Hypertensio: hypertensio tyypin 2 diabeteksessa

Diagnostiikka

Diabetes mellitus (lyhenne DM) on krooninen sairaus, jossa ihmiskeho ei pysty tuottamaan insuliinia tai hormoni ei riitä normaaliin glukoosin ottoon. Varhainen työkyvyn menetys, elämänlaadun heikkeneminen ei ole ainoa diabeteksen seuraus. Taudilla on monia komplikaatioita, ja valtimon verenpainetauti on yksi yleisimmistä. Sairauksien yhdistelmä edellyttää asianmukaista oikea-aikaisen hoidon valvontaa […]

Mikä on diabetes?

Arteriaalinen verenpainetauti on tyypillinen tyypin 2 taudille, koska kolmannen osapuolen insuliini-injektiot tyypin 1 sisällä kontrolloivat täysin kehon toiminnallisia ominaisuuksia ja ylläpitävät elintärkeiden elinten tehokkuutta.

Miksi hypertensio kehittyy diabeteksessa?

Muut diabeteksen komplikaatiot

Diabeteksen suhde muihin sairauksiin edellyttää ammatillista diagnoosia ja yksilöllistä hoitosuunnitelmaa. Vain kokenut endokrinologi voi selviytyä tästä tehtävästä. Määrättyjen lääkkeiden joukko on yhdistettävä toisiinsa, jotta ne eivät estäisi toistensa vaikutuksia. Itsehoito on täysin mahdotonta tehdä!

Mikä on diabeteksen hypertension riski?

Hypertension oireet

Diabeteksen sairauden ominaisuudet

Optimaalinen paine

Lääkehoidon ominaisuudet

Tilastot sanovat, että jokainen 3 ihmistä planeetassa kärsii erilaisista verenpaineesta. Sairaus voi vähentää elinajanodotetta keskimäärin kahdeksalla vuodella ja johtaa myös varhaisiin vammaisuuteen. Sydämen ongelmat tyypin 2 diabeteksessa 80 prosentissa tapauksista ovat kuolinsyy, minkä vuoksi hoitoa on noudatettava koko elämän ajan. Ilman ylimääräisiä huumeita henkilö ei voi elää pitkään.

Hypertension hoito tyypin 2 diabetes mellituksessa taitetaan useista kohdista:

  • Antihypertensiivisten lääkkeiden määrääminen;
  • Ruokavalion muodostaminen;
  • Diureettisten lääkkeiden ottaminen raajojen turvotuksen välttämiseksi;
  • Päivän ja yön tilan säätäminen, stressin poistaminen.
Lääkkeitä valitsee vain kokenut lääkäri, koska lääkkeiden ei pidä estää toistensa toimintaa ja estää taudin tehokkaasti. Lääkkeiden valintaan sovelletaan useita kriteerejä:
  • Haitallisten vaikutusten puuttuminen aineenvaihduntaan;
  • Äkillisten painehäviöiden estäminen, seuraten tonometrin normalisoinnin tehokkuutta;
  • Sivuvaikutusten ja komplikaatioiden poissulkeminen vastaanoton aikana;
  • Verisuoni- ja sydänlihasolosuhteiden suoja.
Väärin valitut lääkkeet paineen alentamiseksi voivat aiheuttaa hypoglykeemisen hyökkäyksen, joka on tappava diabeetikolle. Tällaisia ​​tiloja ei pitäisi sallia. Lääkkeen ei pitäisi toimia äkillisesti. Terapeuttisen suunnitelman tärkein strategia on kerääntyvä vaikutus, verenpaineen indikaattorien asteittainen lasku. Äkilliset hypyt ovat vaarallisia, koska sydän ei yksinkertaisesti kestä tällaisia ​​kuormia, varsinkin vanhuudessa.

Verenpainelääkkeet eivät saa vaikuttaa munuaisiin, koska elimistö on haavoittuva, koska se rikkoo insuliinin herkkyyttä. Lisäkuormitus niihin voi johtaa patologisten muutosten muodostumiseen.

Lääkkeiden avulla

Tyypin 2 diabeteksessa hypertensiota ei hoideta beetasalpaajilla, koska ne aiheuttavat hypoglykemiaa.

Folk-korjaustoimenpiteet

Yhdessä kasviperäisten lääkkeiden kanssa sinun täytyy juoda lääkkeitä. Perinteisen lääketieteen terveyden ylläpitämistä koskeva aloite koordinoidaan alustavasti endokrinologin kanssa.

Ruokavalion tekeminen

ennaltaehkäisy

Säännölliset vierailut lääkäriin ja vuotuiset tutkimukset voivat pidentää henkilön elämää jo vuosia!

Arteriaalisen verenpainetaudin patogeneesi diabetes mellituksessa ja käytettyjen verenpainelääkkeiden sivuvaikutukset

Kirjallisuuskatsaus Mravyan, S.P., Kalinin, AP
MONICA niitä. MF Vladimir

Taloudellisesti kehittyneissä maissa ikääntyvän väestön vuoksi molemmissa valtimoverenpainetaudin (AH) ja insuliinista riippumattoman diabeteksen (NIDDM) tapauksissa on lisääntynyt merkittävästi. Joidenkin tutkijoiden mukaan 35–75 prosenttia sydän- ja verisuonijärjestelmän tai munuaisten diabeteksen komplikaatioista voi liittyä verenpaineeseen [1, 17, 24, 25, 49]. Hypertensiota esiintyy diabetesta sairastavilla potilailla, kaksi kertaa useammin verrattuna muihin ihmisryhmiin [4, 19, 49]. Molempien sairauksien kehityksen kannalta tärkeitä ovat elämäntapa ja perinnöllisyys. AH edistää myös diabeettisen retinopatian kehittymistä, joka on johtava sokeuden syy Yhdysvalloissa [19]. Näiden näkökohtien perusteella verenpaine ja diabetes mellitus on diagnosoitava ja hoidettava aktiivisesti mahdollisimman varhaisessa vaiheessa.

Suurimmalla osalla NIDDM-potilaista, jotka muodostavat noin 90% diabetes mellitus- ja hypertensiopotilaista, havaitaan essentiaalista hypertensiota [19, 25]. Diabeettinen nefropatia esiintyy kolmannes potilaista, joilla on insuliiniriippuva diabetes (IDDM), ja 20%: lla NIDDM-potilaista on tärkeä patogeeninen tekijä hypertension kehittymisessä. AH: lle, yhdistettynä diabeettiseen nefropatiaan, on tunnusomaista nesteen ja natriumin retentio, koko perifeerisen resistenssin lisääntyminen. Diabetes mellituspotilaiden kohdalla systolisen verenpainetaudin kehittyminen on ominaista, ja autonomisen neuropatian lisääminen aiheuttaa harvinaisen ortoottisen hypotension esiintymisen niissä [19, 25, 48].

Verisuonitaudin sairastavien verisuonten häiriöiden patogeneesin mekanismeja voidaan esittää seuraavasti:
1. Lisääntynyt adheesio ja verihiutaleiden aggregaatio;
2. Koagulaatiojärjestelmän poikkeavuuksia;
3. Lipoproteiinien patologia;
4. endoteelisairaus;
5. Insuliinimainen kasvutekijä-1 ja verisuonten supistuvuus;
6. Hyperglykemian vaikutus verisuonten poikkeavuuksiin diabetes mellituksessa ja verenpaineessa [24].

Potilailla, joilla on diabetes, munuaisten ja systeemisen verenkierron hemodynaamiset häiriöt ovat hyvin samankaltaiset [60]. Näytetään funktionaalisten ja morfologisten muutosten yhteensopivuus verkkokalvon ja munuaisten glomerulusten mikroverenkierrossa. Albumianian esiintyminen diabetesta sairastavilla potilailla osoittaa paitsi nefropatian kehittymistä myös proliferatiivista retinopatiaa [57]. Samoin kuin glomerulaarisen laitteen muutokset, verkkokalvon mikrokierron muutokset tapahtuvat useita vuosia ennen retinopatian kehittymistä. Verkkokalvon hyperperfuusio sen valtimoiden ja suonien laajenemiseen todettiin potilailla, joilla oli ensimmäiset IDDM-merkit, vaiheessa, jolloin retinopatiaa ei havaita tai se ilmenee minimaalisesti [21, 35]. Samanlainen hyperperfuusio havaitaan ihon kapillaareissa ja kyynärvarren ihonalaisessa rasvassa diabetes mellituspotilailla. Glomerulaarisen hyperfiltraation teoriaa tukevat raportit plasman virran lisääntymisestä useimpien IDDM-potilaiden munuaisissa ilman albuminuria. Lisääntynyt suodatus munuaisissa tapahtuu akuutisti IDDM: n kehittymisen jälkeen ja välittyy seuraavista tekijöistä: hyperglykemia, hyperinsulinemia, useiden hormonien (kasvuhormoni, glukagoni, natriureettinen peptidi, insuliinimainen kasvutekijä-1), ketonikappaleiden ja DR [28, 44] lisääntyneet tasot.

Perifeerisen kapillaarisen verenvirtauksen autoregulaation häiriöt vastaavat glomerulaarisen laitteen mikrokierron häiriötä [27]. Albumiinin transkapillaarinen vapautuminen (TBA) heijastaa epäsuorasti albumiinin siirtymistä veriplasmasta munuaisiin ja muihin kudoksiin, ja sitä pidetään verisuonten vaurioitumisen merkkinä mikrokiertoelementissä [44]. TBA: ssa ei tapahtunut muutoksia potilailla, joilla oli pitkäaikainen IDDM, eikä merkkejä taudin komplikaatioista. Samanaikaisesti TBA: n nousu havaittiin pitkälle kehittyneellä nefropatialla ja potilailla, joilla ei ollut hypertensiota, mutta mikroalbuminuria. TBA: n tasoon vaikuttavat erilaiset tekijät. Siten glykemian merkittävät vaihtelut lyhyessä ajassa lisäävät verisuonten läpäisevyyttä diabetespotilailla. Epeettisen verenpaineen kohoava verenpainetauti aiheuttaa TBA: n lisääntymisen, ja näiden indikaattorien välillä on suora yhteys [44]. IDDM: n kohtalaista hypertensiota ei kuitenkaan pidetä aloitushetkenä albumiinin kulkiessa kapillaarikalvon läpi. Näillä potilailla TBA: n lisääntymistä havaittiin vain lisääntyneellä proteinuurialla. Merkittävässä verenpaineessa (välttämätön tai diabetes mellitus) TBA: n lisääntyminen heijastaa hemodynamiikkahäiriöitä mikroverenkierrossa kuin munuaisten suodatuskapasiteetin vaurioitumista. Siten osoitettiin, että hypertensioiden aloittamis- ja ylläpitomekanismit potilailla, joilla on IDDM ja diabeettinen nefropatia, ovat erilaisia ​​kuin niillä, joilla ei ole albumiinia.

Näiden tietojen perusteella yleistetyn hyperperfuusion teoriaa pidetään perustana diabeteksen komplikaatioiden patogeneesille verkkokalvon, munuaisglomerulien ja perifeerisen verisuonipohjaisen mikroangiopatian muodossa. Vakavan hyperglykemian pitkäaikainen seuraus on solunulkoisen nesteen lisääntyminen, joka johtaa reniinipitoisuuden vähenemiseen ja natrium-uretaanipeptidin lisääntymiseen veriplasmassa, mikä yhdessä muiden vasoaktiivisten hormonien muuttuneen tason kanssa johtaa havaitun vasodilaation yleistymiseen. Yleinen vasodilataatio aiheuttaa peruskalvon sakeutumisen kaikissa kapillaareissa ja kapillaaripaineen nousun munuaisissa ja silmän verkkokalvossa [13].

Verihiutaleiden tarttuminen ja niiden aggregaatio ovat merkittävästi lisääntyneet diabetes mellitussa ja verenpaineessa olevilla potilailla [47, 50, 54]. Molempien sairauksien verihiutaleiden aggregaatiosta vastaavat mekanismit ovat riittävän toisiinsa yhteydessä. Näissä sairauksissa ilmeisesti kaksiarvoisten kationien solunsisäisellä metabolialla on tietty rooli. Verihiutaleiden aktivoinnin alkuvaiheessa solunsisäiset kalsium- ja magnesiumionit ovat erittäin tärkeitä [6, 42, 55]. Verihiutaleiden aggregaatio liittyy solunsisäisen kalsiumin pitoisuuden kasvuun tämän prosessin aloittamiseksi [55]. Solunsisäisen magnesiumin sisällön lisääntymisellä in vitro on estävä vaikutus verihiutaleiden aggregaatioon [52]. Huomattava määrä verenpainetaudin ja diabeteksen kanssa tehtyjä tutkimuksia on osoittanut kalsiumpitoisuuden lisääntymisen ja magnesiumin pitoisuuden vähenemisen verihiutaleissa [26, 35, 36,42 jne.]. Täten epätasapaino kaksiarvoisten kationien solunsisäisessä sisällössä voi olla tärkeä osa trombosyyttien aggregaation lisääntymistä diabetes mellitus- ja hypertensiopotilailla.

Verihiutaleiden poikkeavuuksia diabetes mellitussa ja verenpaineessa olevilla potilailla voidaan esittää seuraavasti:
1. Lisääntynyt verihiutaleiden tarttuvuus;
2. Lisääntynyt verihiutaleiden aggregaatio;
3. Verihiutaleiden lyhentynyt käyttöikä;
4. Lisääntynyt taipumus muodostaa verihyytymiä in vitro;
5. Tromboksaanin ja muiden vasokonstriktorien prostanoidien lisääntynyt verihiutaleiden tuotanto;
6. Prostatsykliinin ja muiden verisuonia laajentavien prostanoidien verihiutaleiden tuotannon väheneminen;
7. Kaksiarvoisten kationien homeostaasin rikkominen verihiutaleissa;
8. Verihiutaleiden proteiinien, kuten glykoproteiinien IIB ja IIA, ei-entsymaattisen glykolyysin lisääntyminen [24].

Diabetespotilailla hyytymis- ja antikoagulointijärjestelmien suhdetta tukevat useat mekanismit [18, 32, 47]. Hyperkoagulointi ja fibrinolyysijärjestelmän vaurioituminen yhdessä verihiutaleiden hyperaktivoitumisen kanssa diabetesta sairastavilla potilailla johtavat verenpainetautiin, glykeemisiin ja lipidemisiin häiriöihin, joissa ilmenee verisuonivaurioita [18, 32, 45]. Siten diabetesta sairastavilla potilailla, erityisesti endoteelisolujen vaurioitumisessa, mikro- ja makrovaskulaarisissa häiriöissä ja huonossa hypoglykeemisessä hoidossa, on havaittu lisääntymistä useiden hyytymisjärjestelmän komponenttien aktiivisuudessa, mukaan lukien endoteelin tuottama von Willebrand-tekijä [18, 32, 45]. Tämä tekijä johtaa hyperglykemiaan, trombiinin muodostumisen kasvuun ja okklusiivisten verisuonisairauksien lisääntymiseen diabetes mellituspotilailla [45].

Fibrinogeenin sitoutumisen lisääntyminen ja verihiutaleiden aggregaatio diabeettisilla potilailla vasteena adenosiinidifosfaatin tai kollageenin vaikutuksiin välittyy prostaglandiini H2: n, tromboksaani A2: n tai molempien muodostumisen lisääntyessä [22, 23]. Useat tekijät ovat osoittaneet, että tromboksaanin tuotannon lisääntyminen voi olla todennäköisempää verensokeriarvojen ja verisuonten seinämien vuorovaikutuksen lisääntymiseen verensokeriarvojen ja lipidien (tai molempien) korkeiden pitoisuuksien kanssa [41]. Näiden in vitro -tutkimusten pätevyys kyseenalaistettiin myöhemmin in vivo. Määritettäessä useimpien tromboksaani B: n entsyymimetaboliittien erittymistä virtsaan ei ollut mahdollista tunnistaa tilastollisesti merkitseviä eroja diabetespotilailla, joilla oli tai ei ollut retinopatiaa ja kontrolliryhmässä [11].

NIDD: n kanssa insuliiniresistenssiä ja hypertensiota aiheuttavia hyytymisjärjestelmän lipoproteiinisia häiriöitä ja patologiaa voidaan esittää seuraavasti:
1. Erittäin pienitiheyksisten lipoproteiinien (VLDL), pienitiheyksisten lipoproteiinien (LDL) ja lipoproteiinin (a) plasmapitoisuuksien lisääntyminen;
2. Korkean tiheyden lipoproteiinin (HDL) vähentäminen;
3. triglyseridipitoisuuden lisääntyminen veriplasmassa;
4. Lisätä lipoproteiinien hapettumista;
5. Lipoproteiinien lisääntynyt glykolyysi;
6. LDL-tuotteiden sisällön kasvu;
7. Lipoproteiinien lipaasiaktiivisuuden väheneminen;
8. Fibrinogeenin ja plasminogeeniaktivaattorin inhibiittorin-1 kasvu;
9. Plasminogeeniaktivaattorin ja fibrinolyyttisen aktiivisuuden vähentäminen;
10 Angiotensiini III: n pitoisuuden väheneminen, proteiinin C ja S. tasot [2, 39, 61].

Diabetes mellitus ja hypertensio kehittävät useita verisuonten endoteelin anatomisia ja toiminnallisia häiriöitä:
1. von Willebrandin tekijän sisällön lisääntyminen veriplasmassa;
2. Lisääntynyt ilmentyminen, synteesi ja plasman endoteliini-1-pitoisuus;
3. Prostatsykliinin tuotannon rajoittaminen;
4. Vähennetään endoteeliriippuvaisen rentoutumistekijän (NO) tuotantoa ja vähennetään sen herkkyyttä;
5. Fibrinolyyttisen aktiivisuuden vaurioituminen;
6. Glykoloidun fibriinin plasmiinin hajoamisen rikkominen;
7. endoteelisolujen lisääntynyt trombomodeliini;
8. Lisääntynyt endoteelisolujen prokoagulanttiaktiivisuus;
9. Glykosylaatiotuotteiden tason lisääminen [24].

Hyperglykemian läsnäolo voi riippua endoteelisesta toiminnasta [16, 24]. Eristetyt verisuonisegmentit, jotka on saatu diabetes mellitus-eläimillä, osoittavat endoteeliriippuvaisen rentoutumisen rikkomisen, joka voisi myös olla seurausta normaalien verisuonien, joilla on suuri glukoosipitoisuus, inkuboinnissa [29, 46]. Hyperglykemia aktivoi proteiinikinaasi C: n endoteelisoluissa, mikä voi lisätä vasokonstriktorien, endoteliinin ja angiotensiiniä konvertoivan entsyymin tuotantoa, jolla on suora tai epäsuora haittavaikutus vasomotoriseen reaktiivisuuteen [3, 46, 56]. Lisäksi hyperglykemia häiritsee matriisin tuotantoa endoteelisoluilla, mikä voi johtaa pääkalvon paksuuden kasvuun. Hyperglykemia lisää tyypin IV kollageenin ja fibronektiinin endoteelisolujen synteesiä lisäämällä kollageenin synteesiin osallistuvien entsyymien aktiivisuutta [16]. Hyperglykemia myös estää replikoitumista ja aiheuttaa kuolleiden endoteelisolujen kasvua mahdollisesti lisääntyneen hapettumisen ja glykolyysin vuoksi [46].

Monilla metabolisilla ja hemodynaamisilla tekijöillä voi olla vaikutusta endoteelin toimintahäiriöön diabetesta ja verenpainetautia sairastavilla potilailla. Hyperkolesterolemia ja mahdollisesti hypertriglyseridemia rikkovat endoteeliriippuvaisen rentoutumisen [20]. Sekä insuliini- että insuliinimainen kasvutekijä (IGF) voi vaikuttaa endoteelisoluihin stimuloimalla DNA-synteesiä [34]. On olemassa hypoteesi, että diabeteksen endoteelisairaus liittyy proteiinikinaasi C: n aktiivisuuden lisääntymiseen verisuonten endoteelissä, mikä johtaa verisuonten sävyjen kasvuun ja ateroskleroosin kehittymiseen [33].

IGF-1 ilmentyy, syntetisoidaan ja erittyy sileiden lihassolujen avulla. IGF-1, kuten insuliini, lisää sileiden lihassolujen K-Na-ATP-ase-aktiivisuutta ja vähentää verisuonten supistuvuutta [51].

Jatkuva hyperglykemia tehostaa diabetes mellitukseen ja verenpainetautiin liittyviä verisuonitauteja. Korkeissa pitoisuuksissa glukoosilla on suora (riippumaton osmolaarisuudesta) myrkyllinen vaikutus verisuonten endoteelisoluihin [37]. Tämä myrkyllinen vaikutus voi johtaa endoteeliriippuvaisen verisuonten rentoutumisen vähenemiseen, verisuonten supistumisen lisääntymiseen, sileän lihaksen hyperplasian stimulointiin, verisuonten uudelleenmuodostumiseen ja ateroskleroosin kehittymiseen.

Hyperglykemia lisää myös glykosylaatiotuotteiden muodostumista, jotka kertyvät verisuonten seinään [58]. Proteiinien ei-entsymaattinen glykosylaatio käy läpi kolme vaihetta, jotka in vivo riippuvat hyperglykemian asteesta ja kestosta, proteiinin puoliintumisajasta ja kudosten läpäisevyydestä vapaan glukoosin suhteen. Erilaisten mekanismien avulla ei-entsymaattiset glykosylaatioproteiinit kykenevät vaikuttamaan aterogeneesin ja verisuonten uudelleenmuodostuksen keskeisiin prosesseihin [58]. Lopullisen proteiiniglykosylaatiotuotteiden ja verisuonitautien kerääntymisen välinen suhde on esitetty [58]. Näin ollen jatkuva hyperglykemia johtaa solunulkoisen matriksin tuotannon lisääntymiseen ja sileiden lihassolujen proliferaatioon hypertrofian ja verisuonten remodelingin kanssa. Hyperglykemia liittyy arterioliseinien sidekudoksen elastisuuden vähenemiseen ja pulssipaineen nousuun. Lisäksi hyperglykemia johtaa glukoosin suodatuksen lisääntymiseen, mikä stimuloi natriumglukoosin kuljettajan työtä proksimaalisissa tubuloissa [30]. Hyperglykemian aiheuttama natriumviive voi johtua natriumin yleisestä lisääntymisestä diabeetikoilla [7]. Natriumin erittymisen rikkomiseen IDDM: ssä vaikuttavat useat patogeneettiset tekijät, jotka liittyvät natriumreabsorption lisääntymiseen munuaisputkissa. Natriumreabsorptio lisääntyy glukoosi- ja ketonirunkojen läsnä ollessa. Antinatry-uretic -vaikutusta havaittiin käytettäessä insuliinia in vivo, ja insuliini vain edistää natriumin reabsorptiota munuaisten proksimaalisissa tai distaalisissa tubuloissa [38].

Kaikkien tekijöiden diabeteksen ja verenpaineen suhdetta tarkastellaan painottaen munuaisvaurioita. Diabeettinen nefropatia on johtava kehittyneen munuaissairauden aiheuttaja Yhdysvalloissa [24]. AH on merkittävä riskitekijä munuaisvaurion etenemiseen diabetes mellituksessa. Lopuksi diabeteksen, verenpaineen ja diabeettisen nefropatian välisen suhteen arviointi voi olla merkittävä rationaalisen lääkehoidon valinnassa.

Sekä NIDDM-potilaiden että IDDM: n esiintyvyys ja kuolleisuus määräytyvät suurelta osin diabeettisen nefropatian kehittymisen [12, 15, 43] avulla. Esimerkiksi IDDM-potilailla, joilla on ohimenevä proteinuuria, kuolleisuus on 37–80 kertaa suurempi kuin terveiden ihmisten yleisessä populaatiossa [21, 15].

Diabeettisen nefropatian patogeneesi on tutkittu aiemmin [14, 24]. Potilaat, joilla on geneettinen alttius diabetekselle, verenpaineelle tai molemmille sairauksille, ovat alttiimpia verisuonten vaurioille, kun kehittyy merkittävä hyperglykemia kuin potilailla, joilla on sama aste hyperglykemiaa, mutta joilla ei ole geneettistä taipumusta.

Nefropatian subkliinistä vaihetta, jolle on ominaista mikroalbuminuria, edeltää joko verenpaine, tai sen kehittyminen tapahtuu verenpaineen nousun kanssa. 24 tunnin verenpaineen seuranta IDDM-potilailla, joilla oli mikroalbuminuria ilman hypertensiota, paljasti fysiologisen verenpaineen laskun. Tämä tilanne liittyy läheisesti autonomisen neuropatian kehittymiseen, joka voi vaikuttaa diabeettisen nefropatian kehittymiseen päivittäisen verenpaineprofiilin muutoksilla [40, 48, 52].

Hyperinsulinemian ja insuliiniresistenssin vaikutuksen aiheuttama patogeneesi hypertension kehittymiseen ei ole täysin selvä. On kuitenkin havaittu, että hyperinsulinemia voi johtaa AH: hun verisuonten remodelingin ja ateroskleroottisten muutosten vaikutusten kautta.

Siten IDDM: n tapauksessa ilman diabeettista nefropatiaa verenpaine pysyy usein normaalina, mutta nousee pian (1-2 vuoden kuluessa) nefropatian - mikroalbuminurian alkuvaiheen alkamisen 30–300 mg / vrk - alkamisen jälkeen ja etenee nopeasti, kun kliiniset oireet näkyvät nefropatia ja munuaisten vajaatoiminta. Tämä osoittaa, että verenpainetauti perustuu munuaisten parenkymaaliseen mekanismiin (9).

Sitä vastoin NIDDM: ssä hypertensio voi kehittyä ennen diabeettisen nefropatian oireiden alkamista ja 50 prosentissa tapauksista se on jo läsnä potilailla, kun NIDDM: n diagnoosi on vakiintunut, sekä joitakin muita metabolisia häiriöitä, kuten lihavuutta ja dyslipidemiaa. Tämä viittaa siihen, että tällaisilla potilailla ennen diabetesta pitäisi jo olla tiettyjä hormonaalisia ja metabolisia häiriöitä verenpainetaudin puitteissa, sekä se, että molemmilla näillä sairauksilla on yhteinen patofysiologinen perusta [9].

Antihypertensiivisen lääkkeen valinta diabetekselle

Antihypertensiivisen hoidon valinta diabetes mellitusta sairastavilla potilailla ei ole yksinkertaista, koska tämä tauti asettaa tiettyjä rajoituksia tietyn lääkkeen käytölle, kun otetaan huomioon sen sivuvaikutusten spektri ja ennen kaikkea vaikutus hiilihydraatti- ja lipidimetaboliaan. Kun valitset diabeteksen optimaalisen verenpainetta alentavan lääkkeen, on tarpeen ottaa huomioon verisuonten komplikaatiot [10].

diureetit

Tämän ryhmän lääkkeiden käyttö diabetesta sairastavilla potilailla on perusteltua, kun otetaan huomioon havaittu natrium- ja nesteiden retentio IDDM- ja NIDDM-potilailla.

Tiatsididiureetit suurina annoksina (50 mg hydroklooritiatsidia tai vastaavia annoksia muita diureetteja) lisäävät glukoosipitoisuutta paastolla ja glykosyloituneen hemoglobiinin pitoisuutta sekä heikentävät suonensisäistä ja laskimonsisäistä glukoosikuormitusta. Tiatsididiureettien hoidossa glukoosin sietokyvyn väitetyt mekanismit sisältävät insuliinierityksen vähenemisen ja kudosten herkkyyden vähenemisen insuliinin vaikutukseen (insuliiniresistenssi) [8, 31]

Lisäksi tiatsididiureettien käyttö voi lisätä diabeteksen riskiä iäkkäillä ihmisillä. 10-vuotisen tutkimuksen mukaan tiatsididiureetit lisäävät tyypin 2 diabeteksen kehittymisen riskiä muista riskitekijöistä riippumatta [53]. Lopuksi retrospektiivisen tutkimuksen mukaan tiatsididiureetit nopeuttavat diabeettisen nefropatian kehittymistä diabetespotilailla, joilla on korkea verenpaine [59].

Niinpä valtimoverenpaineen hoidossa diabetesta sairastavilla potilailla voidaan käyttää vain silmukka-diureetteja ja tiatsidia muistuttavia lääkkeitä. Ensin ei ole diabeettista vaikutusta, ne eivät riko lipidien aineenvaihduntaa, ja niillä on suotuisa vaikutus munuaisten hemodynamiikkaan. Jälkimmäiset eivät vaikuta hiilihydraattien ja lipidien aineenvaihduntaan eivätkä heikennä munuaisten suodatusfunktiota, mikä tekee niistä turvallisen käyttää kroonista munuaisten vajaatoimintaa sairastavilla potilailla.

b-salpaajia

Tiatsididiureettien tapaan b-salpaajilla on epäsuotuisia metabolisia vaikutuksia: ne häiritsevät hiilihydraattitoleranssia, lisäävät insuliiniresistenssiä ja niillä on hyperlipideminen vaikutus. Periaatteessa kaikki b-salpaajien metaboliset vaikutukset liittyvät b2-adrenergisten reseptorien estoon. Mielenkiintoista on, että b-salpaajilla, joilla on sisäinen sympatomimeettinen aktiivisuus, on vähäinen vaikutus hiilihydraatin metaboliaan.

Selektiivisten b-estäjien luominen on suurelta osin mahdollistanut tämän lääkeryhmän ei-toivottujen metabolisten vaikutusten voittamisen. On kuitenkin tärkeää muistaa, että kun sydän-selektiivisen b-estäjän annos kasvaa, kardioselektiivisyyden vaikutus häviää. Ei ole suositeltavaa antaa b-estäjiä potilaille, joilla on usein hypo- ja hyperglykemia, sekä potilaille, joilla on heikentynyt hypoglykeemisten tilojen tunnistaminen (autonomisen neuropatian kehittymisen vuoksi). Subjektiiviset tunteet hypoglykemian kehittymisestä liittyvät adrenergisten reseptorien aktivoitumiseen. Jälkimmäisen esto voi johtaa kooman kehittymiseen ilman subjektiivisia esiasteita [10].

ja salpaajat

Nämä lääkkeet eivät riko lipidien aineenvaihduntaa, vaan vähentävät aterogeenistä seerumia, mikä vähentää LDL- ja triglyseriditasoja. A-salpaajien merkittävä sivuvaikutus on posturaalisen hypotension kehittyminen. Se vaikeuttaa usein diabeteksen kulkua autonomisen polyneuropatian kehittymisen vuoksi [10].

Keskeisesti vaikuttavat lääkkeet

Keskeisen vaikutuksen valmisteluilla on useita sivuvaikutuksia, jotka voivat olla erittäin epätoivottavia diabetes mellituspotilailla (uneliaisuus, sedaatio, suun kuivuminen, voimakas poistuminen ja hypertensiokriisien provokaatio).

Tämän sarjan uuden lääkeryhmän - 12-imidatsoliinireseptorien antagonistit (mokonidiini) - jäävät näistä sivuvaikutuksista ja ovat osoittautuneet diabeettisilla potilailla parasta puolta [10].

Kalsiumantagonistit

Tämän ryhmän valmisteet eivät vaikuta hiilihydraatti- ja rasva-aineenvaihduntaan, joten niitä voidaan käyttää turvallisesti diabeteksen ja verenpaineesta kärsivien potilaiden kanssa ilman pelkoa ja suurta tehokkuutta.

ACE-estäjät

Viime vuosina nämä lääkkeet ovat tulleet suosituimmiksi, koska niillä on korkea verenpainetta alentava vaikutus ja pieni määrä sivuvaikutuksia. Kalsiumantagonistien tavoin ne ovat metabolisesti neutraaleja, eliminoivat insuliiniresistenssin ja pystyvät palauttamaan insuliinin erityksen alkuvaiheen. ACE: n estäjillä on voimakas elinsuojaava vaikutus, joka on erityisen tärkeää diabeetikoilla, jotka kärsivät sydämen, munuais- ja verkkokalvon alusten vaurioitumisesta. Tämän ryhmän lääkkeillä on lisäksi antiproliferatiivinen vaikutus arterioleiden sileiden lihasten soluihin.

Ainoa kontraindikaatio ACE-estäjien käyttöön diabetespotilailla on kahdenvälinen munuaisvaltimotauti. Tämä komplikaatio on otettava huomioon potilailla, joilla on yleistynyt ateroskleroosi [10].

Siten potilailla, joilla on diabeettinen nefropatia, ACE: n estäjiä, samoin kuin verapamiilia ja diltiatseemia, voidaan pitää ensilinjan verenpainelääkkeinä. Jos ACE-estäjän monoterapia ei ole riittävän tehokas, tulee lisätä kalsiumantagonisti tai diureetti (ensisijaisesti indapamidi) [8]. Esitetyt tiedot osoittavat, että diabeteksen sairastavien potilaiden verenpainetaudin hoitomenetelmät poikkeavat merkittävästi tottumattoman verenpaineen hoidosta. Viimeinen lausunto perustuu pitkälti käytännön tietämykseen käytettyjen antihypertensiivisten lääkkeiden laajasta arsenalista.

Diabetes mellituksen verenpaine: mikä on vaarallista ja miten sitä hoidetaan?

Diabetes mellitus on krooninen sairaus, joka johtaa varhaisuuteen ja heikentää potilaan elämänlaatua. Diabeteksen mukana on aina vakavia veren sokeritasoja aiheuttavia vaihtelevia vaikeuksia. Arteriaalinen hypertensio diabeteksessa on yksi yleisimpiä komplikaatioita, jotka vaativat asianmukaista hoitoa.

Diabetes - mikä tämä sairaus on?

Diabetes mellitusta kutsutaan hormonaaliseksi häiriöksi, jonka seurauksena insuliinin tuotanto on häiriintynyt. Taudilla on kaksi tyyppiä - tyypin 1 ja tyypin 2 diabetes.

Ensimmäisen tyypin diabetekselle on tunnusomaista insuliinipuutos, joka johtuu haiman tuottavista soluista, jotka tuottavat tätä hormonia. Tuloksena on kehon täydellinen kyvyttömyys säätää glukoositasoja ilman insuliinin syöttöä ulkopuolelta (injektio). Tämä tauti kehittyy nuorena ja pysyy ihmisen elämässä. Elämäntuki vaatii päivittäisiä insuliiniannostuksia.

Tyypin 2 diabetes on vanhempi ikä. Patologiaa leimaa kehon solujen ja haiman tuottaman hormonin välisen vuorovaikutuksen loukkaaminen. Samalla insuliini erittyy tarpeeksi glukoosipitoisuuksien hallitsemiseksi, mutta solut eivät ole herkkiä tämän aineen vaikutuksille.

Arteriaalinen verenpainetauti on toisen tyypin diabeteksen kumppani, kuten tyypin 1 taudin tapaan, päivittäinen insuliinin antaminen mahdollistaa elintärkeiden elinten toimintojen täydellisen hallinnan.

Tyypin 2 diabetesta kutsutaan metaboliseksi sairaudeksi. Se kehittyy liikalihavuuden, fyysisen inaktiivisuuden, epätasapainon vuoksi. Tämän seurauksena hiilihydraatti-rasvan aineenvaihdunta on häiriintynyt, glukoosin ja kolesterolin taso veressä nousee. Korkeat glukoosipitoisuudet johtavat verisuonten läpäisevyyden heikentymiseen. Dekompensoidulla diabeteksella, joka on toisen tyyppinen, se on sydän- ja verisuonijärjestelmä, joka vie vahinkoa ensiksi.

Tyypin 2 diabetes kehittyy tavallisesti lihavilla ihmisillä vanhemmassa iässä.

Syyt diabeteksen hypertensioon

Heikentynyt glukoositoleranssi johtaa monen häiriön kehittymiseen koko organismin työssä. Suurin vaara potilaan terveydelle ja elämälle ei ole toissijainen diabetes, vaan tämän taudin komplikaatiot, mukaan lukien:

  • angiopatia;
  • enkefalopatia;
  • nefropatia;
  • polyneuropatia.

Yksi tekijöistä, jotka pahentavat taudin kulkua ja pahentavat merkittävästi potilaan elämänlaatua, ovat valtimon hypertensio.

Korkea verenpaine diabeteksessa johtuu useista tekijöistä:

  • hiilihydraattiaineenvaihdunnan rikkominen;
  • nesteen kertyminen ja munuaisten vajaatoiminta;
  • verisuonten rakenteen rikkominen korkean glukoosipitoisuuden vuoksi;
  • aineenvaihdunnan häiriöt, jotka lisäävät sydänlihaksen kuormitusta.

Kudosten herkkyyden väheneminen potilaan elimistössä tuotettuun insuliiniin on aina seurausta metabolisista häiriöistä. Tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla on ylipaino, joka on yksi tekijöistä, jotka altistavat hypertension kehittymiselle.

Verisuonten rakenteen muutosten lisäksi glukoosin suuren pitoisuuden vuoksi sydämen ja verisuonijärjestelmän toiminnallisuutta heikentää munuaisten vajaatoiminta diabeteksessa.

Siten diabeteksen korkean verenpaineen pääasiallinen syy on potilaan yleinen terveys. On myös huomattava, että tyypin 2 diabetesta sairastavien potilaiden keski-ikä on 55 vuotta, mikä itsessään tekee potilaasta sydän- ja verisuonitautien kehittymisen riskin.

Diabeteksen ja verenpainetaudin suhde asettaa hoidolle useita rajoituksia. Paineannoksen valitseminen diabetekselle on vaikea tehtävä, johon vain erikoislääkäri voi hoitaa, koska jotkut verenpainetta alentavan vaikutuksen aiheuttamat lääkkeet lisäävät verensokeritasoa, mikä on vaarallista dekompensoidun diabeteksen tapauksessa.

Diabeteksessa vaikuttaa moniin elimiin, mukaan lukien sydän- ja verisuonijärjestelmä.

Miksi diabeteksen verenpaine on erityisen vaarallinen?

Diabetes mellitus ja verenpainetauti ovat 2000-luvun kaksi "hidasta tappajaa". Molempia sairauksia ei voida parantaa lopullisesti. Tyypin 2 diabetes vaatii jatkuvaa ruokavaliota ja ryhtyy toimenpiteisiin aineenvaihdunnan normalisoimiseksi ja verenpainetauti - verenpaineen hallinta huumeiden avulla.

Tyypillisesti verenpaineen kohoaminen alkaa tasaisella paineen nousulla yli 140 mmHg. Jos potilaalla ei ole muita sairauksia, ruokavaliohoitoa ja monoterapiaa yhden lääkkeen kanssa harjoitetaan, jotta vältetään sivuvaikutusten kehittyminen. Usein lääkärit yrittävät viivästyttää hetkiä, jolloin potilaan on siirryttävä säännölliseen verenpainelääkkeiden käyttöön. Ajankohtaisesti havaittu verenpaine 1 astetta voidaan hillitä pitkään ruokavalion ja urheilun avulla. Diabeteksessa hypertensio etenee huikeasti.

Erityisesti verenpaineen hoito diabetes mellituksessa on nykyään erityisen akuutti. Korkea verenpaine diabeteksessa on vaarallista vähentää lääkkeitä, koska diabeetikoiden sivuvaikutukset ovat erityisen akuutteja. Samaan aikaan tyypin 2 diabetes mellituksen paineindeksi kasvaa hyvin nopeasti. Jos terveellä henkilöllä on hypertensiota, joka voi kehittyä vuosia, diabeetikoilla ei ole tällaista aikaa varaa, tauti on voimistumassa muutaman kuukauden kuluttua. Tältä osin verenpainetaudin lääkehoidon määrääminen tyypin 2 diabeteksessa on jo harjoitettu taudin alkuvaiheessa. Jatkuva paineen nousu 130: een 90: een diabeteksessa tarkoittaa tarvetta ottaa lääkkeitä sen normalisoimiseksi.

Korkea verenpaine diabeteksessa on mahdollisesti vaarallista seuraavien sairauksien kehittymisriskille:

  • sydäninfarkti;
  • aivohalvaus;
  • vaikea munuaisten vajaatoiminta;
  • näön menetys;
  • hypertensiivinen enkefalopatia.

Korkean paineen komplikaatioita tyypin 2 diabeteksessa on vaikea hoitaa ja useimmissa tapauksissa peruuttamattomia. Arteriaalisen verenpainetaudin hoito diabetes mellituksessa on verenpaineen ja verensokeritasojen samanaikainen normalisointi. On tärkeää tunnistaa viipymättä verenpainetaudin alkuvaihe ja toteuttaa kaikki tarvittavat toimenpiteet sen estämiseksi.

Tilastot auttavat ymmärtämään, miksi on niin tärkeää aloittaa hoito ajoissa. Keskimäärin jokainen kolmas henkilö kärsii jonkin verran hypertensiosta. Tämä tauti johtaa varhaisuuteen ja vähentää elinajanodotetta keskimäärin 7–10 vuotta. Vanhemmalla iällä saavutettu diabetes on vaarallista usein peruuttamattomien komplikaatioiden vuoksi. Harvat tyypin 2 diabetesta sairastavat ihmiset ovat 70-vuotiaita. Jatkuvasti korkea paine diabeetikoille, joilla on tyypin 2 diabetes, voi lyhentää käyttöikää vielä 5 vuodella. Se on tyypin 2 diabeteksen kardiovaskulaarisia komplikaatioita 80 prosentissa tapauksista, jotka ovat kuolinsyy.

Komplikaatiot ovat peruuttamattomia ja päättyvät usein kuolemaan.

Lääkehoidon piirteet

Hypertensio-hoidon tärkeimmät kohdat, jotka ovat täysin sovellettavissa diabetes mellituksen hoitoon:

  • verenpaineen seuranta huumeiden kanssa;
  • ruokavalion hoito;
  • diureettien ottaminen turvotuksen välttämiseksi;
  • elämäntapojen säätö.

Diabeteksen verenpainetaudin lääkkeitä tulisi valita vain asiantuntija. Paine pillereitä ei pitäisi olla vuorovaikutuksessa diabetes lääkkeitä, jotka on määrätty potilaan hallita veren glukoosipitoisuutta. Lääkkeiden valinta suoritetaan seuraavien kriteerien mukaisesti:

  • verenpainemittarien tehokas seuranta ja sen hyppyjen estäminen;
  • sydänlihaksen ja verisuonten suojelu;
  • ei sivuvaikutuksia ja hyvä siedettävyys;
  • ei vaikutusta aineenvaihduntaan.

Jotkut diabeteksen paineeseen tarkoitetut lääkkeet voivat aiheuttaa hypoglykemiaa ja proteinuuria, kuten varoitetaan mahdollisten sivuvaikutusten luettelossa. Nämä olosuhteet ovat potentiaalisesti vaarallisia diabeetikoille ja voivat aiheuttaa vaarallisia seurauksia.

Korkean verenpaineen hoito diabeteksessa on tarpeen. On tarpeen valita lääkkeitä, jotka vähentävät hitaasti paineita ja estävät äkillisiä hyppyjä. On tärkeää huomata, että voimakas paineen lasku pillerin ottamisen jälkeen on vakava testi sydän- ja verisuonijärjestelmälle.

Jos potilaalla on sekä verenpainetauti että diabetes, juominen pillereitä riippuu niiden yleisestä terveydestä. Jos kyseessä on diabetes mellitus, joka pahenee verenpainetaudin vuoksi, on tarpeen saavuttaa paineen normalisointi lääkkeiden avulla. Tätä varten määrätyt lääkkeet, joilla on pitkäaikainen vaikutus ja jotka tarjoavat ympäri vuorokauden painetta:

  • ACE-estäjät: Enalapril ja Renitec;
  • angiotensiini II -reseptorin salpaajat: Cozaar, Lozap ja Lozap Plus;
  • kalsiumin antagonistit: fosinopriili, Amlodipiini.

ACE: n estäjillä on yli 40 kappaletta, mutta diabeteksessa määrätyt enalapriiliin perustuvat lääkkeet. Tällä aineella on nefroprotektiivinen vaikutus. ACE-estäjät vähentävät verenpainetta kevyesti ja eivät lisää verensokeria, joten niitä voidaan käyttää tyypin 2 diabeteksessa.

Angiotensiini II -reseptorin salpaajat eivät vaikuta munuaisten toimintaan. Cozaaria ja Lozapia määrätään diabeetikoille iästä riippumatta. Nämä lääkkeet aiheuttavat harvoin sivuvaikutuksia, normalisoivat sydänlihaksen aktiivisuutta ja niillä on pitkäaikainen vaikutus, minkä vuoksi paine voidaan hallita ottamalla vain yksi tabletti lääkettä päivässä.

Lozap Plus on yhdistelmävalmiste, joka sisältää angiotensiinireseptorin salpaajan ja diureettihydroklooritiatsidin. Kun saavutetaan kestävä korvaus diabeteksesta, tämä lääke on yksi parhaista valittavista lääkkeistä, mutta vakavan diabeteksen ja suurten munuaisten vajaatoimintariskien tapauksessa lääkettä ei määrätä.

Kalsiumantagonistit suorittavat kaksinkertaisen toiminnan - vähentävät painetta ja suojaavat sydänlihaa. Tällaisten lääkkeiden haittana on nopea hypotensiivinen vaikutus, minkä vuoksi niitä ei voida ottaa erittäin korkealla paineella.

Hypertensiota tai verenpainetautia diabetes mellituksessa ei hoideta beetasalpaajilla, koska tämän ryhmän lääkkeillä on kielteinen vaikutus aineenvaihduntaan ja provosoida hypoglykemiaa.

Kaikki diabeteksen verenpainetaudin lääkkeet tulisi määrätä vain hoitava lääkäri. Lääkkeen käytön toteutettavuus riippuu diabeteksen vakavuudesta ja tämän taudin komplikaatioista potilaalla.

Hypertension ehkäisy

Koska diabeteksen verenpaine on suoranainen seuraus korkeasta glukoosipitoisuudesta, ennaltaehkäisy on vähentynyt kaikkien endokrinologin suositusten toteuttamiseksi. Ruokavalio, aineenvaihdunnan normalisointi laihduttamalla, huumeiden vahvistaminen ja hypoglykeemiset lääkkeet - tämä kaikki mahdollistaa diabeteksen kestävän korvaamisen, jossa komplikaatioiden riski on vähäinen.

Diabetes mellituksen hypertensio: huumeiden ja ruokavalion aiheuttaman verenpainetaudin hoito

Diabetes ja korkea verenpaine ovat kaksi häiriötä, jotka liittyvät läheisesti toisiinsa. Molemmilla rikkomuksilla on voimakas, toisiaan vahvistava, epämuodostuva vaikutus, joka vaikuttaa:

Tunnista tärkeimmät syyt vammaisuuteen ja kuolleisuuteen diabetespotilailla, joilla on valtimoverenpainetauti:

  1. Sydänkohtaus
  2. Iskeeminen sydänsairaus
  3. Aivojen verenkiertohäiriöt,
  4. Munuaisten vajaatoiminta (terminaali).

On tunnettua, että verenpaineen nousu joka 6 mmHg. tekee CHD: n esiintymisen todennäköisyyden 25% korkeammaksi; aivohalvauksen riski kasvaa 40%.

Terminaalisen munuaisten vajaatoiminnan muodostumisnopeus voimakkaalla verenpaineella kasvaa 3 tai 4 kertaa. Siksi on erittäin tärkeää tunnistaa diabetes mellituksen esiintyminen samanaikaisesti valtimon verenpainetaudin kanssa. On tarpeen nimetä riittävä hoito ja estää vakavien verisuonten komplikaatioiden kehittyminen.

Arteriaalinen verenpainetauti pahentaa kaikenlaisen diabeteksen kulkua. Tyypin 1 diabeetikoilla arteriaalinen verenpainetauti muodostaa diabeettisen nefropatian. Tämän nefropatian osuus on 80% korkean verenpaineen syistä.

Tyypin 2 diabeteksen tapauksessa 70–80 prosentissa tapauksista, joissa on diagnosoitu essentiaalinen hypertensio, joka on diabeteksen kehittymisen edeltäjä. Noin 30%: lla ihmisistä arteriaalinen verenpainetauti johtuu munuaisvaurioista.

Verenpainetaudin hoito diabeteksessa ei koske pelkästään verenpaineen alentamista, vaan myös sellaisten negatiivisten tekijöiden korjaamista, kuten:

Käsittelemättömän valtimon verenpaineen ja diabeteksen yhdistelmä on epäsuotuisin tekijä:

  • aivohalvauksia
  • Iskeeminen sydänsairaus
  • Munuaisten ja sydämen vajaatoiminta.

Noin puolella diabeetikoista on valtimon hypertensio.

Diabetes: mikä se on?

Kuten tiedätte, sokeri on keskeinen energian toimittaja, eräänlainen "polttoaine" ihmiskeholle. Verensokeri esitetään glukoosina. Veri kuljettaa glukoosia kaikille elimille ja järjestelmille, erityisesti aivoille ja lihaksille. Siten elimet toimitetaan energialla.

Insuliini on aine, joka auttaa glukoosia pääsemään soluihin elämään. Sairautta kutsutaan "sokeritautiksi", koska diabeteksessa elimistö ei voi jatkuvasti ylläpitää tarvittavaa glukoosipitoisuutta veressä.

Solujen herkkyys insuliinille sekä sen riittämätön tuotanto aiheuttavat tyypin 2 diabeteksen muodostumista.

Ensisijaiset ilmentymät

Diabeteksen muodostuminen ilmenee:

  • kuivuus suussa,
  • jatkuva jano
  • usein virtsaaminen,
  • heikkous
  • kutina.

Kun edellä mainitut oireet ovat tärkeitä, on tärkeää testata sokerin pitoisuus veressä.

Nykyaikainen lääketiede korosti useita merkittäviä riskitekijöitä tyypin 2 diabeteksen esiintymiselle:

  1. Verenpainetauti. Useissa tapauksissa diabeteksen ja verenpainetaudin kompleksi lisää riskiä:
  2. Ylipaino ja ylikuumeneminen. Liiallinen määrä hiilihydraatteja ruokavaliossa, ylikuumeneminen ja sen seurauksena liikalihavuus ovat riskitekijä taudin puhkeamiseen ja sen vakavaan kulkuun.
  3. Perinnöllisyys. Taudin kehittymisvaarassa on ihmisiä, joilla on eri muotoja sairastavia sukulaisia.
  4. aivohalvaus,
  5. sepelvaltimotauti,
  6. munuaisten vajaatoiminta.
  7. Tutkimukset viittaavat siihen, että verenpainetaudin riittävä hoito takaa edellä mainittujen komplikaatioiden kehittymisen riskin merkittävän vähenemisen.
  8. Ikä. Tyypin 2 diabetesta kutsutaan myös "vanhusten diabetekseksi". Tilastojen mukaan jokainen 12-ikäinen henkilö 60-vuotiaana on sairas.

Diabetes mellitus on sairaus, joka vaikuttaa suuriin ja pieniin aluksiin. Ajan myötä tämä johtaa arteriaalisen verenpainetaudin kehittymiseen tai heikkenemiseen.

Diabetes johtaa muun muassa ateroskleroosiin. Diabeetikoilla munuaisten patologia johtaa verenpaineen nousuun.

Noin puolella diabeetikoista oli jo korkea verenpainetauti korkean verensokeritason havaitsemisen yhteydessä. Estä hypertensioiden esiintyminen, jos noudatat neuvoja terveellisen elämäntavan varmistamiseksi.

On tärkeää seurata järjestelmällisesti verenpainetta, käyttämällä sopivia lääkkeitä ja seurata ruokavaliota.

Kohde verenpaine diabeteksessa

Kohde verenpaine on verenpaineen taso, joka vähentää merkittävästi kardiovaskulaaristen komplikaatioiden mahdollisuutta. Verenpaineen ja diabeteksen yhdistelmällä verenpaineen tavoite on alle 130/85 mmHg.

Tunnista riskikriteerit munuaisten patologioiden esiintymiselle diabeteksen ja valtimon verenpaineen yhdistelmällä.

Jos virtsan analyysi paljasti pienen proteiinipitoisuuden, on suuria riskejä munuaispatologialle. Nyt on olemassa useita lääketieteellisiä menetelmiä munuaisten vajaatoiminnan kehittymisen analysoimiseksi.

Yleisin ja yksinkertainen tutkimusmenetelmä on kreatiniinitason määrittäminen veressä. Tärkeitä säännöllisiä valvontatestejä ovat proteiinin ja glukoosin veri- ja virtsakokeet. Jos nämä testit ovat normaaleja, on olemassa testi, jolla määritetään pieni määrä proteiinia virtsassa - mikroalbuminuria - ensisijainen munuaisten vajaatoiminta.

Ei-lääkehoidot diabeteksen hoitoon

Tavanomaisen elämäntavan korjaaminen antaa mahdollisuuden paitsi pitää verenpaineen hallinnassa myös ylläpitää glukoosin optimaalista tasoa veressä. Nämä muutokset tarkoittavat:

  1. kaikkien ruokavalion vaatimusten noudattaminen,
  2. laihtuminen,
  3. säännöllinen urheilutoiminta
  4. tupakoinnin lopettaminen ja kulutetun alkoholin määrän vähentäminen.

Joillakin verenpainelääkkeillä voi olla kielteinen vaikutus hiilihydraatin metaboliaan. Siksi hoito tulisi nimetä yksilöllisesti.

Tässä tilanteessa etusija on imidatsoliinireseptorien selektiivisten agonistien ryhmälle sekä AT-reseptorien antagonisteille, jotka estävät angiotensiinin, verisuonten voimakkaan supistumisen, vaikutuksen.

Miksi verenpaineesta kehittyy diabetes mellitus?

Arteriaalisen verenpaineen kehittymisen mekanismit tässä taudissa, tyypit 1 ja 2, ovat erilaisia.

Tyypin 1 diabeteksen arteriaalinen hypertensio on seurausta diabeettisesta nefropatiasta - noin 90% tapauksista. Diabeettinen nefropatia (DN) on monimutkainen konsepti, joka yhdistää munuaismuotojen morfologiset variantit diabeteksessa ja:

  1. pyelonefriitti,
  2. papillin nekroosi,
  3. munuaisvaltimon arterioskleroosi,
  4. virtsatieinfektiot
  5. ateroskleroottinen nefroangioskleroosi.

Moderni lääketiede ei ole luonut yhtä luokitusta. Mikroalbuminuriaa kutsutaan diabeettisen nefropatian varhaisvaiheeksi, se diagnosoidaan tyypin 1 diabeetikoilla, joiden sairaus kestää alle viisi vuotta (tutkimus EURODIAB). Verenpaineen nousu havaitaan yleensä 15 vuotta diabeteksen alkamisen jälkeen.

DN: n alkutekijä on hyperglykemia. Tämä tila vaikuttaa glomerulaarisiin aluksiin ja mikropiirilevyyn.

Kun hyperglykemia aktivoi ei-entsymaattista proteiiniglykosylaatiota:

  • mesangiumin ja glomeruluksen kapillaarien peruskalvon proteiinireitit deformoituvat,
  • BMC: n maksu ja koko menetetään,
  • Glukoosi-aineenvaihdunnan polyolireitti muuttuu, ja se muuttuu sorbitoliksi, jolloin entsyymin aldoosireduktaasi osallistuu suoraan.

Prosessi tapahtuu yleensä sellaisissa kudoksissa, joissa insuliinia ei tarvitse osallistua glukoosiin soluihin, esimerkiksi:

  1. silmän linssi
  2. verisuonten endoteeli
  3. hermokuidut
  4. munuaisten glomerulaariset solut.

Sorbitoli kerää kudoksia, solunsisäinen myoinositoli on tyhjä, jotka kaikki rikkovat solunsisäistä osmoregulaatiota, kudosten turvotusta ja mikrovaskulaaristen komplikaatioiden esiintymistä.

Nämä prosessit sisältävät myös suoran glukoosimyrkyllisyyden, joka liittyy proteiinikinaasi C -entsyymin työhön.

  • aiheuttaa verisuonten läpäisevyyden lisääntymisen,
  • nopeuttaa kudosten kovettumista,
  • rikkoo sisäistä hemodynamiikkaa.

Hyperlipidemia on toinen laukaisutekijä. Kummankin tyyppisen diabetes mellituksen kohdalla on tyypillisiä lipidiaineenvaihdunnan häiriöitä: triglyseridien kertyminen ja seerumin aterogeenisen kolesterolin alhainen tiheys ja hyvin pienitiheyksiset lipoproteiinit.

Dyslipidemialla on nefrotoksisia vaikutuksia ja hyperlipidemiaa:

  1. kapillaarisen endoteelin vaurioituminen,
  2. vahingoittaa glomerulaarisen peruskalvon ja mesangiumin proliferaatiota, mikä johtaa glomeruloskleroosiin ja proteinuriaan.

Kaikkien tekijöiden seurauksena endoteelisairaus alkaa kehittyä. Typpioksidin hyötyosuus vähenee, kun sen muodostuminen pienenee ja sen muodonmuutos kasvaa.

Lisäksi muskariinireseptorien tiheys vähenee, niiden aktivoituminen johtaa NO: n synteesiin, angiotensiiniä konvertoivan entsyymin aktiivisuuden lisääntymiseen endoteelisolujen pinnalla.

Kun angiotensiini II alkaa kiihdyttää muodostumista, tämä johtaa efferenttien arterioolien kouristuksiin ja kantavan ja kantavan arteriolin halkaisijan suhteiden nousuun 3: 4: 1: ään, minkä seurauksena tulee vatsakalvonsisäinen hypertensio.

Angiotensiini II: n ominaisuuksiin kuuluvat mesangiaalisten solujen supistumisen stimulointi, joten:

  • glomerulaarisen suodatusnopeuden väheneminen,
  • glomerulaarisen peruskalvon läpäisevyys kasvaa,
  • on ensimmäinen mikroalbuminuria (MAU) ihmisillä, joilla on diabetes, ja sitten vakava proteinuria.

Arteriaalinen verenpainetauti on niin vakava, että kun potilaalla on suuri määrä plasman insuliinia, oletetaan, että hän kehittää pian valtimon verenpainetautia.

Arteriaalisen verenpainetaudin ja diabetes mellituksen hoidon nykytilanteet

Ei ole epäilystäkään siitä, että diabeetikoille tarvitaan erittäin aktiivista verenpainetta alentavaa hoitoa, on tarpeen ottaa pillereitä korkean verenpaineen vuoksi diabeteksessa. Tämä sairaus, joka on aineenvaihduntahäiriöiden ja multiorganismin patologian yhdistelmä, herättää kuitenkin monia kysymyksiä, esimerkiksi:

  1. Missä verenpaineessa lääkitys ja muu hoito alkavat?
  2. Missä määrin diastolista verenpainetta ja systolista voidaan vähentää?
  3. Mitä huumeita on paras ottaa käyttöön, kun otetaan huomioon systeeminen tilanne?
  4. Mitä lääkkeitä ja niiden yhdistelmiä voidaan käyttää diabeteksen ja valtimon verenpainetaudin hoidossa?
  5. Mikä verenpaine on hoidon aloittamisen tekijä?

Vuonna 1997 Yhdysvaltojen kansallisessa verenpainetaudin ehkäisemistä ja hoitoa käsittelevässä komiteassa todettiin, että kaikenikäisille diabeetikoille verenpaineen taso, jonka yläpuolella sinun on aloitettava hoito, on:

Jopa pieni määrä näitä arvoja diabeetikoilla lisää sydän- ja verisuonitautien riskiä 35%. On osoitettu, että verenpaineen vakauttaminen tällä tasolla ja sen alapuolella tuo erityisen elimen suojaavan tuloksen.

Diastolisen verenpaineen optimaalinen taso

Vuonna 1997 saatiin päätökseen laajamittainen tutkimus, jonka tarkoituksena oli selvittää, mikä verenpaineen taso (

Siksi jopa munuaisvaurion varhaisimmissa vaiheissa ja kroonisen munuaissairauden vaiheessa hidastaa diabeteksen kehittymistä on tärkeää ylläpitää verenpainetta sellaisella tasolla, joka ei ylitä verenpainetta 120 ja 80 mmHg.

Antihypertensiivisen hoidon yhdistelmän ominaisuudet diabeteksen kehittymisessä

Arteriaalisen verenpaineen kehittyminen diabetes mellituksen kanssa diabeettisen nefropatian myötä muuttuu usein hallitsemattomaksi. Esimerkiksi 50%: lla potilaista voimakkaimmilla lääkkeillä hoidettu hoito ei voi vakauttaa verenpainetta halutulla tasolla 130/85 mmHg.

Tehokkaan hoidon suorittamiseksi on tarpeen ottaa vastaan ​​eri ryhmien antihypertensiivisiä lääkkeitä. Vaikeaa munuaisten vajaatoimintaa sairastavilla potilailla on tärkeää määrätä 4 tai useamman verenpainelääkkeen yhdistelmä.

Näitä lääkkeitä käytetään menestyksekkäimmin osana minkäänlaisen diabetes mellituksen esiintymistä verenpaineen hoidossa:

  • diureetin ja ALP-inhibiittorin yhdistelmä,
  • kalsiumantagonistin ja ACE-inhibiittorin yhdistelmä.

Monien tieteellisten tutkimusten tulosten perusteella voidaan päätellä, että verenpaineen onnistunut seuranta 130/85 mm Hg: n avulla mahdollistaa verisuonten diabeteksen nopean etenemisen pysäyttämisen, mikä pidentää henkilön elämää vähintään 15-20 vuotta.