Axonopathy - Ominaisuudet ja hoitomenetelmät

Skleroosi

Axonopathy on häiriö, joka vaikuttaa hermosolujen prosesseihin. Ne sijaitsevat koko kehossa, joten taudin oireet voivat olla erilaisia.

Axonien tappio kuuluu polyneuropatioiden ryhmään. Taudin katsotaan olevan hitaasti kehittyvä degeneratiivinen prosessi. Axonopatiaa hoitaa neurologi.

Kuten kaikki perifeerisen hermoston häiriöt, sairaus ilmenee liikunnan heikkenemisenä ja herkkyydenä, autonomisina oireina. Riittävän hoidon myötä degeneraatio voidaan lopettaa, mikä parantaa elämän ennustetta.

Sairauden syyt ja patogeneesi

Perifeeriset hermoprosessit voivat kehittyä seuraavista syistä:

  1. Kemiallinen myrkytys. Kun myrkyn pitkäaikaiset vaikutukset kehoon vaikuttavat hermosolujen solunsisäiseen aineenvaihduntaan, häiriö johtaa välttämättömien ravintoaineiden puutteeseen ja kudokseen tapahtuu degeneraatio. Myrkyt ovat muun muassa metyylialkoholi, hiilimonoksidi, arseeni.
  2. Endokriiniset häiriöt. Hormonisen epätasapainon vuoksi kehon aineenvaihduntaprosessit hidastuvat. Tämä heijastuu kaikkiin toimintoihin, mukaan lukien hermoimpulssien siirto aksoneja pitkin.
  3. Vitamiinin puutos. Hyödyllisten aineiden puute johtaa perifeeristen prosessien hitaaseen progressiiviseen tuhoutumiseen.
  4. Krooninen myrkytys etyylialkoholilla. Axonopatia kehittyy usein alkoholismin kärsivillä henkilöillä useiden vuosien ajan.

Axonien rikkomusten esiintymismekanismia tarkastellaan solutasolla. Perifeerisissä prosesseissa ei ole organellit, jotka tuottavat proteiini- yhdisteitä (EPS, ribosomeja). Siksi ravintoaineiden perifeeristen osien toiminta on peräisin soluelimestä (neuroni). Ne siirtyvät akseleihin erityisten kuljetusjärjestelmien avulla. Myrkyllisten aineiden tai hormonaalisten muutosten vaikutuksesta proteiinien virtaus kehään on häiriintynyt.

Patologinen tila voi tapahtua myös johtuen mitokondrioiden riittämättömästä energiantuotannosta, mikä johtaa fosfolipidien ja glykoproteiinien anterograde-kuljetuksen katkeamiseen. Degeneraatio on erityisen voimakas pitkissä aksoneissa. Tästä syystä taudin tärkeimmät oireet tunnetaan distaalisissa raajoissa.

Perifeeristen prosessien tappio johtaa vähitellen koko solun kuolemaan. Samalla on mahdotonta palauttaa toimintoja. Jos neuronin keho säilyy ennallaan, patologian regressio on mahdollista.

Riskitekijät

Solun aineenvaihdunnan häiriöitä ei tapahdu ilman syytä.

Joissakin tapauksissa näyttää siltä, ​​että provosoiva tekijä puuttui, mutta se ei ole.

Näin kehittyy subakuutti ja krooninen aksonopatian muunnos. Näissä tapauksissa degeneraatio tapahtuu vähitellen.

Patologisen prosessin esiintymisen riskitekijöitä ovat:

  • krooninen myrkytys, joka ei ole aina havaittavissa, - vaarallisiin ammatteihin työskentelevät, pitkäaikaiset lääkkeet ja haitallisissa olosuhteissa elävät ihmiset altistuvat sille;
  • tartuntatautien aiheuttamien tulehdussairauksien esiintyminen;
  • syövän patologia;
  • sisäelinten krooniset sairaudet;
  • alkoholin väärinkäyttö.

Patologisen tilan tyypit

Axonopatiaa on 3 tyyppiä, jotka eroavat kehitysmekanismista, kliinisen kuvan vakavuudesta ja etiologisesta tekijästä.

  1. Tyypin 1 rikkominen viittaa akuutteihin degeneratiivisiin prosesseihin, tauti ilmenee, kun ruumiin myrkytys on vakava.
  2. Subakuutti patologinen prosessi luonnehtii tyypin 2 rikkomista, joka johtaa metabolisiin häiriöihin. Usein se on - diabetes, kihti, jne.
  3. Tyypin 3 perifeeristen prosessien rappeutuminen kehittyy hitaammin kuin muut taudin variantit. Tällaista tautia havaitaan usein immuunipuutteisilla ihmisillä ja niillä, jotka kärsivät alkoholismista.

Kliiniset oireet

Aksonopatian ensimmäinen oire on herkkyyden väheneminen, joka tapahtuu vähitellen. Kliinisestä kuvasta on tunnusomaista, että jalka ja käsi tuntuvat goosebumpista, sormien tunnottomuus. Sitten on syvään herkkyyteen liittyvä täydellinen menetys "sukkien" ja "käsineiden" tyypissä. Patologisen tilan etenemisen myötä henkilö ei voi tuntea kipua ja lämpötilan ärsykkeitä.

Näkyvä degeneratiivinen prosessi ilmenee moottorin heikentymisenä. Potilas on huolissaan heikkoudesta, lamenessista. Taudin terminaalivaiheessa kehittyy perifeerinen halvaus ja pareseesi. Jänteen refleksit heikkenevät tai niitä ei aiheuta lainkaan.

Ala- ja yläreunojen aksonit, kraniaaliset hermot altistuvat degeneraatiolle. Peroneaalisen hermoston aksonopatiaa ilmaisee seuraavat oireet:

  • jalan moottoriaktiivisuus kärsii - taivutus- ja laajentumisprosessi häiriintyy;
  • ei ole mitään lausetta ja supinaatiota;
  • heikentynyt vahvuus vasikan lihaksissa, mikä johtaa kävelyn muutokseen.

Okulomotorisen hermon tappio johtaa kipiin, ptoosiin. Näkökentän väheneminen ja visuaalisten kenttien supistuminen voi olla vähentynyt.

Jos freeninen hermo osallistuu degeneratiiviseen prosessiin, tapahtuu tyypillinen Hornerin oireyhtymä, jolle on tunnusomaista ptosiksen, mioosin ja enophtalmien kehittyminen (silmämunan vetäminen takaisin).

Kun närähermo on hävinnyt, sisäelinten inervoituminen on häiriintynyt, tämä ilmenee kliinisesti takykardian, NPV: n kasvun myötä.

Diagnostiset menetelmät ja hoito

Neuropatologi diagnosoi taudin tietyn tutkimuksen aikana. Hän suorittaa herkkyystutkimuksia, lihasvoimaa ja refleksejä. Patologisen tilan syiden määrittämiseksi suoritetaan laboratorion diagnostiikka. Potilaiden on suoritettava yleinen ja biokemiallinen verikoe. Arvioitu mineraalipitoisuus: kalsium, natrium ja kalium, glukoosi.

Hemodynaamisissa häiriöissä suoritetaan EKG. Myös rinnan röntgenkuvaus näytetään. CNS-sairauksien sulkemiseksi pois tehdään pään syvennysten sähkönsiirtokromatografia ja USDG.

Erityinen diagnoosi sisältää elektroneuromyografiaa. Tämä tutkimus antaa meille mahdollisuuden arvioida leesioiden esiintyvyyttä perifeerisissä prosesseissa sekä määrittää, miten pulssi suoritetaan.

Degeneratiivisissa prosesseissa aksonopatian hoito on pitkä. Lihasten kehittämisen lisäksi kuntoiluhoito ja hieronta osoittavat huumeiden käyttöä.

Näitä ovat lääkkeet nootropisten ryhmästä, ryhmän B vitamiinit. Ne määräävät lääkkeitä

Piracetam - yksi tunnetuimmista nootropiikoista

Phenotropil, Piracetam, Neuromultivitis, joka auttaa palauttamaan aineenvaihduntaa hermoston solujen sisällä. Näytetään myös lääkkeitä aivojen verenkierron parantamiseksi ja niiden avulla parannetaan aivokudoksen ravitsemusta - Cerebrolysin, Actovegin.

Kun hormonaalinen epätasapaino on välttämätön aksonopatian kehittymiseen johtaneen sairauden hoitamiseksi. Patologian komplikaatioita ovat halvaus, sokeus, sydän- ja verisuonitaudit ja aivohalvaus.

Ennaltaehkäiseviin toimenpiteisiin kuuluu provosoivien tekijöiden torjuminen - myrkytysvaikutukset, alkoholismi. Diabeteksen yhteydessä on tarpeen ylläpitää normaalia glukoosipitoisuutta. Parestesian esiintymistä pidetään syynä viittaamaan neuropatologiin.

Axonaalinen polyneuropatia (axonopathy). Lajeja.

Axonaalinen polyneuropatia (axonopathy)

Tämä on perifeeristen hermojen moninkertainen vaurio, joka johtuu aksonin vaurioista, joka ilmenee perifeerisessä halvauksessa, herkkyyden, troofisten ja vegetatiivisten-verisuonten häiriöiden rikkomisessa.

On akuutteja, subakuutteja ja kroonisia aksonaalisia polyneuropatioita.

Akuutti aksonaalinen polyneuropatia. Useimmiten liittyy itsemurha- tai rikosmyrkytykseen ja esiintyy taustalla, jossa on vakava myrkytys arseenilla, orgaanisilla fosfaattiyhdisteillä, metyylialkoholilla, hiilimonoksidilla jne. Polyneuropatian kliininen kuva tapahtuu yleensä 2-4 päivän kuluessa, ja sitten kovettuminen tapahtuu muutaman viikon kuluessa.

Subakuutti aksonaalinen polyneuropatia. Ne kehittyvät muutaman viikon kuluessa, mikä on tyypillistä monille myrkyllisten ja metabolisten neuropatioiden tapauksille, mutta vielä suurempi määrä jälkimmäistä kestää kauan (kuukausia).

Krooninen aksonaalinen polyneuropatia. Edistyminen pitkään: 6 kuukaudesta tai enemmän. Useimmiten kehittyy krooninen myrkytys (alkoholi), vitamiinipuutteet (ryhmä B) ja systeemiset sairaudet, kuten diabetes, uremia, sappikirroosi, amyloidoosi, syöpä, lymfooma, veritaudit, kollagenoosi. Huumeista on kiinnitettävä erityistä huomiota metronidatsoliin, amiodaroniin, furadoniiniin, isoniasiiniin ja apressiiniin, joilla on neurotrooppinen vaikutus.

Alkoholinen polyneuropatia. Sitä havaitaan alkoholin väärinkäyttäjissä. Alkoholinen polyneuropatia kehittyy taudin myöhäisissä vaiheissa. Pääroolin patogeneesiin kuuluu alkoholin myrkyllinen vaikutus hermoihin ja niiden aineenvaihduntaprosessien häiriö. Muutokset kehittyvät paitsi selkärangan ja kallon hermoissa, myös muissa hermoston osissa (aivot ja selkäydin).

Kliiniset oireet.

Alkoholipolyneuropatia kehittyy usein subakuutisesti. Distaalisissa raajoissa on parestesioita, kipu vasikan lihaksissa. Kipuja pahentaa lihasten puristus ja paine hermojen runkoihin (yksi alkoholin polyneuropatian varhaisimmista oireista). Tämän seurauksena kaikkien raajojen heikkous ja halvaus kehittyvät, mikä on selvempi jaloissa. Jalkaosaajat vaikuttavat pääasiassa. Atrofiat kehittyvät nopeasti paretic lihaksissa. Tendonin ja periosteaalisen refleksit voivat taudin alussa olla koholla, ja niiden vyöhykkeitä laajennetaan. Ilmeisen kliinisen kuvan myötä lihaksen hypotonia on lihaksen ja nivelen tunteen voimakas lasku. "Käsineiden" ja "sukkien" pinnan herkkyys on häiriö. Syvän herkkyyden häiriöt johtavat ataktisiin häiriöihin, ja yhdessä jänne- ja periosteaalisten refleksien häviämisen kanssa kliininen kuva muistuttaa selkäytimen syphilitic-kuivuutta ja sitä kutsutaan jopa pseudotabuksiksi. Samanaikaisesti ei ole olemassa virtsaamisen erityisiä läpimurtohäiriöitä, kuten ”lumbagoa”, positiivista Wasserman-reaktiota aivo-selkäydinnesteessä ja veressä sekä muutoksia oppilaissa. Joissakin tapauksissa alkoholipolyneuropatia voi kehittyä akuutisti, useammin merkittävän hypotermian jälkeen. Voi olla mielenterveyshäiriöitä.

Saattaa olla vasomotorisia, troofisia ja erityshäiriöitä hyperhidroosin, distaalisten raajojen turvotuksen, normaalin värin ja lämpötilan häiriöiden muodossa. Kraniaalisista hermoista voi vaikuttaa okulomotorinen ja visuaalinen, harvemmin he osallistuvat emättimen prosessiin (pulssin kiihtyminen, hengityselinten vajaatoiminta) ja freeniset hermot.

Taudin kasvuvaihe kestää yleensä viikkoja ja jopa kuukausia. Sitten kiinteä vaihe alkaa ja hoidon aikana käänteisen kehityksen vaihe. Kokonaisuudessaan tauti kestää useita kuukausia useita vuosia. Alkoholin käyttöä lukuun ottamatta ennuste on yleensä suotuisa. Ennuste muuttuu vakavaksi, kun emättimen hermoston sydänhaarat ja phrenic-hermo osallistuvat prosessiin.

Hoito.

Määritä C-vitamiinit, B-ryhmä, aineenvaihdunta-aineet toipumisjaksolla - amiridiini, dibatsoli, fysioterapia.

Työkyky Useimmissa tapauksissa potilaat ovat poissa käytöstä, ts. II-ryhmän vammaiset. Moottoritoimintojen palauttamisessa kolmannen vammaisryhmän voidaan perustaa ottaen huomioon pääasiallinen ammatti, ja myöhemmin, onnistuneella hoidolla, potilaat voidaan tunnistaa päteviksi.

Aksonaalisten polyneuropatioiden lisäksi on tunnelimononeuropatioita, jotka ovat myös NEUROLOGY-tutkimuskysymys.

Axonomyelinopathy mikä se on

Kuvio 10. Schwann-solujen ja regeneroivan aksonin välinen suhde ja - ehjä kuitu; B - perifeerisessä segmentissä tapahtuneen translaation jälkeen Schwann-solut, jotka ovat menettäneet kosketuksen aksonin kanssa, alkavat tuottaa hermokasvutekijää ja sen reseptoreita, jotka insertoidaan itse Schwann-solujen solukalvoon; Schwann-solujen C- ja D-kosketus kasvavan aksonin kanssa estää hermokasvutekijän ja sen reseptorien synteesin Schwann-soluissa.

Heikommin hermokuitujen regeneroinnissa on kysymys vaurioituneista aksiaalisista sylintereistä muodostuvien versojen muodostumisen syistä ja niiden kasvusta kehäpäätä kohti. Uskottiin, että keskeytyneiden aksonien kyky tuottaa rajallisia tai vakuuksia haarautuneita haaroja on ominaista niille. Nykyaikaiset neurologit selittävät tämän ilmiön protoplasman aksonivirran proliferaatiosta hermosolusta kehään, mikä luo jännitteen keskeytetyn aksonin lopussa ja edistää versojen muodostumista.

Nuorten aksonien, Kahalin ja Frossmanin, liikkeen suunta selittyi kemotaksin läsnäololla perifeerisen pään regeneroivien kuitujen osassa. Duusten ja Held uskoivat, että aksonit kasvavat tietyillä, valmiiksi valmistetuilla poluilla, jotka muodostavat humuun keskeytyneen hermon päätteiden välillä. Tätä teoriaa hermokuitujen regeneroinnista kehittää Weiss, joka viittaa mekaanisiin tekijöihin, jotka vaikuttavat juuri muodostettujen aksiaalisten sylinterien liikkumiseen tietyssä suunnassa. Tällaiset johtavat kokoonpanot ovat ultramikroskooppisia rakenteita kudoksissa, joita pitkin regeneroivat aksonit etenevät.

Toisin kuin nämä näkemykset, Muralt tunnistaa erityisen kemikaalin esiintymisen hermossa, joka edistää sen kasvua. Nämä erilaiset näkökulmat eivät ole kaukana ratkaisemasta yhtä hermoston uudistamisen tärkeimmistä kysymyksistä.

Regeneroituvien aksonien kasvunopeus ihmisissä arvioidaan Tinel-oireen perusteella. Tällä hetkellä uskotaan, että päivässä aksoni voi kasvaa 1,37–2,25 mm, Senderland toteaa hermon ompelun jälkeen, että regeneroituvien aksonien kasvunopeus hidastuu asteittain 0,5 mm: iin päivässä.

Kokeellisilla havainnoilla eri paikallisten ja yleisten vaikutusten vaikutuksesta hermokuitujen regeneraatioon on suuri käytännön merkitys.

Eläinkokeissa (koirilla, kaneilla) haava paikan päällä istumishermoston transektiossa infektoitiin mikrobiviljelmillä, injektoitiin streptosidi- ja sulfidiinijauheita, ja raajojen verenkiertohäiriöt johtuivat iliaarterin ligaatiosta istukka-hermon siirtymispuolella.

Kaikilla näillä vaikutuksilla tapahtuu hermokuidun regeneroitumista, mutta sen kehitykseen liittyvien muutosten vauhti ja luonne. Vanhojen kuitujen hajoamistuotteiden degeneraatioprosessi ja "puhdistaminen" hidastuvat. Haavauma tai hitaasti imeytyvien vieraiden kappaleiden (sulfidiinijauhe) kerääntyminen johti monimutkaisten arpien muodostumiseen, joilla oli laajoja tulehdusinfiltraatioita ja tiheitä kuitujohtoja, mikä haittaa uusien muodostuneiden aksonien liikkumista, joista osa hajosi, ja toinen muutti kasvusuunnan. Ensimmäisten kuukausien aikana vain pieni määrä regeneroituvia kuituja kasvoi perifeeriseen pään. Myelinaatiota ja nuorten hermosäikeiden loppujen muodostumista viivästettiin. Havaittujen hermosäikeiden regeneraation havainnot vuoden kuluttua istutushermoston transfektion jälkeen osoittivat, että istukkahermoston toiminta näiden vaikutusten jälkeen voi toipua (joskus osittain), varsinkin jos penisilliinikäsittelyä käytettiin hermon ompelemisen jälkeen tartunnan saaneessa haavassa. Regeneroituneiden hermokuitujen lukumäärä perifeerisessä päässä oli lähellä niiden lukumäärää kontrollieläimissä, mutta massakuidut olivat enimmäkseen pienikaliibrejä, eli kypsymättömiä.

axonopathy

kuvaus

Axonopathy on sairaus, jolle on tunnusomaista hermosolujen pitkien prosessien leesiot eri syistä. Axonopathy tarkoittaa patologisen tyypin sairauksia ja on eräänlainen polyneuropatia.

Aksonopatia on jaettu kolmeen tyyppiin riippuen kehon kehityksestä.

  1. Ensimmäinen tyyppi axonopathy on akuutti aksonaalinen polyneuropatia, toinen tyyppi on subakuutti aksonaalinen polyneuropatia ja kolmas tyyppi on krooninen aksonaalinen polyneuropatia. Ensimmäinen tyyppi sairaus voi kehittyä metanolilla, arseenilla tai hiilimonoksidimyrkytyksellä.
  2. Toinen tyyppi kehittyy aineenvaihdunnan häiriöiden vuoksi.
  3. Kolmannen tyyppinen akonopatia voi kehittyä alkoholin väärinkäytön ja kroonisten vitamiinipuutosten vuoksi.

oireet

Aksonopatian oireet ovat: herkkyyden rikkominen, epämiellyttävän kehon tunteet, liikkeiden häiriöt, kasvulliset toiminnot, esimerkiksi lisääntynyt hikoilu, ihon pigmentti ja muut.

Axonopatialla on hyvin hidas luonne. Tässä taudissa voi vaikuttaa sekä suuriin että pieniin hermokuituihin. Kehitys alkaa kehon kaukaisimmista osista, sormien tai varpaiden kärjistä.

Merkkejä akonopatian kehittymisestä: kivun herkkyys häiriintyy (ihon herkkyys atrofoituu), lämpötilojen herkkyys pienenee (potilas pysähtyy kylmän ja lämmin tunne), refleksit haalistuvat.

Kaikkien ruumiin häiriintyneiden toimintojen palauttaminen sekä aksonopatian kehittyminen on erittäin hidasta, eikä se ole aina täydellinen.

diagnostiikka

Aksonopatian diagnosointi tapahtuu vaiheittain. Diagnoosi alkaa kysymällä potilasta sairauden ilmenemisistä ja sen tutkimisesta. Seuraavaksi sinun on suoritettava laboratoriotutkimuksia ja instrumentaalitutkimuksia.

Axonopatian diagnoosimenetelmiä ovat: elektroneuromyografia (määrittää vaurion taso ja tutkia sähkösignaalin käyttäytymistä), yleinen kliininen analyysi verestä, virtsasta, biokemiallinen verianalyysi glukoosipitoisuudelle, aivo-selkäydinnesteen puhkeaminen sen seurannalla, rintakehän röntgenkuvaus, kaikkien peritoneumin elinten ultraääni, HIV-infektiotestit.

ennaltaehkäisy

Lääketieteessä ei ole selvää mielipidettä ja vastausta kysymykseen, joka koskee akonopatian puhkeamisen ja kehittymisen syitä ihmiskehossa. Siksi kukaan ei ole vielä onnistunut kehittämään menetelmää tämän taudin ehkäisemiseksi.

Lääkärit - tiedemiehet neuvoo ihmisiä, jotka ovat alttiita tälle taudille, välttääkseen stressaavia tilanteita niin paljon kuin mahdollista, ja olemaan rauhallisessa tilassa suurimman osan ajasta.

hoito

Aksonopatian hoito on erittäin pitkä prosessi. Ensinnäkin on määrätty vitamiinikomplekseja, lääkkeitä, jotka voivat parantaa verenkiertoa pienissä aluksissa. Sitten sovelletaan työkaluja, jotka vähitellen palauttavat ihmisen hermoston, ravitsevat sitä tarvittavilla aineilla ja vahvistavat sitä estääkseen sairauden toistumisen.

Lisäksi hoitoa voidaan määrätä taudille, jota vastaan ​​aksonopatia on kehittynyt. Esimerkiksi antibakteeriset tai viruslääkkeet. Jos potilas kärsii diabeteksesta, hänet määrätään hypoglykeemisistä lääkkeistä.

Myös aksonopatian jälkeinen kuntoutusjakso viivästyy, koska hermoston täydellinen palautuminen käytännössä ei tapahdu. Kaikilla potilailla on jäljellä olevia vaikutuksia, jotka ilmenevät muiden elinten ja järjestelmien häiriöissä tai toimintahäiriöissä. Näiden toimintahäiriöiden todennäköisyys ja voimakkuus riippuvat aksonopatian kehittymisestä ja kehittymisestä.

Aksonaalisen polyneuropatian ja sen oireiden hoito

Polyneuropatia on monimutkainen prosessi, joka tapahtuu, kun se vaikuttaa koko perifeeriseen hermostoon sekä yksittäisiin hermokuituihin ja verisuoniin, jotka ruokkivat niitä. On tavallista erottaa aksonaalinen ja demyelinoiva polyneuropatia, mutta riippumatta siitä, mikä sairauden muoto on primaarinen, toissijainen patologia liittyy ajan myötä.

Yleisin on polyneuropatian (neuropatia tai neuropatia) aksonaalinen tyyppi, mutta ilman oikea-aikaista hoitoa demyelinisoitumisprosessin oireet kehittyvät, joten on tarpeen ymmärtää taudin syitä ja miten lopettaa sen kehittyminen.

Kehityksen syyt ja mekanismi

Aksonaalinen polyneuropatia (axonopathy) on neurologinen sairaus, jolle on tunnusomaista raajojen hermojen symmetrinen vaurio. Sairaus tapahtuu erilaisista syistä ja siksi sillä on erilaisia ​​kehitysmekanismeja.

On tapana eristää polyneuropatian primaariset ja sekundääriset aksonaaliset muodot. Ensimmäisessä tapauksessa perinnölliset sairaudet ja idiopaattiset prosessit tulevat syistä, eli tauti kehittyy tuntemattomista syistä. Toissijaisia ​​syitä ovat myrkylliset myrkytykset, tarttuvat, hormonaaliset ja systeemiset sairaudet, heikentyneet metaboliset prosessit ja muut.

Luettelo aksonopatian kehityksen tärkeimmistä syistä:

  1. Geneettinen alttius neurologisille sairauksille ja kollageenitaudeille.
  2. Diabetes mellitus, jossa esiintyy usein verensokerin nousua.
  3. Autoimmuuniprosessit, jotka vaikuttavat hermokudokseen.
  4. Kilpirauhasen toimintahäiriö.
  5. Hermoston ja sisäelinten tuumorit.
  6. Komplikaatiot lykkäsivät difteriaa.
  7. Vaikea maksan ja munuaissairaus.
  8. Infektiot, jotka aiheuttavat komplikaatioita hermostoon.
  9. Vitamiinien puute, erityisesti B-vitamiiniryhmän puutos, vaikuttaa voimakkaasti.
  10. Immunodeficitiotilat myöhemmissä vaiheissa.
  11. Kemoterapia, tiettyjen lääkkeiden pitkäaikainen käyttö rytmihäiriöihin ja muihin.
  12. Myrkytys huumausaineilla, alkoholilla, myrkkyillä, kemikaaleilla.
  13. Värähtelevä valotus.
  14. Huono rokotus.
  15. Vammat - isku, venytys, puristus, mikä aiheuttaa hermosäikeiden vaurioitumisen.
  16. Hypotermia.

Ja koska aksonaalisen neuropatian syyt ovat täysin erilaiset, sairauden kehittymisen mekanismilla on kussakin tapauksessa omat ominaisuutensa. Mutta yleinen asia on, että tämäntyyppisillä taudeilla aksonit kärsivät - hermokuidut (sauvat), johtavat impulssit. On useita esimerkkejä:

  1. Alkoholismiin vaikuttaa pääasiassa hermosuoja, eli aluksi esiintyy demyelinoivaa polyneuropatiaa ja myöhemmin aksonaalisia liitoksia. Tämä lomake etenee hitaasti - useista kuukausista useisiin vuosiin, kaikki riippuu alkoholijuomien määrästä ja laadusta.
  2. Diabetes mellituksen myötä hermoja ruokkivat alukset alkavat kärsiä. Hermosolut lakkaavat toimimasta normaalisti riittämättömästä ravinnosta ja kuolevat.
  3. Hyvin nopeasti, vain muutamassa päivässä, polyneuropatia kehittyy vakavilla myrkytyksillä kemikaaleilla - lyijy, elohopea, arseeni, myrkyt, hiilimonoksidi. Tässä tapauksessa koko hermo vaikuttaa, solukuolema ja vaurioituneelle alueelle osoitettujen toimintojen heikkeneminen alkaa.

Jopa samoilla aksonipatologian oireilla jokainen potilas paljastaa eri syitä ja mekanismeja sen kehitykselle. Mutta sairauden kehittymisen syyn tunnistamiseksi on erittäin tärkeää - potilaan elämäntavan ja määrätyn hoidon korjausprosessi riippuu siitä.

Kliininen kuva

Ylemmän ja alemman raajan aksonaaliselle neuropatialle voi liittyä erilaisia ​​oireita, mutta jokaisella potilaalla on tiettyjä merkkejä.

Axonopatiat on jaettu kolmeen tyyppiin:

  1. Akuutti - nopeasti kehittyvä, useimmiten vakavilla myrkytyksillä.
  2. Subakuutti - oireet näkyvät vähitellen, tällainen tila on ominaista hormonitoiminnan ja aineenvaihdunnan häiriöille.
  3. Krooninen - tauti etenee tuntemattomasti, oireet voivat ilmetä pitkäaikaisen alkoholimyrkytyksen, beriberin, pitkittyneiden infektioiden jälkeen.

Subakuutissa ja kroonisessa aksonaalisessa polyneuropatiassa oireet lisääntyvät hitaasti ja niiden kehitys riippuu patologiseen prosessiin osallistuvien kuitujen lukumäärästä. Tärkeimmät oireet aksonivahingolle:

  1. Kipeät sormet - aluksi on lievä kipu tai epätavallinen tunne, mutta asteittain oire lisääntyy.
  2. Herkkyyden menetys ihoalueilla.
  3. Epätavallisen lihasheikkouden esiintyminen tavallisten liikkeiden aikana.
  4. Paresis symmetriset lihasryhmät (vähemmän halvaantuminen).
  5. Raajojen vapina, lihasten nykiminen.
  6. Lihaksen tuhlaaminen.
  7. Raajojen turvotus.

Riippuen siitä, mitkä kuidut vaikuttavat raajoihin, voidaan havaita erilaisia ​​oireita:

  1. Moottori - lihasheikkous, joka kasvaa ja leviää vähitellen alhaalta ylöspäin. Vähentynyt lihasten sävy, kohtausten esiintyminen.
  2. Herkkä - lisää herkkyyttä, vaikkakin kevyt kosketus, kipu, pistely, goosebumps iholla.
  3. Kasvullista - lisääntynyttä hikoilua, raajojen jäätymistä, marmorointia tai ihon punastumista, sukupuoli- ja virtsatehtäviä häiritään vähitellen.

Perinnöllinen moottoriherkkä polyneuropatia

Axonit voivat vaurioitua paitsi raajoissa myös muissa kehon osissa. Niin, kärsi:

  1. Okulomotoriset hermot - näön laatu heikkenevät, strabismus, ptosis, enophthalmos tai mioosi kehittyvät, silmämuna uppoaa.
  2. Emättimen hermo - sisäelinten työ häiriintyy, sydänjärjestelmän toiminta on useimmiten häiriintynyt, rytmihäiriöitä ja takykardiaa esiintyy.

Aksonaaliselle neuropatialle liittyy usein troofisia vaurioita: kuiva iho, haavaumat, halkeamat, hyperpigmentaatio. Joskus esiintyy yleisiä oireita: päänsärkyä, painehäviöitä, kuumetta, mutta useimmiten niitä esiintyy autoimmuunista alkuperää olevasta akonopatiasta.

Aksonaalisten häiriöiden etenemisen myötä oireet ilmenevät paitsi potilaalle myös ympärillä oleville. Käynti tulee vaikeaksi, epävarmaksi, potilaan on vaikea ratkaista pieniä etäisyyksiä. Monet alkavat valittaa erittäin voimakkaista kivuista, joita on vaikea kestää.

Diagnoosi ja hoito

Patologisen hoidon onnistuminen riippuu siitä, miten täydellinen tutkimus on. Tärkeimmät diagnostiset menetelmät ovat:

Verensokeri

Veren yleinen ja biokemiallinen analyysi.

  • Sokeritesti
  • Urinalyysi.
  • Infektioiden tutkimukset.
  • X-ray liitosten.
  • USA.
  • Tärkein tutkimus on kuitenkin elektroneuromografia. Tämä on instrumentaalinen menetelmä vaikean hermon paikallistamisen määrittämiseksi, mikä myös mahdollistaa hermoimpulssien johtokyvyn arvioinnin.

    Aksonaalisen polyneuropatian diagnoosi edellyttää huolellista tietoa patologian kehittymisestä. Loppujen lopuksi on tärkeää paitsi tehdä oikea diagnoosi myös määritellä taustalla oleva sairaus, joka aiheutti aksonivaurioita.

    Siksi aksonaalisen polyneuropatian diagnoosi voi edellyttää eri asiantuntijoiden kuulemista: endokrinologi, reumatologi, tartuntataudin asiantuntija ja muut.

    Perinteinen lähestymistapa

    Ensinnäkin aksonopatian hoidon tarkoituksena on poistaa provosoiva tekijä:

    • alkoholin alkoholivahingossa on välttämätöntä poistaa kokonaan alkoholi;
    • diabetes - normalisoi sokeritasot;
    • infektioiden kanssa - ota antibiootteja tai viruslääkkeitä;
    • myrkytys vaatii kiireellisiä toimenpiteitä toksiinin poistamiseksi elimistöstä.

    Toiseksi on määrätty erilaisia ​​lääkkeitä riippuen potilaan tilasta ja kehitettävistä oireista aksonivauriosta:

    1. Vitamiinit: kaikkein välttämättömimmät: B1, B6 ja B12 - niillä on positiivinen vaikutus hermostoon kokonaisuutena. Lisäksi voidaan antaa A-, E- ja C-vitamiineja.
    2. Kipulääkkeet: useimmissa tapauksissa on tarpeeksi ei-huumaavia kipulääkkeitä tai ei-steroidisia tulehduskipulääkkeitä (Aspirin, Analgin, Ibuprofeeni), mutta niillä on vakava kipu, johon he käyttävät huumausaineita (morfiini).
    3. Vaikeissa tapauksissa tarvitaan glukokortikosteroidia: Prednisolonia, metyyliprednisolonia ja erilaisia ​​immunosuppressantteja.
    4. Valmisteet, jotka parantavat trofismia ja verenkiertoa: Actovegin, Cerebrolysin, Pantogam, Trental.
    5. Hoidon parantamiseksi nimitetään: Amiridin, Axamon, Neyromidin.
    6. Tarvittaessa hoito-ohjelmaan lisätään antikonvulsantteja (karbamatsepiini), antioksidanttia (Mexidol) ja metabolisia aineita (Cavinton).

    Muut menetelmät

    Lääkärin kanssa samanaikaisesti suoritetaan fysioterapiaa:

    1. Elektroforeesi.
    2. Pinnoitus.
    3. Hieronta.
    4. Darsonvalisoinnin.
    5. Otsokeriitti.
    6. Parafiinihoito.

    Varmista, että suoritat päivittäisiä hoitoja kokeneen kouluttajan valvonnassa. Purkautumisen jälkeen on määrätty avohoito ja suosituksia terapeuttista voimistelua, liikuntaa, ravitsemusta ja terveellistä elämäntapaa varten.

    Aksonaalisen polyneuropatian hoito kansan korjaustoimenpiteillä on sallittua vasta akuutin tilan poistamisen ja hoitavan lääkärin luvalla. On tärkeää, että huumeet eivät ole ristiriidassa epätavallisten lääkkeiden kanssa.

    Useat tehokkaat reseptit aksonaalisen polyneuropatian hoitoon ovat:

    1. Ota 2 rkl. lusikoita kuivattua Eleutherococcus-juuria, kaada 500 ml kiehuvaa vettä ja jätä 30 minuuttia lämpösäiliöön. Ajan jälkeen, kantaa liemi, lisää lusikallinen sitruunamehua ja 2 ruokalusikallista akaasiahunaa. Juo päivän aikana aterioiden jälkeen.
    2. Ota yhtä paljon kuivattuja ja hienonnettuja oregano-lehtiä, kanelia ja tuoretta hunajaa. Sekoita ja kestää 3 kertaa päivässä jälkiruoka- lusikalle.
    3. Lasillinen kefiiriä, pilko tuoretta persiljaa (3 rkl. Lusikat) ja juo päivittäin ennen nukkumaanmenoa.

    Polyneuropatian, salvia, apila, villirosmariini ja mäkikuisma-infuusiot ovat hyödyllisiä. Jotta tulos olisi havaittavissa, on välttämätöntä valita yksi keino ja ottaa se 10-15 päivän ajan ja ottaa sitten viiden päivän tauko. Sen jälkeen voit jatkaa hoitoa toisella tai samalla korjaustoimenpiteellä.

    Aksonaalisen neuropatian hoito vaatii paljon aikaa ja vaivaa. Mutta jos kiinnität huomiota sairauden oireisiin ajoissa ja etsit lääkärin apua, voit saavuttaa nopean ja täydellisen toipumisen.

    Axonopathies: syyt ja tärkeimmät ilmenemismuodot

    Axonopathy on hermoston sairaus, joka liittyy neuronaalisten aksonien osallistumiseen patologiseen prosessiin eri tekijöiden vaikutuksesta. Uskotaan, että kaikki akonopatiat ovat niiden kliinisiä ilmenemismuotoja varten polyneuropatia, ja ne vaativat neurologin valvontaa. On erittäin tärkeää aloittaa oikea-aikainen hoito, tehdä edistyneitä diagnostisia tutkimuksia taudin todellisen syyn määrittämiseksi.

    Axonopatian syyt

    Kaikista syistä akonopatiat on jaettu kolmeen suureen ryhmään: akuutti, subakuutti, krooninen aksonopatia. Mikä se on, ensimmäisen tyypin aksonopatia? Useimmiten samanlainen sairaus esiintyy akuutissa myrkytyksissä erilaisilla myrkkyillä (metanoli, arseeniyhdisteet, hiilimonoksidi), johon liittyy nopea sairastuneiden oireiden kehittyminen.

    Mikä on toinen tyyppi axonopathy? Tämä tila liittyy neuronaalisen aksonaalisen vaurion oireiden subakuuttiin, asteittain etenevään. Useimmiten tällaista aksonopatiaa esiintyy erilaisilla aineenvaihduntataudeilla (diabetes, muu hormonaalinen patologia).

    On tärkeää huomata! Haitallisia tekijöitä lukuun ottamatta (alkoholijuomien hylkääminen, vitamiinipuutosten torjuminen jne.) Oireet eivät häviydy kokonaan, koska osa aksonien vaurioista on peruuttamaton.

    Kolmannen tyyppisen axonopatian tapauksessa oireet ilmaantuvat hitaasti, pitkään, kun potilas itse havaitsee niitä huomaamatta. Samanlainen malli on havaittavissa henkilöillä, joilla on krooninen alkoholimyrkytys, beriberi.

    Akonopatian tärkeimmät oireet

    Axonopatioiden ilmenemismuodot ovat erilaisia ​​ja riippuvat pääasiassa sairastuneiden hermosolujen sijainnista. Taudin tärkeimmät oireet: ihon herkkyys, ryömintä, epämukavuus, liiallinen hikoilu tai sen puute, liiallinen pigmentaatio iholla.

    Oireiden kehittyminen tapahtuu pääsääntöisesti hyvin hitaasti, ellei puhuta ensimmäisestä akonopatian tyypistä. Suuremman määrän aksonikuitujen ja uusien aksonien asteittainen osallistuminen patologiseen prosessiin johtaa oireiden voimakkuuden lisääntymiseen ja sairastuneiden ihmisten elämänlaadun vähenemiseen.

    Usein havaitaan peroneaalisen hermon aksonopatiaa, joka liittyy moniin vahingollisiin tekijöihin. Tällaisen tilan kehittyessä potilaalla ei ole ainoastaan ​​herkkyys jalkojen ja jalkojen alueella, vaan myös loukkaus moottoripallossa: jalkojen lihasten heikkous johtaa sen epätäydelliseen taipumiseen, laajentumiseen ja kääntymiseen sivulle. Kaikki tämä johtaa niin sanotun ”hevosen” askeleen tai askeleen ilmestymiseen. Aksonaalisen vaurion seurauksena alaraajojen sormien liikkuminen saattaa heikentyä.

    Tiedätkö, miten Milgamma-kompleksi eroaa Combibipenistä? Lue lääkkeiden vaikutuksista hermostoon.

    Miten toksinen myrkytys vaikuttaa hermostoon, löytyy täältä.

    Taudin diagnosointi

    Axonopatian diagnoosi ja sen syiden syiden määrittäminen on vaikea tehtävä kaikille asiantuntijoille. Siksi, jos jokin edellä mainituista oireista ilmenee, on tarpeen välittömästi kääntyä neurologin puoleen tutkittavaksi ja ajankohtaisen hoidon nimittämiseksi. Tärkein vaihe aksonopatioiden diagnosoinnissa on potilaan neurologinen tutkimus ja kaikkien valitusten kerääminen ottaen huomioon niiden ulkonäön dynamiikka.

    Diagnoosin julkistamiseksi aktiivisesti käytetään:

    • elektroneuromyografia (menetelmä, jolla määritetään leesion sijainti ja arvioidaan hermoimpulssin parametreja pitkin aksonia);
    • yleiset veri- ja virtsakokeet;
    • veren glukoosin biokemiallinen tutkimus diabetes mellituksen sulkemiseksi pois;
    • rinnan röntgenkuvaus;
    • ultraääni;
    • testejä useille infektioille (syfilis, HIV).

    Axonopatian hoito

    Axonopatian pitkäaikaisen hoidon perusta on B-, C- ja E-ryhmän vitamiinien määrääminen sekä lääkkeet, jotka parantavat hermojen verenkiertoa (Actovegin, cerebrolysiini, klopidogreeli jne.). Näiden lääkkeiden lisäksi käytetään usein lääkkeitä nootropien ryhmästä - Nootropil, Piracetam, Fenotropil, jne. Nämä lääkkeet suojaavat neuroneja haitallisilta vaikutuksilta ja parantavat niiden palautumista.

    Tiedätkö miksi Actoveginia käytetään? Käyttöaiheet ja vasta-aiheet nimittämistä varten.

    Kaikki Nootropilin sivuvaikutuksista täällä.

    Tietoja nootropicsista on saatavilla osoitteesta https://golmozg.ru/farmacevtika/nootropy-dlya-mozga.html. Nootropics lapsille ja aikuisille.

    On erittäin tärkeää hoitaa taustalla olevaa tautia taustalla, jonka ilmestyi axonopathy. Jos se liittyy infektioon, on ensinnäkin välttämätöntä aloittaa antiviraalinen tai antibakteerinen hoito. Diabetes mellituksen kohdalla hoitoon on välttämättä sisällytettävä hypoglykeeminen hoito veren glukoosipitoisuuden kontrolloimiseksi.

    Hoidon ensimmäisissä vaiheissa on välttämätöntä aloittaa kunnostustoimenpiteet, joilla pyritään palauttamaan vaurioituneet aistin- ja motoriset toiminnot - terapeuttinen hieronta, fysioterapia, fysioterapia.

    Mikä aiheuttaa aksonaalista rappeutumista?

    Aksonaalinen degeneraatio (axonopathy) on prosessi, joka tapahtuu neuronissa, kun sen aineenvaihdunta tai aine häiritään. Aikaisen riittävän hoidon tapauksessa neuronien toiminnot voidaan palauttaa.

    Miten aksonaalinen degeneraatio tapahtuu?

    Perifeerinen hermosto koostuu hermokuiduista, jotka koostuvat neuronien aksoneista (prosesseista), joiden elimet sijaitsevat selkäytimessä ja aivoissa. Aksoneissa ei ole ribosomeja ja rakeista endoplasmista reticulumia, joten kehoon syntetisoidut proteiinit syöttävät aksonien osia käyttämällä aksonaalisia kuljetusjärjestelmiä (aksoplasmivirta), jotka on jaettu kolmeen tyyppiin:

    1) hidas aksoplasmivirta leviää aksonia pitkin nopeudella 1 mm päivässä ja kuljettaa proteiineja - sytoskeletonin komponentteja (aksonin sisäinen rakenne, joka koostuu suuntautuneista mikrotubuluksista ja neurofilamenteista);

    2) nopeat anterograde-virrat, joiden nopeus on 200-400 mm päivässä, ja kuljettaa synaptiseen siirtoon tarvittavia fosfolipidejä, glykoproteiineja ja entsyymejä;

    3) nopea takaisinkytkentävirta, jonka nopeus on 150-300 mm, antaa palautetta solun rungosta ja sen aksonista palautusvirran avulla, aineet siirretään, jotka antavat merkityksen metabolisen aktiivisuuden muuttamisesta.

    Aksonaalinen rappeutuminen tapahtuu, jos aksonin kannalta välttämättömien aineiden synteesi häiriintyy solurungossa tai kun energiantuotanto mitokondrioissa on häiriintynyt, minkä seurauksena aksonissa oleva nopea anterograde-virta pysähtyy. Aksonaalisen degeneraation aikana neuronissa havaitaan kalsiumin lisääntynyttä tasoa, joka aktivoi calpains-järjestelmän, joka voi laukaista erilaisia ​​patologisia prosesseja.

    Aksonaalisessa degeneraatiossa kärsii ensinnäkin aksonin paksunnetusta osasta, sitten degeneraatio leviää proksimaalisessa suunnassa. Pisin aksoni kärsivät eniten, joten aksonaalisen degeneraation oireet tuntuvat pääasiassa jaloissa ja käsissä.

    Solun kehoon levinnyt degeneratiivinen prosessi johtaa sen kuolemaan. Jos aksonaaliseen rappeutumiseen johtavien tekijöiden vaikutus lakkaa solukuolemasta, niin aksonit palautuvat. Uudistaminen on hidasta ja voi kestää useita kuukausia vuoteen.

    Axonopatian syyt

    Axonaalinen rappeutuminen voi johtaa seuraaviin:

    • myrkytys (ruoka, alkoholi, myrkyt);
    • virus- tai bakteeri-infektiot;
    • pahanlaatuiset kasvaimet;
    • maksan, munuaisen tai haiman sairaudet;
    • tiettyjen seerumien ja rokotteiden käyttöönotto, lääkitys.

    Akonopatian, joka kehittyi akuutin ruokamyrkytyksen, mahahuuhtelun seurauksena, yhteydessä on ilmoitettu laksatiivien ja aktiivihiilen käyttö. Lyijymyrkytykselle annetaan kalsiumtetatsiinia tai unitiolia intramuskulaarisesti. Jos myrkytetään hyönteismyrkkyillä (fosfori-orgaaniset yhdisteet), hoito suoritetaan atropiinilla tai proledoksimilla. Usein on tallium- ja arseenimyrkytyksiä (rikos- tai itsemurhamyrkytyksellä), minkä seurauksena myös nopea aksonaalinen degeneraatio kehittyy. Myrkytysoireita varten sinun pitäisi kutsua ambulanssi, koska vain lääkärit voivat syöttää oikean vastalääkkeen.

    Eri virukset ja bakteerit (Epstein-Barrin virus, herpesvirus, ihmisen immuunikatovirus) voivat aiheuttaa degeneroitumista hermokudoksissa.

    Jotkut syövän, viruslääkkeiden ja antikonvulsanttien hoitoon tarkoitetut lääkkeet, antibiootit voivat vaikuttaa perifeerisiin hermoihin pitkäaikaisessa käytössä. Amiodaronin, metronidatsolin, furadoniinin pitkäaikainen käyttö voi johtaa akonopatiaan. Siksi ei pidä itse hoitaa lääkkeitä ja määrätä lääkkeitä itsellesi: lääkkeiden käyttöä koskevat suunnitelmat tulisi kehittää ammattilaisille.

    Jotkut aksonaalisen degeneraation tapaukset liittyvät mutaatioihin ja perinnöllisiin sairauksiin. Esimerkiksi amyotrofisella lateraaliskleroosilla (ALS), joka oletettavasti aiheutuu mutatoiduista geeneistä, tapahtuu nopea aksonien rappeutuminen. On olemassa hypoteesi, että ALS alkaa motoristen neuronien aksonien rappeutumisesta. Kaikki geenien mutaatiot, jotka aiheuttavat ALS: ää, aiheuttavat muutoksia neuronien sytoskeletissa ja muutoksissa ihmisen aksonaalisessa kuljetuksessa.

    Aksonopatioiden tyypit

    Axonopatiat on jaettu akuutteihin, subakuutteihin, kroonisiin ja alkoholisiin.

    Akuutti akonopatia kehittyy rikos- tai itsemurhamyrkytyksen yhteydessä. Taudin kliininen kuva avautuu 2-4 päivän kuluessa, ja toipuminen oikea-aikaisesti tapahtuu muutaman viikon kuluessa.

    Subakuuttinen axonopathy johtuu myrkyllisistä ja aineenvaihdunnallisista syistä, esiintyy useiden viikkojen tai kuukausien aikana.

    Akonopatian krooninen muoto (taudin kulku on yli 6 kuukautta) kehittyy systeemisten sairauksien (syöpä, diabetes, lymen tauti jne.) Yhteydessä, beriberi, krooninen myrkytys.

    Alkoholinen axonopathy esiintyy ihmisillä, jotka käyttävät säännöllisesti alkoholia pitkään. Pitkittyneen altistumisen seurauksena keholle altistuvat hermosolujen aineenvaihduntaprosessit häiriintyvät, selkärangan ja kallon hermoissa, selkäytimessä ja aivoissa tapahtuu muutoksia.

    Aksonaalisen degeneraation oireet

    Taudin alussa on jalkojen ja käsien herkkyys (kuten sukat ja käsineet). Sitten on raajojen heikkous, mahdollinen halvaus, turvotus, lämpötilan ja ihon värin muutokset. Okulomotoriset, optiset ja freniset hermot voivat vaikuttaa, emättimen hermoston aktiivisuus, joka ilmenee pulssin kiihtyvänä ja hengitysvauriona, voidaan häiritä.

    Myös taudin alkuvaiheessa ihmisen kipuherkkyys häiriintyy: hän ei ehkä tunne neulanpistoja; lämpötilaherkkyys - kyky erottaa kuuma ja kylmä; refleksit kuolevat: ensinnäkin Achilles-refleksi, sitten polvi.

    diagnostiikka

    Axonopatian diagnoosissa käytetään seuraavia menetelmiä:

    • täydellinen verenkuva, verensokeritesti, HIV-testi;
    • virtsan analyysi;
    • vatsanontelon ultraääni;
    • selkärangan puhkaisu;
    • hermo-biopsia - traumaattinen menettely, jota käytetään melko harvoin, hermokudos otetaan useimmiten alemmasta jalasta;
    • sähköromografia - ohuen neulan lisääminen lihakseen, jotta voidaan mitata lihaksen sähköistä aktiivisuutta supistumisen aikana ja levossa (merkki aksonaalisesta rappeutumisesta on hermosolujen impulssien tason lasku).

    Axon-degeneraation diagnosoinnin vahvistamiseksi voidaan suorittaa:

    • sydän- ja verisuonijärjestelmän tutkiminen;
    • keuhkojen ja vatsaelinten röntgenkuvaus;
    • maksan ja munuaisten toiminnan arviointi;
    • lihasvoiman testit, jotka voivat paljastaa motoristen neuronien vaurioitumisen;
    • tietokonetomografia (luu- tai verisuonten muutosten, kasvainten, kystat, herniat jne.) havaitsemiseksi;
    • magneettiresonanssikuvaus - tutkia axonal degeneraation vaikutuksesta kärsivien lihasten tilaa.

    Aksonaalisen degeneraation hoito

    Aksonaalisen degeneraation hoito tehdään sen syistä riippuen: antibakteerisia, antiviraalisia, hypoglykeemisiä ja muita lääkkeitä voidaan määrätä. Myös lääkkeitä, jotka palauttavat veren virtauksen pienissä verisuonissa ja vitamiinikomplekseissa, sekä lääkkeitä, jotka tukevat hermostoa. Aksonaalisen degeneraation palautuminen kestää kauan ja toiminnot eivät aina ole täysin palautuneet.

    Aksonaalisen degeneraation estämiseksi on välttämätöntä ylläpitää terveellistä elämäntapaa, eliminoida toksiinit pääsemästä kehoon, luopua huonoista tavoista, noudattaa oikeaa tasapainoista ruokavaliota. Ensimmäisissä hälytysoireissa on suoritettava täydellinen lääketieteellinen tutkimus ja tunnettava taudin syy. Sitten tehdään hoitokurssi: oikea-aikainen hoito on mahdollista, vaikka hitaasti, palauttaa hermosolut.

    Axonaalinen polyneuropatia

    Aksonaalinen polyneuropatia on sairaus, jossa moottori-, aistin- tai kasvulliset hermot ovat vahingoittuneet. Tauti voi kehittyä myrkytyksen, hormonaalisten häiriöiden, vitamiinien puutteen, immuunijärjestelmän epäonnistumisen, verenkiertohäiriöiden seurauksena. Yusupov-sairaalan neurologit käyttävät taudin syytä, tiettyjen hermosäikeiden vahingoittumisen sijaintia ja laajuutta moderneilla diagnostisilla menetelmillä. Potilaan tutkiminen suoritetaan käyttämällä johtavia valmistajia Euroopassa, Yhdysvalloissa ja Japanissa.

    Hoidon aikana neurologisessa klinikassa potilaat ovat osastoissa, joissa on eurooppalainen mukavuus. Professorit, korkeimman luokan lääkärit soveltuvat yksilöllisesti hoitomenetelmän valintaan ja lääkkeiden annosteluun. Johtavat neurologit käyttävät Venäjän federaatiossa rekisteröityjä lääkkeitä. Niillä on korkea hyötysuhde ja sivuvaikutusten minimaalinen vakavuus.

    Alaosan raajojen aksiaalisen polyneuropatian syyt

    Alaraajojen aksiaalityyppinen polyneuropatia voi kehittyä eri syistä:

    • uupumus;
    • B-vitamiinin puutos1, 12;
    • dystrofiaan johtavat sairaudet;
    • myrkytys lyijyn, kadmiumin, elohopean, hiilimonoksidin, alkoholin, metyylialkoholin, orgaanisten fosforiyhdisteiden, huumeiden kanssa;
    • verenkierron ja imusolmukkeiden sairaudet (lymfooma, myelooma);
    • endokriinitaudit - diabetes.

    Endogeeninen myrkytys munuaisten vajaatoiminnassa, autoimmuuniprosessit, työperäiset vaarat (tärinä), amyloidoosi ovat tekijä, joka aiheuttaa aksonityyppisen moottorin tai sensorimotorisen polyneuropatian kehittymistä. Polyneuropatia voi aiheutua perinnöllisyydestä.

    B-ryhmän vitamiinien, erityisesti pyridoksiinin ja syanokobalamiinin, puute vaikuttaa negatiivisesti hermokuitujen johtokykyyn ja aiheuttaa alaraajojen aistin aksiaalista polyneuropatiaa. Tämä tapahtuu, kun krooninen alkoholimyrkytys, helmintiset hyökkäykset, suolistosairaus heikentynyt imeytyminen, uupumus. Jos kyseessä on myrkytys neurotoksisilla aineilla, hermokuitujen johtokyky häiriintyy. Metyylialkoholi pieninä annoksina voi aiheuttaa polyneuropatiaa. Aminoglykosidien, kultaisten suolojen, vismuttin aiheuttama lääkepolyneuropatia on merkittävä osa aksonaalisten neuropatioiden rakenteessa.

    Diabeteksessa perifeeristen hermojen toiminta heikkenee rasvahappo- metaboliittien, ketonikappaleiden neurotoksisuuden vuoksi. Tämä johtuu siitä, että glukoosia ei voida käyttää tärkeimpänä energialähteenä. Sen sijaan rasvat hapetetaan.

    Autoimmuunisissa prosesseissa immuunijärjestelmä hyökkää omia hermokuitujaan. Tämä johtuu immuniteetin provosoinnista immunostimuloivien lääkkeiden huolimattomalla käytöllä ja epätavallisilla menetelmillä. Polyneuropatian liipaisutekijät autoimmuunisairauksien alttiina ovat immunostimulaattorit, rokotteet, autohemoterapia. Kun amyloidoosi kehossa kerääntyy proteiinia amyloidia. Se häiritsee hermokuitujen toimintaa.

    Tällä hetkellä on olemassa useita teorioita polyneuropatian kehittymisen mekanismista:

    • verisuonten teoria perustuu alusten osallistumiseen prosessiin, jonka kautta happi ja ravintoaineet tulevat perifeerisiin hermoihin, sekä muutokset veren fysikaalis-kemiallisissa ominaisuuksissa, mikä johtaa hermoston iskemiaan;
    • oksidatiivisen stressin teoria selittää aksonaalisen polyneuropatian kehittymisen typpioksidin vaihtoon liittyvien häiriöiden näkökulmasta, mikä muuttaa kalium-natriummekanismeja, jotka perustuvat herätyksen muodostumiseen ja hermojen läpi;
    • hermokasvutekijöiden aktiivisuuden vähenemisen teoria viittaa siihen, että aksonaalinen polyneuropatia kehittyy aksonaalisen kuljetuksen puuttumisen vuoksi ja myöhemmin kehitettävän aksonopatian;
    • Immunologinen teoria selittää aksonaalisen sensorimotorisen polyneuropatian kehittymisen seurauksena autoantikehojen välituotannosta perifeerisen hermoston rakenteisiin, jota seuraa autoimmuuninen tulehdus ja nekroosi.

    Aksonaalis-tyyppisen sensorimotorisen polyneuropatian kehittymiseen vaikuttavat tekijät ovat erilaisia ​​ja lukuisia. Myös nykyaikaisen tutkimusmenetelmän käyttö voi aiheuttaa taudin syyn vain 40-75%: lla potilaista.

    Kliininen kuva aksonaalisesta polyneuropatiasta

    Aksonaalisen polyneuropatian akuutti, subakuutti ja krooninen kulku erottuu. On primäärisiä aksonaalisia ja demyelinoivia polyneuropatioita. Taudin kehittymisen aikana demyelinaatio lisätään sekundaarisesti aksonaaliselle polyneuropatialle, ja aksonaalinen komponentti lisätään toissijaisesti demyelinoivaan.

    Aksonaalisen polyneuropatian tärkeimmät ilmenemismuodot ovat:

    • raajojen epätasainen tai spastinen halvaus;
    • lihasten nykiminen;
    • oireet heikosta verenkierrosta - käsien ja jalkojen turvotusta, huimausta nousun aikana;
    • herkkyyden muutos - tunne kiusaamisesta, polttamisesta, indeksoinnista;
    • tunto-, kipu- ja lämpötila-tunteiden heikkeneminen tai vahvistuminen;
    • puhe ja kävely.

    Axonaalisen sensorimotorisen polyneuropatian kasvullisia oireita ovat seuraavat oireet:

    • nopea tai harvinainen syke;
    • liiallinen hikoilu tai kuiva iho;
    • ihon punoitus tai iho;
    • erektiohäiriö tai ejakuloitumisen heikentyminen;
    • suoliston ja virtsarakon motorisen toiminnan häiriö;
    • liiallinen syljeneritys tai suun kuivuminen;
    • silmien majoituksen häiriö.

    Axonaalinen polyneuropatia ilmentää vaurioituneiden hermojen toimintahäiriöitä. Perifeeriset hermot ovat vastuussa lihasliikkeestä, herkkyys, on vegetatiivinen vaikutus (säätelevät verisuonten sävyä). Häiriöitä hermojen johtamisessa aistihäiriöitä esiintyy:

    • parestesia (ihon tunteet);
    • hyperestesia (lisääntynyt herkkyys);
    • hypestesia (alentunut herkkyys);
    • aistinvaraisen toiminnan menetys sinettien tai sukkien tyypin mukaan (potilas ei tunne jalkoja tai kämmenet).

    Kasvullisten kuitujen tappion myötä verisuonten sävyn säätely on ohi. Aksonaalis-demyelinoivan polyneuropatian tapauksessa kapillaarit puristuvat, mikä johtaa kudosten turvotukseen. Ylempi tai alempi raajat, jotka johtuvat nesteen kertymisestä niissä, lisääntyvät. Koska alaraajojen polyneuropatian sattuessa kaikki veri kerääntyy elimistöön vaikuttaviin osiin, potilas tulee huimaamaan seisoessaan. Koska trofinen säätö häviää, esiintyy alaraajojen eroosio-haavaumia.

    Axonaalinen motorinen neuropatia ilmenee ylemmän ja alemman raajan liikehäiriöissä. Moottorikuitujen vaurioituminen, jotka ovat vastuussa jalkojen ja käsivarsien liikkumisesta, johtaa niiden lihaksen halvaantumiseen. Immobilisointi ilmenee lihasten jäykkyyteen (spastinen halvaus) ja niiden rentoutumiseen (hitaasti paresis). Kohtalaisen vaurioitumisella lihasääni heikkenee. Tendonia ja periosteaalisia refleksejä voidaan parantaa tai heikentää. Joskus tutkinnan aikana neurologi ei noudata niitä. Usein on kraniaalisten hermojen vaurio, joka ilmenee seuraavina häiriöinä:

    • kuurous (jos vaurioituu kahdeksas pari - pre-vesikulaarinen hermo);
    • kielen hypoglossal-lihasten ja lihasten halvaantuminen (kahdestoista kraniaalisten hermojen pari kärsii);
    • nielemisvaikeuksia (yhdeksännen parin toiminta on rikottu).

    Okulomotorisen, kolmiulotteisen ja kasvojen hermojen tappion myötä herkkyyden muutokset, halvaus, kasvojen epäsymmetria kehittyvät, lihasten nykiminen tapahtuu. Ala- tai yläreunojen aksonaalisessa demyelinoivassa polyneuropatiassa leesiot voivat olla epäsymmetrisiä. Tämä ilmiö esiintyy mononeuropatioissa, kun polvi, carporadial, Achilles-refleksit ovat epäsymmetrisiä.

    Tärkein tutkimusmenetelmä, jonka avulla voidaan tunnistaa patologisen prosessin lokalisointi ja hermosäikeiden vaurioitumisen aste, on elektroneuromyografia. Yusupovin sairaalassa noudatetaan neurotieteilijöitä, neurotieteilijöitä, lääketieteen kandidaatteja. Taudin syyn määrittämiseksi lääkärit määrittävät glukoosin määrän veressä, jos epäillään myrkyllistä aksonaalista polyneurografiaa, tehdään toksikologisia testejä. Hermoston toiminnan häiriöt määritetään käyttämällä tunto-, lämpötila- ja värähtelyherkkyyttä.

    Aksonaalisen polyneuropatian hoito

    Yusupov-sairaalan neurologit suorittavat kattavan hoidon alaraajojen aksonaalisesta polyneuropatiasta, jonka tavoitteena on sairauden syy, kehittymismekanismit ja oireet. Lääkärit määrittävät potilaille ryhmän B vitamiineja, ja monista keinoista torjua oksidatiivisten prosessien katkeamista alfa-lipoisen tai tioktilihapon valmisteet luokitellaan ensivaihtoehtoisiksi lääkkeiksi. Neurotieteilijät käyttävät tioksiinihappoa paitsi diabeettisissa, myös muissa aksonaalisessa polyneuropatiassa. Hoito-ohjelma sisältää päivittäisen 600 mg: n annoksen lääkettä. Sitten potilaat ottavat yhden tiokahappokapselin kuukauden ajan.

    Kun velttohalvaus käytetään koliiniesteraasi-inhibiittoreita (kalimin, neostigmiini, neuromidin. Spastinen halvaus käsiteltiin lihasrelaksanttien ja antikonvulsantit. Jos syy polyneuropatia on myrkytyksen, käytetään erityisiä vastalääkkeet, pestiin vatsa, diureesi kun infuusiohoitoon, plasmafereesin. Kun myrkytys raskasmetallien käyttäen natriumtiosulfaattia, Thetatsiini-kalsium, D-penisillamiini Jos kyseessä on myrkytys orgaanisten fosforiyhdisteiden kanssa, käytetään atropiinin kaltaisia ​​aineita. autoimmuuninen polyneuropatia on glukokortikoidihormoneiden antaminen. Diabeettisen neuropatian hoito on hypoglykeemisten lääkkeiden (metformiini, glibenklamidi), antihypoksanttien (mexidoli, emoksipiini, aktovegiini) ottaminen.

    Kipulääkkeitä (tramadolia) ja ei-steroidisia tulehduskipulääkkeitä (nimesulide, dicloberl retard) käytetään laajalti keinon oireyhtymän hoitoon aksonaalisessa polyneuropatiassa. Kun mukana on ruoansulatuskanavan sairauksia, vanhuksille määrätään Celebrex. Pysyvän kivun tapauksissa monimutkaiseen hoitoon lisätään masennuslääkkeitä.

    Alaraajojen polyneuropatian subakuutissa ja elpymisvaiheessa aksonityypin mukaan Yusupovin sairaalan kuntoutusterapeutit käyttävät muita kuin lääkehoidon menetelmiä:

    • parafiini-otsokeriittisovellukset;
    • sähköstimulaatiota;
    • erilaisia ​​hieronta;
    • porealtaat ja neljän kammion kylvyt;
    • hyperbarinen hapetus.

    Potilaille, jotka kärsivät alaraajojen aistin aksonaalisesta polyneuropatiasta, annetaan endolymfotropisia lohkoja prozeriinilla. Alaraajojen aksonaalisen polyneuropatian tehokas hoito voidaan suorittaa soittamalla Yusupov-sairaalaan. Yhteyskeskuksen asiantuntijat rekisteröivät sinut tapaamiseen neurologin ja muiden asiantuntijoiden kanssa ja vastaavat kaikkiin kysymyksiin.