erilaiset hermoston häiriöt, aivohalvaus ja jopa potilaan kuolema. Usein tapahtuu, että repeämiä seuraa yksi tai useampi aneurysma, jotka voivat rikkoutua.

Jos näin tapahtuu, veri täyttää pehmeät kudokset, jotka putoavat pääkallon korkin ja itse aivojen väliseen alueeseen. Seurausten ilmenemismuodot ja vakavuus riippuvat alueesta, jossa tämä tapahtui. Toinen vaarallinen seuraus verenvuodosta on hydrokefalian kehittymisen todennäköisyys, kun aivojen aivo-selkäydinneste kerääntyy yli kammioihin. Täytetty kammio laajentaa ympäröivää aivokudosta, murskaamalla sen.

Toinen vaarallinen seuraus on vasospasmi: aivojen alusten supistuminen, joka aiheuttaa veripulan elintärkeillä alueillaan. Veren puute aiheuttaa hapen nälkää ja ravinteiden puuttumista kudoksiin, ja jos tämä ehto kestää riittävän kauan, se johtaa aivohalvaukseen tai kuolemaan kärsineillä alueilla.

Merkkejä

Aluksi aneurysmaalinen vasodilataatio on oireeton. Pienet kokoonpanot voivat esiintyä henkilössä koko elinkaaren ajan aiheuttamatta epämukavuutta. Aneurysmatauti ilmenee koulutuksen kasvuna tai todellisen kuilun jälkeen. Jälkimmäinen voi tapahtua esimerkiksi huomattavan psyko-emotionaalisen stressin taustalla, stres- sissä tai intensiivisen fyysisen työn jälkeen.

Merkkejä ovat:

• lihasheikkous, kasvojen yhden puolen täydellinen halvaus;
• huono herkkyys, kasvojen lihasten tunnottomuus;

• kipu silmien alueella;
• jatkuva oppilaan laajentuminen;
• näkökentän sameus;
• visuaalisen kentän kapeneminen;
• näkyvien esineiden muodon vääristyminen;
• jalkojen jaksollinen heikkous;
• kasvojen hermon pareseesi;
• kuulon heikkeneminen yhdessä korvalla;
• tinnitus.

Aneurysmin spesifiset merkit riippuvat siitä, missä se on alkanut, ja mikä aivojen alue vaikuttaa.

Jos aivo-aortassa muodostuneiden verisuonten laajeneminen on tullut esiin, henkilöllä on vakava, erittäin terävä päänsärky, oksentelu, pahoinvointi ja jäykkä niska. Kipu on niin vahva, että henkilö voi menettää tajuntansa. Ne potilaat, jotka ovat kokeneet läpimurron verisuonten aneurysmaa, sanovat, että he eivät kokeneet kipua päähän enemmän kuin tuolloin.

Läpimurto tapahtuu yhtäkkiä ja ilmenee erittäin voimakkaasti. Joissakin tapauksissa muutaman tunnin ja jopa päivän ennen repeämää potilaat tuntevat akuutteja päänsärkyä, jotka toimivat eräänlaisena varoituksena hyökkäyksestä.

Saattaa olla myös oireita:

• vuosisadan laiminlyönti;
• ahdistuneisuus;
• valonarkuus;
• käyttäytymismuutokset;

Jos kipu on keskittynyt pääasiassa pään etuosaan, vaurio on todennäköisesti vaikuttanut etu-sidekudokseen tai etu-aivojen valtimoon, niskakyhmässä - takaosassa, pään keskellä - diagnosoidaan basaalinen valtimotautia.

Paras tapa estää aneurysman repeämä on diagnosoida ajoissa ensimmäiset oireet. Jos potilas alkaa ajoittain kokea päänsärkyä, joka voidaan yhdistää yhteen tai useampaan edellä mainituista oireista, on kiireesti kuultava asiantuntijaa tutkimukseen ja hoitoon.

Aneurysmin diagnoosi

On usein tilanteita, joissa aluksen muodostuminen havaitaan sattumalta, potilaan rutiinitutkimuksessa tai muiden patologioiden diagnosoinnissa - esimerkiksi aivosyövän erilaistutkimuksessa. Mutta useimmiten verisuonten aneurysma ilmenee suoraan repeämässä: potilas hämmästyy, hän voi kokea kouristuksia tai epilepsian hyökkäystä, lämpötilan nousu, muut oireet havaitaan. On mahdotonta yrittää parantaa tilannetta tässä tapauksessa itsestään, on tarpeen siirtää potilas välittömästi lääkärin käsiin pelastaakseen elämänsä ja mahdollisuuksien mukaan välttääkseen vakavia seurauksia.

Mutta miten sairaus määritetään kehitysvaiheessa? Loppujen lopuksi paras tapa torjua patologiaa on ajoissa havaitseminen ja ehkäisy. Tätä tarkoitusta varten tarvitaan erilaisia ​​tekniikoita aivojen alusten terveydentilan diagnosoimiseksi.

Diagnostiikan perusmenetelmiä on useita:

• Angiografia. Tämä on röntgensäteilyn tutkimusmenetelmä, jonka avulla säteilypohjainen aine otetaan verenkiertoon. Analysoimalla näin aivojen alusten kartan, on mahdollista määrittää niiden tila, tunnistaa supistukset ja tuhoavat verisuonimuutokset, joihin kuuluvat aneurysmat. Angiografian menetelmä mahdollistaa muodon ulkonäköalueen tarkan paikallistamisen. Tämä tutkimus tehdään erikoisvarustetuissa laboratorioissa, joissa katetri asetetaan diagnosoitavaan potilaaseen, joka etenee huolellisesti sairaalaan astiaan saakka. Seuraavaksi kontrastiainetta injektoidaan katetrista verenkiertoon ja jonkin aikaa, joka on tarpeen sen jakamiseksi verisuoniverkon läpi, kuvat otetaan röntgenlaitteella.

• Kuvantaminen. Toisin kuin angiografia, tämä menetelmä on enemmän teknologista, informatiivista ja lisäksi ei-invasiivista, ts. Se antaa potilaalle vähiten haittaa. Tomografia voi lokalisoida räjähtämättömän aneurysmin tai määrittää verenvuodon sijainnin ja seuraukset. Yleensä tomografia on määrätty potilaille, joiden epäillään olevan räjähtävän muodostavan kasvain. Joissakin tapauksissa diagnoosi ja röntgenkuvaus suoritetaan ottamalla veressä tietty määrä kontrastiyhdistettä - tarkempien tulosten saamiseksi.
• Magnetoresistinen tomografia (ns. MRI). Tässä menetelmässä käytetään radioaaltojen ja magneettikenttien yhdistelmää saadakseen yksityiskohtaisimmat ja selkeimmät kuvat kolmessa ulottuvuudessa (vaikka klassiset kaksiulotteiset diat ovat mahdollisia). MRI määrittää aneurysmin sijainnin, sen koon ja tyypin, verenvuodon todennäköisyyden ja, jos se on jo tapahtunut, sen jakautuminen ja seuraukset.
• Diagnoosi aivo-selkäydinnesteestä - näytteenotto aivo-selkäydinnesteestä. Tällainen analyysi on osoitettu potilaille, joille lääkäri epäilee aneurysman repeämää. Aita tehdään paikallispuudutuksessa; Subarachnoidisesta alueesta otetaan pieni nestemäinen näyte lisätutkimusta varten, joka tarkistetaan verenvuodon varalta.

Hoitomenetelmät

Edellä mainittiin, että aneurysma ei katoa kaikissa tapauksissa - melko usein ihmiset elävät tämän koulutuksen kanssa monta vuotta kokematta epämukavuutta. Näiden potilaiden perussääntö on niiden tilan ja jatkuvan ehkäisyn hallinta.

• hallita verenpainetta;
• seurata jatkuvasti kolesterolin tasoa ja, jos sen taso on korkea, hoitaa asianmukainen hoito;

• välttää pään vammat ja aivotulehdukset;
• jos viimeksi mainitut ovat tapahtuneet - käydä läpi tarvittava hoito;
• seurata huolellisesti tilannettasi, tunne aneurysmin oireet ja ilmoita lääkärillesi välittömästi niiden ilmenemisestä, jotta hoito aloitettaisiin tarvittaessa mahdollisimman pian.

Aneurysmin hoito valitaan oireiden ja diagnostisten tulosten mukaisesti, jotka osoittavat aneurysmin tyypin, sen lokalisoinnin, kehityksen asteen (tai aukon laajuuden). Aneurysmin hoito tulee valita myös potilaan iän, hänen yleisen terveydentilansa, historiansa ja perinnöllisten tekijöiden perusteella. Aivojen alusten hoitoon käytetään useita kirurgisia tekniikoita.

On kaksi pääasiallista tapaa:

1. leikkaaminen;
2. Endovaskulaarinen embolisointi.

Ensimmäisessä tapauksessa aneurysmin hoito johtuu siitä, että aluksen vaurioitunut osa näyttää olevan ”irrotettu” verenkierrosta, jolloin pääverenkierto säilyy: aneurysmaan kiinnitetään erityinen leike, joka painaa neoplasmaa. Toinen menetelmä sisältää erityisten aineiden viemisen kehoon. Johdanto tapahtuu reiden valtimon kautta. Verenkiertoon tunkeutuvat aineet täyttävät aneurysmin ja estävät sen vaikuttamatta verenkiertoon.

Käytetyt aineet ovat joko erikoislääkkeitä tai liimaamalla mikrosirulin vaurioitunut alue.

ennaltaehkäisy

Onko mahdollista estää aneurysmin kehittyminen? Valitettavasti lääkkeellä ei tällä hetkellä ole luotettavia tapoja varmistaa taudin esiintymisen ehkäiseminen. Niiden potilaiden, jotka ovat korkean riskin ryhmässä, tulee seurata huolellisesti omaa terveyttään, tarkkailla oikeaa elämäntapaa, päivittäistä mallia ja ruokavaliota. Alkoholin saanti, huumeiden käyttö ja tupakointi on suljettava kokonaan pois.

Verenohennuslääkkeillä voi olla selkeä positiivinen vaikutus potilaille, joilla on suuri aneurysmin riski. Painetta on jatkuvasti seurattava, ja naisten on kiinnitettävä erityistä huomiota suun kautta otettavien ehkäisyvälineiden mahdollisiin vaaroihin, ja tällaisten lääkkeiden ottaminen tapahtuu vain lääkärin kanssa. Se on koordinoitava ottamaan käyttöön kaikki lääkkeet - ja myös noudatettava tiukasti lääkärin jo määrittelemää menettelyä.

Jos aneurysma on havaittu ja jossakin vaiheessa on alkanut kasvaa, lääkäri voi päättää ennaltaehkäisevästä leikkauksesta välttääkseen vakavampia seurauksia tulevaisuudessa.