Atoniset ja muut koomatasot

Koma on ihmisen tietoisuuden rikkominen, jossa aivovaurioita esiintyy. Tässä tilassa oleva potilas ei voi ottaa yhteyttä ympäristöönsä. Kooma 3 astetta kutsutaan myös atoniciksi. Syyt ja oireet vaihtelevat. Koomasta tuleminen on mahdollista tarvittavalla hoidolla. Diagnostiikka suoritetaan CT- ja MRI-testeillä, laboratoriokokeilla. Hoitoon kuuluu patologian tärkeimpien syiden poistaminen.

Henkilön silmät ovat kiinni ja hän ei reagoi ääniin ja kivuihin. Tässä tilassa se voi olla hyvin pitkään. Tämä eroaa muista tajunnan vaurioista. Saattaa olla muita oireita, kaikki riippuu atomikoman syistä. Usein potilas on liitetty elämää tukevaan laitteeseen.

Eloonjäämismahdollisuudet riippuvat kooman asteesta. Tämä määrittää ennusteen ihmisten terveyden parantamiseksi. Tilan kesto voi kestää useita päiviä vuosiin. Kun henkilö tulee ulos koomasta, ammatillinen kuntoutus on välttämätöntä.

Miksi ehto näkyy?

Kolmannen asteen koomaa ei tunnisteta itsenäiseksi sairaudeksi, se johtuu hermoston komplikaatioista, kun hermoradat ovat vahingoittuneet. Aivot saavat signaaleja retikulaarisen muodostuksen kautta. Se toimii suodattimena, jota käytetään hermoimpulssien siirtämiseen. Kun sen solut vahingoittuvat, aivot menettävät elämänsä. Tämän seurauksena on koominen aika.

Hermoston kuitujen vaurioituminen tapahtuu fyysisesti. Esimerkiksi aivohalvauksessa, vammoissa. Kemiallisia syitä ovat muiden sairauksien esiintyminen sekä saapuvat ulkoiset aineenvaihduntatuotteet. Sisäiset tekijät ovat alhainen happipitoisuus, asetonikomponentit, ammoniakki.

Ulkoinen myrkytys muodostuu lääkkeiden yliannostuksesta, unilääkkeistä, myrkkyjen antamisesta, toksiinien vaikutuksista infektioissa. Erityinen tekijä on paineen nousu, joka muodostuu vammojen avulla. Hoito on määrätty, kun kooman syyt määritetään.

Tyypit valtiot

Kooma on jaettu kahteen ryhmään: ulkoasun tekijät ja tajunnan tilan aste. Taudin ensimmäisessä merkissä on jaettu:

• traumaattinen;
• epilepticus;
• apoplektinen;
• aivokalvon;
• kasvain;
• hormonitoimintaa;
• myrkyllinen.

Tällaista taudin jakautumista käytetään harvoin, koska se ei paljasta henkilön nykyistä tilaa.

Kooman tila voidaan asettaa Glazko-asteikolla, joka mahdollistaa tilan vakavuuden määrittämisen, terapeuttisten toimenpiteiden määrittämisen ja elpymisen ennusteen. Muista ottaa huomioon puhe, liikkuminen ja silmien avaaminen.

Elvyttämisessä koomavaiheet ovat seuraavat:

• 1 asteen kooma: on edelleen nimi stupori;
• kooma 2: kutsutaan spooriksi;
• kooma 3: atoninen;
• kooma 4: koma.

Näissä valtioissa henkilö voi viettää pitkän ajan. Potilaat ovat edelleen, joita lääkärin on valvottava. Hänen on kyettävä suorittamaan erilaisia ​​menettelyjä. Elvytysennuste riippuu kehon tilasta. Tilan tyypistä riippuen on määritetty erilaisia ​​menettelyjä. Tässä lääkärin jatkuvaa seurantaa on tärkeää.

oireet

Tilan pääasiallinen merkki on, että potilas ei ole yhteydessä ympäröivään todellisuuteen, eikä myöskään ole henkistä toimintaa. Muut oireet voivat vaihdella huomattavasti, koska aivovaurion syyt ovat erilaiset. Yleisimpiä oireita ovat:

• jos tila ilmenee ylikuumenemisen takia, kehon lämpötila nousee 43 asteeseen, iho kuivuu ja hypotermiaa havaitaan alkoholimyrkytyksen aikana;
• hidas hengitys tapahtuu hypothyroidismilla, unilääkkeiden yliannostuksella ja syvä hengitys tapahtuu bakteerien myrkytyksellä;
• voi olla pienentynyt tai ripustettu määrä sydämen supistuksia;
• hiilimonoksidimyrkytyksen tapauksessa iho saa punaisen sävyn, ja pienellä määrällä happea veressä sormien kärjet muuttuvat sinisiksi, vaalea iho luonnehtii massiivista verenhukkaa: se on syvä kooma;
• pinnallinen kooma voi ilmetä antamalla erilaisia ​​ääniä: se näyttää positiivisen näkymän.

Oireet määräävät elpymisen tyypin. Kooman merkit vaikuttavat paranemisprosessiin. Parannuksen todennäköisyys on aina olemassa, mutta se määräytyy organismin ominaisuuksien perusteella.

diagnostiikka

Kolmannen asteen kooma tai jokin muu edellyttää tutkimusta. Mikä se on? Tätä menettelyä tarvitaan diagnoosin määrittämiseksi. Sen avulla voit myös määrittää, kuinka kauan kooma voi kestää. Sen avulla voit ymmärtää, kuinka paljon ihmisellä on mahdollisuus parantaa terveyttä. Diagnoosi määrittää syyt ja samankaltaisuudet muiden vastaavien olosuhteiden kanssa. Loppujen lopuksi monet potilaat eivät heti mene pois tästä tilasta.

Kuka voi auttaa selvittämään syyt? Yleensä se auttaa tunnistamaan potilaan läheiset ihmiset. Lääkärin on tärkeää selvittää, onko ennen tai edes ollut valituksia eikä sydän- ja verisuonisairauksia. Otetut lääkkeet voivat vaikuttaa myös koomaan 2 tai 3 astetta.

Ehto voi kestää kauan, se on harvoin päivä. Tätä vaikuttavat oireiden alkamisnopeus ja potilaan ikä. Nuorten huumeiden myrkytyksen tai unilääkkeiden seurauksena esiintyy 3 tai 2 asteen kooman esiintymistä. Vanhemmilla ihmisillä se liittyy yleensä sydän- ja verisuonitauteihin. Tutkimuksen ansiosta lääkäri määrittää kooman syyn. Kaikki vaiheet tarkistetaan paineen, pulssin, hengityselinten, mustelmien ja injektion jälkien perusteella.

Lääkäri analysoi henkilön aseman. Kallistettu pää, jossa on suuri lihaksen sävy, osoittaa aivojen ärsyttävää vaikutusta. Kohtauksia ilmenee epileptisen tekijän kanssa.

Kun ensimmäisen asteen kooma kestää pitkään, lääkärit päättävät joskus poistaa sen tästä tilasta. Tätä tarvitaan myös vaiheissa 2, 3, 4. Henkilön kyky avata silmänsä ääniin on tärkeä. Kun ilmiö esiintyy mielivaltaisesti, sitä ei kutsuta koomaan. Tällaisessa tilassa oleva ihminen on pitkään kiinni silmissään.

Muista havaita silmien reaktio valoon. Tämä menetelmä sallii paitsi määrittää taudin aiotun sijainnin, mutta myös havaitsee tilan ilmaantumisen tekijät. Kapeat oppilaat, joilla ei ole reaktioita valoon, havaitaan alkoholin, lääkkeiden annon yhteydessä. Jos ne ovat leveitä, se osoittaa keskipitkän taudin. Kun oppilaat laajentuvat ja valolle ei ole reaktiota, tämä osoittaa ihmisen tilan huonontumista.

Nykyaikaisen diagnoosimenetelmän ansiosta on yksi tärkeimmistä tutkinnassa potilasta, jolla on tietoisuuden heikkeneminen. Usein käytetään tietokonetomografiaa, joka on vakiintunut muutos aivoissa. Diagnoosin perusteella valitaan hoitomenetelmä: klassinen tai kirurginen.

Jos CT: tä tai MRI: tä ei voida suorittaa, suoritetaan kallon ja selkärangan radiografia. Tunnista aineenvaihduntatekijä verikoe. Lääkärin on tärkeää määrittää glukoosin, urean, ammoniakin aste. Jos se ei liity hermoston häiriöihin, veri tarkistetaan hormonien suhteen. Sen määrittämiseksi, kenelle 2 tai toinen aste auttaa EEG: ää. Menettelyn avulla on mahdollista erottaa kooma muista vaivoista. Diagnoosin perusteella voidaan ymmärtää, kuinka kauan henkilö voi olla koomassa.

Hoidon piirteet

Miten saada henkilö pois koomasta? Potilasta, jolla on tämä tila, voidaan hoitaa kahdella vaihtoehdolla:

• tukea hänen potilaan toimintojaan kuoleman estämiseksi;
• ehtoja aiheuttavien syiden poistaminen.

Toipumisen ennuste lääkäri antaa tutkimuksen jälkeen. Usein kooma tapahtuu onnettomuuden tai onnettomuuden jälkeen, kun henkilö tarvitsee kiireesti apua. Potilaan kunto säilyy ambulanssissa. Se edellyttää hengityselinten parantamista, verenkiertoa.

Kaksi hoitovaihetta auttaa henkilöä poistumaan koomasta. Tehohoitoyksikössä potilaat voidaan kytkeä laitteeseen keuhkojen ilmanvaihdon ylläpitämiseksi. Tarvittaessa annetaan myös antikonvulsantteja, laskimonsisäistä glukoosi-infuusiota, lämpötilan palautumista, mahahuuhtelua. Vasta sitten on henkilö, joka tuntuu helpottuneena koomassa.

Seuraavat toimenpiteet suoritetaan vasta tutkimuksen jälkeen, ja seuraavia lääketieteellisiä toimenpiteitä sovelletaan syystä riippuen. Kun tuumori, hematoma leikkaus suoritetaan. Jos se on diabeettinen kooma, sokeria on seurattava. Hemodialyysi suoritetaan munuaisten vajaatoiminnalla.

Parantamismahdollisuudet

Comatose-tilassa ennuste määräytyy sekä aivosairauden asteen että syiden perusteella. Henkilöllä, joka on ollut koomassa, on mahdollisuus parantaa vammojen, iän ja lääkinnällisten laitteiden perusteella. Joka tapauksessa lääkäri antaa tarvittavan hoidon.

Kooman vaikutukset voivat olla seuraavat:

• suotuisa: kun paraneminen tapahtuu, eikä haittavaikutuksia havaita;
• kyseenalaista: sekä positiivinen tulos että kielteinen tulos ovat mahdollisia;
• epäsuotuisa: kun potilas kuolee.

Toipuminen kooman jälkeen sisältää useita terapeuttisia toimenpiteitä. Yleensä ne määrää lääkäri. Menettelytavat koostuvat lääkkeiden ottamisesta, fyysisten harjoitusten suorittamisesta ja asianmukaisen ravitsemuksen ylläpitämisestä. Integroitu lähestymistapa parantaa merkittävästi henkilön tilaa lyhyessä ajassa.

Mikä tahansa ehto on helpompi estää kuin parantaa. Ennaltaehkäisyyn kuuluu diagnostiikan suorittaminen, tarvittavien hoitomenetelmien käyttö ja tilan korjaaminen. Tämän ansiosta voit estää sen esiintymisen.

Atonic kooma mikä se on

• Mikä on Coma?
• Mikä laukaisee Coman
• Patogeneesi (mitä tapahtuu?) Koman aikana
• Kooman oireet
• Kooman diagnoosi
• Koomahoito
• Mitkä lääkärit olisi kuultava, jos sinulla on kooma

Mikä on Coma?

Koma (kreikkalaiselta. Koma - syvä uni) on merkittävin keskushermoston patologisen eston aste, jolle on ominaista syvä tajunnan menetys, refleksien puute ulkoisille ärsykkeille ja häiriöt elintärkeiden elintoimintojen säätelyssä. Kotimaisen koomateorian perustaja on IK Bogolepov.

Kooma on erilaisten sairauksien hirvittävä komplikaatio, joka pahentaa vakavasti heidän ennusteitaan. Kooman kehittymiseen liittyvät elämänhäiriöt määräytyvät patologisen prosessin tyypin ja vakavuuden mukaan. Joissakin tapauksissa ne muodostuvat hyvin nopeasti ja usein peruuttamattomiksi, toisissa - ne lavastetaan, mutta yleensä niiden poistaminen on mahdollista ajoissa ja riittävällä hoidolla. Näin määritettiin asenne koomaan akuutti patologinen tila, joka vaatii hätähoitoa aikaisemmassa vaiheessa, usein ennen tarkan etiologisen diagnoosin tekemistä. Erityisen tärkeää on sydän- ja verisuoni- ja hengityselinten elintärkeiden toimintojen ylläpito. Samanaikaisesti tehdään lisää kliinisiä ja laboratoriotutkimuksia kooman syiden selvittämiseksi.

Mikä laukaisee Coman

Tietoisuuden muutoksia esiintyy useimmiten aivojen verenkierron akuuteissa häiriöissä, hermoston traumaattisissa ja tulehdusvaurioissa sekä haitallisissa somaattisissa sairauksissa, eksogeenisissä myrkytyksissä. Erityisen vakava tajunnan heikkeneminen, joka on havaittu koomateissa.

Patogeneesi (mitä tapahtuu?) Koman aikana

Kooman kehittymistä kuvaava aivokuoren, subkortikaalisten rakenteiden ja aivokuoren toiminnan painostus liittyy aineenvaihduntahäiriöihin ja keskushermoston rakenteellisiin muutoksiin, joiden suhde on erilainen tietyntyyppisten koomien osalta.

Rakenteelliset poikkeavuudet ovat primäärisiä ja niillä on johtava asema kooman aiheuttamissa patogeeneissä, jotka aiheutuvat aivovaurion, aivojen verenkierron, aivokalvon tuumoriprosessien sekä aivojen ja sen kalvojen tulehduksellisten muutosten aiheuttamasta koomasta (enkefaliitista, aivokalvontulehduksesta). ), kun myös solun aineenvaihdunnan loukkaukset tarttuvan myrkytyksen vuoksi ovat tärkeitä.

Toissijaisten rakenteellisten aivovaurioiden kiistämätön patogeneettinen rooli sekä koakan sisäisten kallonsisäisten muodostumien fysikaalisten ominaisuuksien muutokset, jotka johtuvat pääasiassa aineenvaihdunnan häiriöistä (myrkytyksen, hormonitoimintaa ja sisäisiä sairauksia). Useimmissa tällaisissa tapauksissa merkkejä aivojen turvotuksesta, sen kalvojen turvotuksesta, nesteen lisääntymisestä subarahnoidaalisessa tilassa (erityisesti klaptisissa, virtsakoomissa), laajentuneista perivaskulaarisista tiloista, aivojen epäsäännöllisestä verenkierrosta, usein valaistumisen aloilla aivokuoressa, punctate-verenvuotoja, kromatolyysiä ja vacuomia havaitaan patologisesti anatomisesti., aivokuoren ja pikkuaivosolujen pyknoosi. Nämä aivojen ja sen kalvojen muutokset, kallonsisäisen paineen lisääntyminen ja nestemäisen dynamiikan häiriöt pahentavat hermosolujen metabolisia häiriöitä ja tukahduttavat niiden fysiologista aktiivisuutta.

Kooman patogeneesi, joka johtuu pääasiassa keskushermoston metabolisista häiriöistä, riippuu suurelta osin taustalla olevan sairauden tai patologisen prosessin ominaisuuksista (esim. Eksogeenisen myrkyn toksikokinetiikka ja toksikodynamiikka myrkytyksen yhteydessä, acidoosin ja hyperosmolaarisen veren kehittyminen diabeettisissa koomavaihtoehdoissa), mutta monelle koomalle tyypillisiä sääntöjä. synnyssä. Näihin kuuluvat pääasiassa hermosolujen toiminnan riittämättömät energia- ja muovihoidot (puutteesta tai heikentyneestä glukoosin otosta ja muista aineista, hypoksian kehittymisestä), neurosyyttien vesielektrolyyttien homeostaasin häiriö ja niiden kalvojen toiminta, joilla on heikentynyt välittäjäprosessi keskushermoston synapseissa.

Energisten aineiden puute tai niiden käytön esto on nälkäisen kooman patogeneesin perusta, hypoglykeminen kooma ja se on tärkeä yhteys monen muun kooman tyypin patogeneesiin, erityisesti endokriinisissa sairauksiin, kun koko aineenvaihdunta muuttuu merkittävästi. Solun hengityksen häiriöitä voidaan pitää yhtenä aivojen energiapuutteen johtavista syistä kaikissa primäärisen dysmetabolisen geenin koomassa, mikä ilmenee aivosolujen muutoksista, jotka vastaavat akuutin hypoksian aikana havaittuja muutoksia. Neurosyytit osoittavat akuutin turvotuksen ja dystrofian, sytolyysin; glybaatin solunsisäiset sulkeumat, pyknoosi, hyperkromatoosi, kromatolyysi määritetään laskemalla ribosomien määrää ja lisäämällä sytoplasman vakuolisoitumista; dystrofiset muuttuneet glia- solut. Solun hengityksen loukkausten perusta voi olla hengityselimien esto sytotoksisilla myrkkyillä (myrkyllisellä koomalla), anemia (varsinkin akuutin hemolyysin aikana), hypoksemia, acidoosi (hengitysteiden, diabeettisten, uremisten ja joidenkin muiden koomien kanssa), veren virtauksen lopettaminen tai rajoittaminen päähän aivot joillakin alueilla (aivohalvaus) tai yleisesti (esimerkiksi akuutti sydän- ja verisuonivika), mutta pääasiassa aivojen verenkiertohäiriöt, jotka johtuvat mikroverenkierron häiriöistä. Jälkimmäisiä esiintyy lähes kaikentyyppisissä kuolemaan johtavissa koomissa. Kapillaarien laajentuminen veren staasiin, plasman kyllästyminen ja nekrobiottiset muutokset verisuonten seinissä, perivaskulaarinen turvotus ja pistevääristymät määritetään melko luonnollisesti mikropiirissä. Hypoksisissa olosuhteissa trikarboksyylihapposykliä rikotaan, glukoosin hapettuminen, ATP-pitoisuus aivosoluissa vähenee, ADP-pitoisuus kasvaa, anaerobinen aineenvaihdunta on hallitseva maitohapon ja ammoniakin kertymisellä aivo-selkäydinnesteeseen, acidoosin kehittyminen, joka häiritsee jyrkästi elektrolyytin aineenvaihduntaa ja solukalvojen toiminnallista tilaa. Neurosyyttien vesielektrolyyttien homeostaasin häiriöt vaikuttavat ensisijaisesti solumahdollisuuksien muodostumiseen ja membraanien polarisaation ja depolarisaation prosesseihin, mikä johtaa välittäjien muodostumisen ja erittymisen häiriintymiseen, reseptorien estoon ja neuronien välisen synaptisen yhteyden puutteisiin, mikä ilmenee patologiseen prosessiin osallistuvien keskushermostoon liittyvien rakenteiden estämisen tai menetyksen vuoksi. Näiden häiriöiden kasvuun liittyy merkittävä muutos solujen fysikaalisissa ominaisuuksissa ja solujen rakenteiden hajoamisessa. Dysmetabolisen geenin koomassa veden ja elektrolyytin epätasapaino johtuu usein hypoksiasta ja acidoosista, jolloin saadaan yksi lopullisista yhteyksistä kooman patogeneesissä (esimerkiksi hengityselimissä, ketoasidoidissa, hypotyroidisissa koomassa). Kuitenkin jotkut koomatyypit, kuten virtsa-, kloorivety-, maksa-, kehittyvät jo useimmiten merkittävien veden ja elektrolyyttitasapainon häiriöiden taustalla, jotka kooman alkuvaiheessa tai suhteellisen varhaisessa vaiheessa muodostavat merkittävän osan sen patogeneesistä ja nopeuttavat siirtymistä lievistä CNS-masennustasoista syvään kooma (esimerkiksi hyperosmolaarisen kooman kanssa). Monissa tapauksissa keskushermoston toiminnan estämisen vakavuus dysmetabolisen geenin koomassa on verrannollinen neurosyyttien vesielektrolyyttisen homeostaasin heikentymisasteeseen. Tämä ei koske koomaan, joka johtuu myrkkyjen hermosolujen selektiivisistä vaikutuksista (mukaan lukien farmakologisten aineiden ryhmästä).

Kooman oireet

Kooma voi kehittyä äkillisesti (melkein välittömästi), nopeasti (muutamasta minuutista 1-3 tuntiin) ja vähitellen - useiden tuntien tai päivien aikana (kooman hidas kehitys). Käytännössä luokittelulla on tiettyjä etuja, mikä viittaa siihen, että comoma-tilan proteoma vapautuu ja 4 astetta (kehitysvaiheet).

prekooma

Tietoisuuden häiriölle on ominaista sekavuus, kohtalainen tainnutus; useammin havaittu esto, uneliaisuus tai psykomotorinen agitaatio; psykoottiset tilat ovat mahdollisia (esimerkiksi myrkyllisessä, hypoglykeemisessä koomassa); kohdennettuja liikkeitä ei ole koordinoitu hyvin; kasvulliset toiminnot ja somaattinen tila vastaavat tärkeimpien ja niihin liittyvien sairauksien luonnetta ja vakavuutta; kaikki refleksit säilyvät (niiden muutokset ovat mahdollisia neurotoksisten myrkkyjen aiheuttaman primaarisen aivokooman ja kooman kanssa).

Coma I-aste

Vaikea stupori, unta (lepotila), voimakkaan ärsykkeen reaktioiden estäminen, mukaan lukien kipu; potilas suorittaa yksinkertaisia ​​liikkeitä, voi niellä vettä ja nestemäistä ruokaa, kääntyy sängyssä, mutta kosketus hänen kanssaan on paljon vaikeampaa; lihasväri lisääntyy; oppilaiden reaktio valoon säilyy, usein silmäpallojen poikkeavat kippaukset, heilurimaiset liikkeet; ihon refleksit heikkenivät jyrkästi, jänne lisääntyi (joissakin koomatyypeissä vähentynyt).

Coma II-tutkinto

Syvä unta, huono; kosketusta potilaan kanssa ei saavuteta; kipuun kohdistuvien reaktioiden jyrkkä heikkeneminen; harvinaiset spontaani liikkeet ovat koordinoimattomia (kaoottisia); havaitaan hengitystyyppisiä patologisia tyyppejä (meluisa, stertorous, Kussmaul, Chein-Stokes jne., useammin taipumuksella hyperventilaatioon); tahaton virtsaaminen ja ulostaminen ovat mahdollisia; oppilaiden reaktio valoon heikkenee jyrkästi, oppilaat usein kaventuvat; sarveiskalvon ja nielun refleksit säilyvät, ihon refleksit puuttuvat, pyramidiset refleksit, lihasdystonia, spastiset supistukset, yksittäisten lihasten fibrilloituminen, hormetonia havaitaan (raajojen lihasten jyrkän jännityksen muutos rentoutumisen ja lihasten varhaisen kontraktioisuuden ilmaantumisen myötä).

Coma III-aste (tai "atonic")

Tietoisuus, reaktio kipuun, sarveiskalvon refleksit puuttuvat; nielun refleksit ovat sorrettuja; mioosi havaitaan usein, oppilaiden reaktio valoon ei ole olemassa; jänteiden refleksit ja lihasväri vähenevät diffuusiolla (jaksolliset, paikalliset tai yleistyneet kouristukset ovat mahdollisia); virtsaaminen ja ulostuminen tahattomasti, verenpaine vähenee, hengitys on rytmihäiriö, usein masentunut harvinaiselle, pinnalliselle, ruumiinlämpötila laskee.

Coma IV-tutkinto (yli)

Täydellinen areflexia, lihas-atonia; mydriasis; hypotermia, syvien häiriöiden häiriö, kun spontaani hengitys lopetetaan, verenpaine laskee jyrkästi.

Kooman diagnoosi

Laajentuneen kliinisen kuvan diagnosointi ei aiheuta merkittäviä vaikeuksia. Precomatoosin tilaa on vaikeampi tunnistaa ajoissa, mikä vaatii erityistä huomiota psyyken pieniin muutoksiin, käyttäytymiseen ja unihäiriöihin potilailla, joilla voi olla komplikaatio koomalla (diabetes, akuutti ja krooninen hepatiitti, myrkytys).

Eri alkuperää olevien koirien osalta differentiaalidiagnoosi voi olla hyvin vaikeaa. Kooman etiologisen muunnoksen oikea tunnistaminen auttaa haastattelemaan sukulaisia ​​ja potilaan ympärillä olevia. Tutkimus voi antaa tietoa aiemmin todetusta taudin diagnoosista tai sen oireista (ruokahalun muutokset, jano, oksentelu tai ripuli, kouristuskohtaukset), kooman ensimmäiset ilmenemismuodot, sen kehityksen nopeus.

Tarkasteltaessa huomioi potilaan ulkonäkö, ihon tila, ihonalainen kudos, hengityksen luonne. Dramaattinen painonpudotus, kaksixia voidaan epäillä kroonista heikentävää sisäelinten tautia, aivolisäkkeen vaurioita, tyrotoksikoosia. Liikalihavuus voi olla diabetespotilailla, alkoholismilla. Turvotus, niiden jakautuminen ja luonto auttavat epäilemään sydänsairauksien, munuaissairauksien. Ihon värjäytyminen mahdollistaa maksan (voimakkaan keltaisuuden), anemian tai hemolyyttisen kooman tunnistamisen (vakava pallorakenne tai vaaleankeltainen väri). Diabeettisen ja uremisen kooman vuoksi ihon ja limakalvojen vakava kuivuminen on ominaista hypoglykeemiselle - liialliselle hikoilulle, joka tapahtuu myös tyrotoksikoosin, hyperkapnian yhteydessä. Stridoroznaya-hengitystä havaitaan useammin apopeksisessa ja eklampisessa koomassa, Kussmaul-hengityksessä diabeteksessa.

Epätavallinen haju uloshengitetyssä hengityksessä on diagnostinen merkitys: asetoni- tai märehtyneiden omenoiden haju on ominaista diabeettiselle koomalle, alkoholin haju on alkoholijuomaa, virtsan haju on virtsa, ja raaka liha on maksakoma.

Kehon lämpötila on tarttuva myrkyllinen, tyrotoksinen, apopeksinen kooma on korkea. Hypotyroidikoomaa esiintyy hypotermian taustalla.

Lisääntynyt verenpaine voi ilmetä apopeksisen, eklamptisen, uremisen kooman kanssa; verenpaineen jyrkkä lasku romahtamiseen asti - hypokortikoidin ja hypothyroidin, barbiturisen ja monien koomamyrkkyjen kanssa.

Neurologinen tutkimus helpottaa keskushermoston primäärivaurion aiheuttamaa koemosairauden diagnoosia, jos määritetään fyysisten häiriöiden tai aivokalvojen vaurioiden tunnusmerkit.

Kooman diagnoosin avulla voit määrittää kohdennetun laboratorion, röntgen- ja instrumentaalitutkimuksen.

Koomahoito

Aloitushoito sisältää hengitystien tarjoamisen, hengityksen korjauksen ja kardiovaskulaarisen aktiivisuuden. Johdonmukaisesti toteutetut diagnostiset toimet, mukaan lukien laboratoriotestit, selventävät kooman kehittymiseen johtaneen taudin luonnetta. Jos diagnoosi säilyy riittämättömänä, monet tekijät pitävät 25 ml: n 50-prosenttista dekstroosiliuosta laskimonsisäisenä annoksena, jota käytetään seerumin glukoosipitoisuuden määrittämisen jälkeen, samoin kuin 100 ml tiamiinia, koska nämä lääkkeet voivat estää Wernicken oireyhtymän kehittymisen. potilaat, joilla on alkoholismi [WiebersD.O. et ai., 1996]. Naloksonia 0,4 mg laskimoon 5 minuutin välein voidaan antaa potilaille, joilla on mahdollinen lääkkeen yliannostus. Lisäterapiatoimenpiteet riippuvat kliinisten ja laboratoriotutkimusten tuloksista: antibiootteja on määrätty röyhtäiselle aivokalvontulehdukselle, epilepsialääkkeille. Myös patogeeninen ja oireenmukainen hoito suoritetaan: osmoottisia diureetteja tai hyperventilaatiota suoritetaan kallonsisäisellä verenpaineella; verihiutaleiden vastaisia ​​aineita ja antikoagulantteja käytetään akuutissa aivojen iskemiassa. Yleisten sairauksien hoito, joka on koomakehityksen monimutkainen: diabetes, maksasairaus tai munuainen. Tarvittaessa suoritetaan vieroitushoito, plasmapereesi, hemosorptio. Hoito suoritetaan erikoistuneissa sairaaloissa, myös tehohoitoyksiköissä. Jos on fokaalinen aivoprosessi, on tarpeen kuulla neurokirurgia. Kun poistutaan koomasta korjaavien toimenpiteiden vaikutuksesta, keskushermoston toiminnot palautetaan asteittain, yleensä niiden sorron päinvastaisessa järjestyksessä. Ensinnäkin, sarveiskalvo ja nielu palautetaan, sitten pupilliset refleksit, kasvullisten sairauksien aste vähenee. Tietoisuuden palauttaminen kulkee hämmentyneen tajunnan, tyhmyyden, deliiriumin ja hallusinaatioiden vaiheissa, joskus havaitaan moottorin levottomuutta; joillakin potilailla voi esiintyä epileptisiä kohtauksia, joita seuraa hämärä tietoisuuden tila.

Koska koomasta toipuvan potilaan tila vakiintuu, suoritetaan peräkkäinen hoito, jolla pyritään voittamaan koomaan johtanut taustalla oleva sairaus sekä ehkäisemään mahdollisia komplikaatioita (keuhkokuume, keuhkoembolia, urosepsi, painehaava jne.). Tämän jälkeen toteutetaan kunnostustoimenpiteitä yleisten periaatteiden mukaisesti.

9 hätätilanteen vaihetta niin suuressa kunnossa kuin kooma

Yksi yleisimmistä tajunnan häiriöistä on kooma. Tilastojen mukaan 3% kaikista tehohoitoyksiköiden ja intensiivihoitojen puheluista on tajunnan menetys.

Mikä on kooma?

Aivokko on keskushermoston eston patologinen tila, johon liittyy syvä tajunnan menetys, vasteen puute ulkoisille ärsykkeille ja elintärkeiden kehon toimintojen säätely.

Selkeyden ja kooman tilan välillä on stuporin välivaiheita.

Tainnutus on tajunnan painostus, jolla on syvyysastetta:

• obnubilatsiya - lyhytaikainen toiminnan ja huomion väheneminen sekä liike. Vähentynyt kyky käyttää suullista yhteyttä. Voimakkaalla ulkoisella ärsytyksellä voidaan aiheuttaa väliaikainen tietoisuuden selvitys;
• uneliaisuus - patologinen uneliaisuus, potilasta voi herättää vain kova ääni, kirkas valo ja kipu. Reaktio hidastuu, potilas ei voi suunnata paikoilleen, aikaa ja tilaa. Suurimman osan ajasta hän on kiinni silmissään;
• Sopor - syvä tainnutus, jolle on tunnusomaista se, että potilas makaa jatkuvasti silmänsä suljettuna, jäljittelee niukkaa, on mahdotonta vahvistaa sanallista yhteyttä, kun altistetaan voimakkaille ärsykkeille.

Kooman aste

Niitä on neljä:

• kohtalaisen kooman (I asteen) ominaista on elintärkeiden elinten toimintojen säilyttäminen, reaktio oppilaiden valoon säilyy. Potilas on silmänsä suljettuna, ei reagoi rahtiin, vapaaehtoisia liikkeitä ei ole;
• vakava kooma (luokka II) - hengityselinten vajaatoiminta havaitaan hengitysvajauksen kehittymisen myötä (hengenahdistus, sydämentykytys, ihon ja limakalvojen syanoosi), vakaa hemodynamiikka, heikko oppilas reagoi valoon, nielemisen heikkeneminen, lihasväri vähenee, patologisen kahdenvälisen Babinsky-refleksin esiintyminen ( ainoan ihon ulkoreunan ihon ärsytys aiheuttaa suurten varpaiden irtoamisen;
• syvä kooma (III astetta), jolle on tunnusomaista hengityselinten vajaatoiminnan lisääntyminen, verenkierron epävakaus, voimakas diffuusi lihaksikas atonia, oppilaiden reaktion puute valolle;
• liiallinen kooma (IV-aste) - tämä aste on ominaista aivojen kuolemalle, jonka aineen täydellinen kuolema on, myös spontaani hengitys puuttuu, mutta sydänaktiivisuus säilyy.

syyoppi

• intrakraniaaliset prosessit (verisuonitaudit, tulehdukselliset, volumetriset muodot);
• aivojen hapen vajaatoiminta - hypoksia (keuhkojen akuutit sairaudet, sydän- ja verisuonijärjestelmä ja veri, hengitysilmassa hapenpuute - hypoksinen hypoksi);
• aineenvaihdunnan muutokset (endokriinisen järjestelmän sairaudet - diabetes, thyrotoxicosis, olosuhteissa, jotka aiheuttavat elektrolyyttien häviämisen, vesi.);
• eksogeeninen ja endogeeninen myrkytys.

Kooman patogeneesi

Kaikkien olosuhteiden perusta kooman syistä riippumatta on hermojen (aivosolujen) impulssien muodostumisen, jakautumisen ja siirron rikkominen, joka johtuu kudosten, aineenvaihdunnan ja energian hengityksen heikentymisestä. Aivosolut ovat erittäin haavoittuvia, koska niillä ei ole happivarantoja, glukoosia ja muita aineita, mikä johtaa aivojen toiminnan jyrkkään vähenemiseen, kun olosuhteet johtuvat näiden aineiden puutteesta veressä.

Aivojen aineenvaihduntaprosessien ja hypoksian häiriöt aiheuttavat koko ketjun vasteita, jotka johtavat asidoosin kehittymiseen aivosoluissa, verisuonten seinämän läpäisevyyden lisääntymiseen ja turvotuksen kehittymiseen. Aivojen turvotuksen kehittyminen pahentaa hypoksiaa ja heikentää edelleen verenkiertoa.

Veren glukoosipitoisuuden väheneminen johtaa solun "nälkään" ja siihen kuolemaan johtavien aineiden kertymiseen.

Hapettuneita tuotteita on kerääntynyt, jotka johtavat happoosiota ja elektrolyyttihäiriöitä. Tämä johtaa lisääntyvään turvotukseen ja aivojen turvotukseen, solunsisäiseen verenpainetautiin, joka voi johtaa aivojen rakenteiden hajoamiseen.

Aivojen aineenvaihduntahäiriöiden eteneminen kooman syventyessä aiheuttaa hengityselinten häiriöitä, hemodynamiikkaa ja monen elimen vajaatoiminnan kehittymistä.

Comatose-tilojen vaarat (oireet):

• suojaavien refleksien rikkominen - regurgitaation ja aspiraation esiintyminen;
• hengityselinten vajaatoiminta - hengitystien rikkominen, hengitysvajaus, hypoventilaatio, keuhkopöhö;
• heikentynyt hemodynamiikka;
• kohtausten kehittyminen;
• hypo- ja hypertermia;
• dehydraation, dystrofian, immuunipuutoksen kehittyminen.

Coma-luokitus

Ensisijainen kooma:

• verisuonit, kehittyvät aivoverenkierron akuuteissa häiriöissä;
• epilepsia;
• trauma;
• suurten aivojen muodostumien kanssa;
• aivojen ja sen kalvojen tulehdussairauksien, kuten meningiitin ja enkefaliitin.

Toissijainen kooma:

• somaattisilla sairauksilla (maksan, uremian, hypoksisen hengityksen ja verenkierron vastainen, eklampsia);
• endokriinisen järjestelmän sairaudet (diabeettiset, tyrotoksiset, hypotyroidit, hypokortikoidit jne.);
• kasvaimilla (massiiviset pahanlaatuiset kasvaimet);
• akuutti myrkytys alkoholilla, huumausaineilla, hiilimonoksidikaasulla jne.);
• hypoglykeemisten lääkkeiden yliannostus - hypoglykeminen kooma;
• paasto - ruoansulatushäiriöt;
• lämpöhalvauksella - hypertherminen;
• alijäähtymisen;
• jos hapen puute on ulkopuolelta (tukehtuminen) - hypoksinen;
• sähköiskulla.

Ensiapu

Ensimmäinen tuki koomalle sisältää seuraavat toimet:

• sijoittaa potilas alas, jos hän ei valehtele;
• tarjota raitista ilmaa (irrota vaatteet);
• varmista, että hengitystiet ovat kirkkaat - puhdista suu oksennuksesta;
• soita ambulanssibrigadiin;
• pata poskille;
• anna ammoniakin tuoksu;
• varmista, että hengitys ja pulssi on olemassa, jos niitä ei ole - aloita elvyttäminen keinotekoisella hengityksellä ja ulkoinen sydänhieronta;
• jos olet vammassa ulkoisella verenvuodolla, lopeta verenvuoto;
• suojella uhria ylikuumenemiselta ja hypotermialta.

diagnostiikka

Laboratorioiden tutkimusmenetelmät:

• täydellinen verenkuva;
• virtsa;
• biokemiallinen verikoe;
• happo-emäksen tilan osoittimien määrittäminen;
• Toksikologinen tutkimus verestä, virtsasta ja mahan sisällöstä tuntemattomasta koomasta.

Instrumentaaliset tutkimusmenetelmät:

• elektrokardiografia;
• rinnan radiografia;
• kallon radiografia;
• pohjan tutkiminen;
• lannerangan;

• tietokonetomografia;
• magneettikuvaus;
• angiografia;
• vatsanontelon ultraäänitutkimus;
• elektroenkefalografia.

Yleisimmät tyypit com

Apopleginen kooma

Apopoksikoma kehittyy aivovaltimoiden verenvuodon tai tromboosin vuoksi. Tärkein syy tämäntyyppisen kooman kehittymiseen on akuutti aivoverenkierron (aivohalvaus) rikkominen.

Kliinisesti ilmenee aivoverenvuoto:

• vakava tajunnan menetys;
• useimmiten havaittu violetti kasvot;
• kaulan näkyvien suurten astioiden pulssi;
• oppilaat eivät reagoi valoon;
• jänteiden refleksien puuttuminen tai väheneminen;
• hengityselinsairauksien esiintyminen meluisan, karhean hengityksen kehittymisen myötä;
• korkea verenpaine ja alhaisempi syke.

Traumaattinen kooma

Traumaattinen kooma johtuu traumaattisten aivovammojen mekaanisista vaurioista. Tämän seurauksena vammat voivat johtaa aivojen verenvuotoon, aivojen sekoittumiseen tai puristumiseen, mikä johtaa myöhemmin aivojen turvotukseen ja syrjäytymiseen.

Traumaattiselle koomalle on ominaista:

• mahdollisuus verenvuotoon nenästä, korvasta;
• mustelmia silmien ympärillä (ns. lasien oire);
• eri koot (anisocoria);
• vaikea päänsärky;
• huimaus;
• sekavuus ja tajunnan menetys;
• muistin menetys.

Epilepsinen kooma

Epileptisen kohtauksen aikana epileptisen purkauksen laajasta leviämisestä aivojen kaikissa osissa kehittyy epipridaatio ja epistatus. Tulevaisuudessa näiden prosessien taustalla kooma kehittyy.

Epileptista koomaan on tunnusomaista:

• äkillinen tajunnan menetys;
• tonisten ja kloonisten kohtausten kehittyminen;
• kasvojen sinertävyys;
• potilas voi purkaa kielen;
• vaahdon purkautuminen suusta;
• virtsaaminen ja tahaton ulostuminen;
• meluisa ja karkea hengitys;
• sydämen sydämentykytys;
• jännereaktioiden puute;
• oppilaiden reaktion puute valolle.

Hypoksinen kooma

Hypoksinen kooma kehittyy, kun verenkierto pysähtyy 3-5 minuutin ajan sekä infektiot (botulismi, tetanus, difteria), keuhkokuume, keuhkopöhö, enkefaliitti jne.

Kliinisesti ominaista:

• ihon ja limakalvojen syanoosi;
• ihon kosteus;
• kapeat oppilaat, jotka eivät reagoi valoon;
• nopea tai supistunut syke, rytmihäiriöiden kehittyminen;
• hengitystoiminnan heikentynyt hengitysvaikeuden kehittyminen;
• saattaa kehittyä kohtauksia.

Diabeettinen kooma

Diabeettinen kooma on diabeteksen dekompensointi, joka esiintyy ketoasidoosin kehittymisen myötä. Se johtuu insuliinin puutteesta diabetespotilailla. Yleensä kehittyy vähitellen useiden päivien tai jopa viikkojen aikana.

Diabeettisen kooman esiasteet:

• valitukset suuresta janosta;
• virtsan määrän lisääntyminen;
• yleinen heikkous;
• dyspeptiset häiriöt: pahoinvointi, oksentelu;
• akuutti vatsakipu;
• laihtuminen;
• päänsärky ja tinnitus;
• joskus kivut sydämessä;
• hermoston ja moottorin stimulaatio.

Diabeettiselle koomalle on ominaista:

• tainnutuksen kehittyminen, jota seuraa tajunnan menetys;
• vähentynyt lihasten sävy;
• jyrkkä verenpaineen lasku;
• erityinen merkki - omenan haju suusta, joka johtuu ketoetonin kertymisestä veressä.

Maksan kooma

Maksan kooma kehittyy maksan vajaatoimintaa sairastavilla potilailla, ja se on äärimmäinen maksan enkefalopatia. Tämä tila kehittyy maksan vieroitusfunktion heikkenemisen ja aineenvaihduntatuotteiden kertymisen seurauksena elimistössä. Tällaisilla potilailla aivojen turvotus kehittyy hyvin nopeasti, mikä johtaa aivorakenteiden hajoamiseen ja kuolemaan.

Maksa-koomalle on ominaista:

• tajunnan menetys;
• laajentuneet oppilaat;
• mahdollisuus tahattomaan virtsaamiseen ja ulostuksen tekoon;
• säilytetty reaktio ulkoisiin ärsykkeisiin alkuvaiheessa;
• hengityselinten ja sydämen pysähtymisen mahdollisuus;
• ihon keltaisuus;
• maksan hengityksen läsnäolo;
• takykardia;
• lisääntynyt kehon lämpötila;
• massiivinen hemorraginen oireyhtymä.

Ruoka-kooma

Ruoka-kooma tai muuten reaktiivinen hypoglykemia kehittyy veren sokeripitoisuuden jyrkän laskun seurauksena syömisen jälkeen. Verensokerin määrä on 3,3 - 5,5 mmol / l. Kun verensokeri laskee alle 2 mmol / l, hypoglykemian oireet kehittyvät.

oireet:

• päänsärky;
• yleinen heikkous;
• uneliaisuus ja haukottelu;
• väsymys;
• riittämätön käyttäytyminen on mahdollista;
• kuulo- ja visuaaliset hallusinaatiot;
• voi joskus ilmetä masennusta ja ärtyneisyyttä;
• unihäiriöt;
• ahdistusta ja huolta.

Poistu koomasta

Poistu koomasta tapahtuu monimutkaisen hoidon vaikutuksesta. Keskushermoston toiminnan palauttaminen tapahtuu asteittain, refleksit alkavat elpyä. Tietoisuuden elpymiseen voi liittyä harhaluuloja ja hallusinaatioita sekä moottorin kiihtymistä. Koirien esiintyminen tajunnan menetys.

Koosta on kaksi tapaa:

• siirtyminen selkeään mieleen;
• siirtyminen kasvulliseen tilaan.

Kasvistustila voi myöhemmin kulkea vähitietoisuuden vaiheen läpi tajunnan täydelliseen toipumiseen tai krooniseen kasvulliseen tilaan.

hoito

1. Elinten ja järjestelmien toimintahäiriöiden poistaminen.
2. Hengitysteiden avoimuuden, hapettumisen ja ilmanvaihdon varmistaminen - henkitorven intubaatio, keuhkojen keinotekoinen ilmanvaihto, hengitysteiden sanitaatio. Pitkäkestoisen kooman tapauksessa on välttämätöntä suorittaa tracheostomia (henkitorven leikkaaminen ja erityisen kanyylin käyttöönotto hengityksen varmistamiseksi).
3. Hemodynaaminen korjaus - infuusio ja inotrooppinen tuki.
4. Happo-emäksen tilan korjaus.
5. Verensokerin hallinta.

1. Kouristusoireyhtymän (antikonvulsanttien) ehkäisy.
2. Aivojen turvotuksen torjunta.
3. Hemostaasikorjaus - antikoagulantit, hajoavat aineet.
4. Ravitsemuksen varmistaminen enteraalisen ja parenteraalisen ravinnon avulla.
5. Verenpaineen korjaus - vaatii verenpaineen asteittaista vähenemistä.
6. Myrkytyksen poistaminen.
7. Psykomotorisen levottomuuden, hypertermian, oksentelun, hikkausten helpottaminen.
8. Erityiset hoitomenetelmät: trombolyyttisen hoidon käyttö iskeemiseen aivohalvaukseen, kallonsisäisen hematooman poistaminen, craniotomy aivojen dekompressiota varten.
9. Intensiivinen hoito, jossa on vatsavaivojen ehkäisy ja kineettinen hoito.
10. Kuntoutukseen.

johtopäätös

Kaikki kooma ja kooma syystä riippumatta ovat suuri uhka potilaan elämälle ja vaativat välitöntä sairaalahoitoa sairaanhoitolaitoksessa ja hoitoa tehohoitoyksiköissä ja tehohoitoyksiköissä.

Olemme tehneet paljon työtä, jotta voit lukea tämän artikkelin, ja odotamme innolla palautetta arvioinnin muodossa. Kirjoittaja näkee mielellään, että olet kiinnostunut tästä materiaalista. Kiitos!

Atonic kooma mikä se on

Lääketieteellisissä viitekirjoissa oleva kooman kuvaus on jaettu useisiin asteisiin, alkaen henkilön täysipainoisesta tietoisuudesta ja 4 asteen vakavimpaan koomaan. Käytännössä termiä "kooma" käytetään tavallisesti 1-4 asteen potilaiden tutkimuksessa ja hoidossa, ja tässä käytännön terminologiassa kooma erottuu 1 - 4 asteen kasvun vakavuuden mukaan: pinnallisesta kooma-tilasta syvään rajat ylittävään koomaan, joka liittyy terminaalitiloihin. Kooman syistä (vammat, kasvaimet, aivoverenvuoto, myrkytys, endokriiniset ja tartuntataudit) ja sen asteesta johtuvat hoitomuodot ja ennusteet koomasta ja kooman vaikutuksista poikkeavat toisistaan. Koman epäilys on syy välittömään sairaalahoitoon ja ensiapuun.

Kreikan koma tarkoittaa "syvää unta". Kuitenkin unesta, jopa hyvin syvästä, tämä tila ei ole kaukana paremmasta. Termin "kooma" nykyaikainen määritelmä kuulostaa keskushermoston toiminnan patologisen enimmäisasteen esteenä. Tällainen voimakkaan keskushermoston masennuksen tila on ominaista tajunnan menetys, refleksien puuttuminen tai heikko ilmentyminen ja reaktiot ärsykkeisiin, kehon elintärkeiden prosessien säätely.

Osa 1. Koma: sairauden syyt

Comatose-tilan kehittymisen syyt johtuvat aivorakenteiden heikentyneestä toiminnasta. Ensisijaisia ​​ovat aiheuttaneet vammojen kudosten mekaaniset vauriot, eri etiologioiden tuumorit, aivohalvauksen verenvuotot ja sekundaariset, metabolisen muutoksen aiheuttamat (endokriiniset, tartuntataudit, myrkytys).

Kooman kehittymistä herättää aivokuoren tai aivokuoren kahdenvälinen diffuusion vaurio. Toisessa tyypissä kooma on seurausta aivorungossa sijaitsevan retikulaarisen muodon heikentyneestä aktiivisuudesta, joka on vastuussa aivokuoren sävystä ja aktiivisuudesta. Tällainen rikkomus aiheuttaa aivokuoren toiminnan syvää estämistä.

Kooma-tila

Koma ei ole itsenäinen sairaus. Comatose-tila ilmenee taustalla olevan sairauden, vamman tai muiden aivojen ja keskushermoston häiriöitä aiheuttavien tekijöiden komplikaationa. Riippuen syistä, jotka aiheuttavat kooman, toisistaan ​​peräisin oleva primaarinen (neurologinen) ja kooma, jotka aiheutuvat somaattisesta taudista, erottuu toisistaan. Sekä elvytys- että hoitotoimenpiteet, kooman vaikutukset ja koomasta poistumista koskevat ennusteet riippuvat oikeasta eriytymisestä ja etiologiasta.

Potilaat voivat olla koomassa useista päivistä (yleisin vaihtoehto) useisiin vuosiin. Pisin kooma, joka on rekisteröity tänään, on 37 vuotta.

Ensisijainen ja toissijainen kooma

Kooman syiden erottaminen sen syntymän mukaan on perusteena: primaarinen kooma johtuu suoraan aivokudoksista johtuvista heikentyneistä toimista, sekundaarinen kooma ilmenee ulkoisten syiden aiheuttamien aivojen alueiden heikentyneen toiminnan seurauksena.

Ensisijainen kooma

Ensisijainen kooma (neurologinen, aivojen) esiintyy fokaalisten aivovaurioiden yhteydessä, joihin liittyy patologisia reaktioita kehon ja elämän tukijärjestelmien eri elimistä. Aivojen rakenteelliset häiriöt, jotka johtuvat vammoista, verenvuodoista, tuumoriprosessien kehittymisestä ja tulehduksellisista prosesseista aivokudoksissa, johtavat tilan patogeneesiin.

Ensisijainen kooma on jaettu seuraaviin tyyppeihin:

• aivojen verenkierron akuuttien verisuonikriisien aiheuttama aivoverenkierto tai apopeksia.

Yleisin syy aivo-koomalle ja comatose-tilalle on aivohalvaus, verenvuoto tai iskeeminen, mikä aiheuttaa verenvirtauksen heikkenemistä tai täydellistä pysäyttämistä tiettyihin aivojen osiin. Aivoinfarkti (kuolleen kudoksen osan muodostuminen pitkittyneen veren tarjonnan puuttumisen takia) ja subarahnoidaalinen verenvuoto, jossa veri kertyy aivojen kahden vaipan välissä - arachnoidi ja pehmeä aivo, voivat myös aiheuttaa koomaan;

• traumaattinen tyyppi, traumaattisen aivovaurion seuraus;
• verenpainetauti tai neoplastinen, joka johtuu aivojen kasvainten kasvainten kehittymisestä johtuvasta verenpaineesta;
• epileptiset, epileptisten kohtausten aiheuttamat;
• meningoentsephalic, joka esiintyy aivokudoksen ja sen kalvojen tulehdusprosessien aikana sellaisten infektioiden seurauksena, jotka aiheuttavat heikentynyttä solujen metaboliaa myrkytyksen vuoksi;
• apoplelektinen aivojen sekundääristen verenkiertohäiriöiden vuoksi, kun tauti (esimerkiksi sydäninfarkti) aiheuttaa veren virtauksen vähenemisen tai lopettamisen aivokudokseen.

Neurologinen (aivojen) kooma aiheuttaa hermoston toiminnan voimakkaan eston aivovaurion seurauksena. Ensisijaisella koomalla on suurin osuus koomasta.

Toissijainen kooma

Sekundäärisen geneettisen somatogeenisen kooman aiheuttavat erilaiset krooniset sairaudet ja olosuhteet sekä organismin myrkytys. Tilastotietojen mukaan huumausaineiden suurten annosten (14,5% potilaista) käytöstä johtuva kooma on toiseksi eniten aivohalvauksen jälkeen. Alkoholin väärinkäyttö aiheuttaa myös kooman, alkoholin yliannostuksen saaneiden osuus on 1,3% koko tilastoista.

Toissijaisen kooman päätyypit ja syyt:

• myrkyllinen tyyppi, joka johtuu ulkoisesta toksiinista (huumausaineet, alkoholi, huumeet, myrkyt ja myrkylliset aineet) ja endogeenisestä myrkytyksestä maksan, munuaisten vajaatoiminnassa, myrkyllisissä infektioissa ja tartuntatauteissa, haimatulehduksessa, diabetes mellituksessa, eklampsiassa.

Toisen alkuperän myrkyllisen kooman patogeneesissä ero on toksiinin suurten annosten läsnäolosta, joka tuli ulkopuolelta tai joka on läsnä kehossa, jota elin ei suorita yhdestä tai toisesta syystä;

• endokriininen tyyppi, seuraus vakavista aineenvaihduntahäiriöistä, kehon tuottamien hormonien puutteesta tai ylimäärästä tai hormonaalisten lääkkeiden yliannostuksesta.

Erotusdiagnostiikka suoritetaan koomaa aiheuttaneen taudin mukaan, kooma-tilat poikkeavat oireista. On hypoklykeemisiä, maksan, tyrotoksisia, diabeettisia ja muita endokriinisia kertaluukkuja. Diabetes mellitus on kolmas johtava syynä koomaan;

• Hypoksinen tyyppi johtuu hapen saannin häiriöistä, kun hengitetään tai kuljetetaan happea elimiin (trauma, tukehtuminen, anemia, astmakohtaukset, akuutti hengitysvajaus jne.);
• nälkäinen tyyppi, joka johtuu ravinteiden ja / tai energia-aineiden, nesteiden, elektrolyyttien puutteesta. On hemolyyttisiä, malariaalisia (malarian hyökkäyksellä), klorofenisiä (joilla on akuutti kloridipula, joka johtuu hallitsemattomasta oksentamisesta tai pitkittyneestä ripulista) ja ruoansulatuskanavan oireyhtymästä;
• terminen tyyppi, joka aiheutuu merkittävistä lämpöiskuista (äärimmäisestä lämpöiskusta), ylikuumenemisesta tai sähköiskusta (kooma, joka aiheutuu ulkoisesta fyysisestä vaikutuksesta).

Erillinen toissijainen psykogeeninen kooma erottuu mielenterveyden poikkeavuuksien perusteella, erottamalla simuloitu ja hysteerinen kooma sekä keinotekoinen kontrolloitu kooma, jossa potilas upotetaan tai tuetaan lääkkeellä, jos elimistössä on hengenvaarallinen prosessi.

Koomaan uhkaavat sairaudet

Useimmat sairaudet ja tilat, jotka voivat aiheuttaa kooman, voivat aiheuttaa tämän patologisen tilan taudin syvissä vaiheissa. Endokriinin, hengityselinten, munuaissairauksien ja maksan häiriöiden tulisi saavuttaa äärimmäinen aste, ennen kuin niillä on merkittävä vaikutus keskushermoston masennukseen. Ajankohtaisen diagnoosin ja jatkuvan hoidon myötä useimmat sairaudet ja häiriöt eivät aiheuta koomaan.

Ennaltaehkäisevät, parantavat toimenpiteet, perinnöllisten taipumusten tunteminen ja terveellisen elämäntavan säilyttäminen mahdollistavat useimpien sellaisten tilanteiden välttämisen, jotka uhkaavat kooman vakavia seurauksia keholle.

Kooma aikuisilla

Yleisimpiä kooman syitä aikuisilla on aivohalvaus, joka aiheuttaa aivojen verenvuotoa. Aivohalvauksesta johtuva aivoverisuonityyppi on yli 50% kaikista tapauksista. Huumausaineiden yliannostus on toiseksi tärkein osa comatose-valtioiden syistä (noin 15%), jota seuraa hypoglykeminen kooma - 5,7%, kraniocerebraaliset vammat, myrkyllinen kooma huumeiden myrkytyksen yhteydessä, endokriininen diabeettinen kooma, alkoholimyrkytys.

Comatose-tilat erottuvat erilaisista oireista, noin joka kymmenes tapausta ennen sairaalahoitoa, syytä ei todeta ilman perusteellista diagnoosia.

Coma raskaana

Kooma raskaana kehittyy kehon kuormituksen vuoksi lapsen kuljettamisessa. Yleensä äidillä on ollut kroonisia sairauksia, häiriöitä, patologioita, perinnöllisiä suuntauksia tai elämäntapoja, jotka aiheuttavat kriittisen tilan kehittymistä. Vakavien sairauksien ehkäisy edellyttää ennakkotarkastusta ennen raskautta, säännöllisiä kuulemisia ja terveystarkkailua raskauden aikana sekä terveellisen elämäntavan noudattamista: huonojen tottumusten luopuminen, proteiinien, rasvojen ja hiilihydraattien oikean tasapainon huomioiminen ruokavaliossa, asianmukainen lepo ja veden ylläpito ja elektrolyyttitasapaino kehossa.

Kooma on vaarallista sekä naisten että sikiöiden terveydelle ja elämälle. Comas on yksi tärkeimmistä syistä kuolemaan raskauden ja synnytyksen aikana. Patologisen tilan, havainnoinnin ja lääketieteellisen korjauksen riskitekijöiden arviointi mahdollistaa tilanteen pahenemisen.

Pääasialliset syyt koostuneen tilan kehittymiseen raskauden aikana liittyvät yleensä sisäelinten ja metabolisten häiriöiden riittämättömään toimintaan. Tärkeimmät raskauden riskitekijät:

• maksadstrofia, joka aiheuttaa nopean maksakooman kehittymisen sekä vaikuttaa eklampsian kehittymiseen.

Pääsääntöisesti sikiö kuolee ensimmäisten hyökkäysten aikana, se voi olla kohtalokas äidille;

• munuaisten vajaatoiminta, nefropatia tai munuaisten vajaatoiminta.

Jos kyseessä on munuaissairaus, raskaana olevan naisen tilan jatkuvaa seurantaa sekä alustan suunnittelua ja valmistelua on tarpeen seurata. Kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa sikiö ei saa tarvittavaa määrää ravinteita, ja äidin kehossa on myrkyllisten aineiden kertyminen, mikä voi aiheuttaa myrkyllisen kooman. Nefropatia voi ilmetä myös ateroskleroosin tai hypertensiivisen sairauden seurauksena. Nämä samat diagnoosit voivat johtaa aivohalvaukseen raskaana olevilla naisilla. Nefropatian aiheuttamasta munuaiskehän tai aivokooman pre-comatose-tilasta on tunnusomaista nopea kehitys;

• eklampsia on raskauden taustalla vaarallinen komplikaatio, joka johtaa koomaan raskauden, synnytyksen tai välittömästi sen jälkeen.

Koma, jolla on vakava eklampsia, voi lopettaa kuolemaan ilman tietoisuutta. Pre-eklampsia ja eklampsia esiintyvät preeklampsian komplikaationa (raskauden myöhäinen toksikoosi) useimmiten maksan vajaatoiminnan tai degeneraation taustalla, joskus se johtuu pitkittyneestä aliravitsemuksesta, proteiinien, rasvojen ja hiilihydraattien tasapainon hillitsemisestä ruokavaliossa sekä juomasääntöjen rikkomisesta raskauden aikana. Preeklampsia ja eklampsia voivat kuitenkin esiintyä raskaana olevan naisen täydellisen terveyden taustalla. Eklampsia-esiaste ilmentää kaulan kohtauksia ja jäykkiä lihaksia. Kouristukset, joissa on eklampsiaa, ovat lyhytaikaisia, mutta erityisen vaarallisia lapselle, jotka aiheuttavat hengitysvajauksen ja johtavat kuolemaan. Erittäin vakavan eklampsian kehittymisen myötä kooma päättyy äidin kuolemaan;

• diabetes mellituksen metaboliset häiriöt, joihin liittyy hyperglykemia, glukosuria.

Sekä insuliinista riippuvainen että piilevä diabetes ovat vaarallisia. Raskaus voi tällöin aiheuttaa vaurioita pienille ja keskisuurille aluksille sekä heikentää immuunisuutta, mikä aiheuttaa alttiutta infektioille, jotka johtavat usein tulehdusprosessiin, kystiittiin, pyelonefriittiin ja comatose-tilaan. Diabetes tulee riskitekijäksi hypoglykemisen ja hyperglykemisen kooman kehittymiselle. Diabeettisen kooman kehittymiseen voi vaikuttaa myös insuliinin antamisen, epäasianmukaisen ruokavalion, liikunnan puute, alkoholin ja stressin puute. Raskaana olevat naiset, joilla on minkä tahansa tyyppinen diabetes, on rekisteröitävä, koska ne ovat vaarassa. Diabeteksen piilotetut muodot, joita ei ole diagnosoitu ennen raskautta, ovat vaarallisia, kun comatose-valtiot kehittyvät äkillisesti ja kuolema sekä sikiölle että naiselle;

• arteroskleroosi, verenpainetauti voi myös aiheuttaa verenkiertohäiriöitä raskaana oleville naisille, jotka aiheuttavat nefropatiaa ja aiheuttavat aivo- ja koomaiskuja. Aivohalvaukset voivat aiheuttaa häiriöitä aivojen moottorikeskuksissa, pareseesissa ja jatkuvassa halvauksessa.

Diabeettisen ketoasidoosin oireet, jotka johtavat diabeettiseen koomaan raskaana oleville naisille, ovat seuraavat:

• jatkuva jano, mukana kuivat limakalvot;
• virtsan, polyurian, liiallisen määrän (verrattuna nesteen saantiin) kohdistaminen;
• heikkouden tunne, uneliaisuus;
• päänsärkyä;
• ruokahaluttomuus, pahoinvointi;
• asetonin haju hengityksen aikana;
• "akuutin vatsan" kliininen kuva: kipu, oksentelu, vatsakalvon vatsa.

Kooman kliininen kuva hypoglykeemisestä koomasta (joka aiheutuu ylimääräisestä insuliinista kehossa) alkaa takykardian oireista, raajojen vapinaa, ihon punastumista, lisääntyneestä hikoilusta, nälästä, aggressiivisuudesta, pahoinvoinnista. Lisäksi voi liittyä oireita, kuten parestesioita, disorientaatiota, kouristuksia ja halvaantumista, käyttäytymishäiriöitä, moottorin häiriöitä. Hypoglykeemistä koomaa voi aiheuttaa myös maksan vajaatoiminta, infektiot, leikkaukset, alkoholimyrkytys, stressi ja korkea fyysinen rasitus. Hypoglykemisen kooman piirteisiin sisältyy suuri todennäköisyys esiintyä raskauden alkuvaiheissa.

Akuutissa insuliinipuutoksessa ja vakavassa dehydraatiossa diabeteksen läsnä ollessa raskaana olevilla naisilla voi kehittyä hyperosmolaarinen ei-ketoasidoottinen kooma. Ensisijaiselle erottelulle muista diabeetikoiden koomasta raskaana olevilla naisilla on kiinnitettävä huomiota ihon turgoriin (alentuneeseen), asetonin hajuun puuttumiseen hengityksen aikana ja myös silmämunien pehmeyttä (tämän tyyppisen kooman kanssa pehmeä). Tällainen kliininen kuva on samanlainen kuin akuutin aivojen turvotuksen ilmeneminen ja vaatii huolellista differentiaalidiagnoosia, kun otetaan huomioon vastakkaiset lähestymistavat hoitoon.

Maitohappokoomaa, joka aiheutuu ylimääräisestä laktaatista, voi myös aiheuttaa raskauden ja diabeteksen yhdistelmä. Tässä tapauksessa diabeettisen kooman kliinistä kuvaa täydentävät voimakkaat pitkäkestoiset kivut lihaksissa ja sydämen alueella, jotka eivät voi pysähtyä käyttämällä kipulääkkeitä ja antianginaalisia lääkkeitä.

Näiden sairauksien lisäksi erilaisten etiologioiden, sydän- ja verisuonitautien, tromboosin, aivojen vammojen ja vaurioiden anemia, allergiat, tartuntataudit, kasvainten kasvaimet ja muut patologiat voivat olla syitä myös koomaan raskauden aikana.

Ennen raskautta tehtyjen riskitekijöiden tutkiminen, lääkärin tavanomainen seuranta, laboratoriokokeet ja terveellisen elämäntavan noudattaminen voivat maksimoida äidin ja vauvan turvallisuuden ja vähentää patologioiden kehittymisen todennäköisyyttä.

Lasten kooma

Lasten kooman etiologia vaihtelee iän mukaan. Imeväisillä on keskushermoston toiminnan primääri- ja sekundaarihäiriöitä infektioprosessien taustalla (yleistynyt tarttuva toksikoosi, meningiitti, enkefaliitti). Nuorempien esikoululajien joukossa yleisin koomamuoto on myrkyllistä, mikä johtuu lääkkeiden, kotitalouksien ja kemikaalien myrkytyksistä. Vanhemmista ikäihmisistä ja nuoremmista opiskelijoista yleisimmät traumaattiset aivovammat. Nuorilla huumeiden ja alkoholin yliannostus lisätään myrkyllisten kipujen yleisiin syihin.

Comatose-valtioiden syntyminen lapsuudessa ja nuoruudessa aiheuttaa seuraavia tekijöitä:

• vammat, joihin liittyy aivokudoksen mekaanisia vaurioita tai turvotuksesta, hematoomista johtuvaa hypertensiota, jotka aiheuttavat jonkin tyyppisiä keskushermoston morfologisia ja toiminnallisia häiriöitä;
• myrkyllinen enkefalopatia, joka johtuu aineenvaihduntaa heikentävistä prosesseista tai kemikaalien ja lääkkeiden myrkytyksestä;
• tarttuva toksikoosi. Tartuntavaaralliseen oireeseen kuuluvat oireet ovat: tajunnan heikkeneminen, kouristuskohtaukset, hemodynaamiset häiriöt;
• hypoksia. Aivokudokset erottuvat lisääntyneellä herkkyydellä veren happipitoisuuden laskuun, koska ne kuluttavat suurinta happimäärää (suhteessa) muihin kudoksiin ja elimiin verrattuna. Lapset ovat herkimpiä hapen määrälle veressä johtuen aivojen ja kehon tilavuuden suhteista. Hengityselinten, sydän- ja verisuonijärjestelmien, veden ja elektrolyyttitasapainon muutokset, sokerin määrän lasku voi aiheuttaa hypoksia aiheuttavan kooman;
• hypovolemia, kriittisesti alhainen veren tilavuus kehossa ja verikomponenttien välisen suhteen muutos, aiheuttavat comatose-valtioita, joilla on peruuttamattomia muutoksia aivokudoksissa. Hypovolemia kehittyy kehityspatologioissa, merkittävässä verenhukassa, dehydraatiossa ja joissakin tartuntatauteissa.

Lasten diagnosoinnissa he kiinnittävät huomiota tajunnanmenetyksen syvyyteen (tietyntyyppisissä ennakotapauksissa lapsi voi reagoida ärsykkeisiin, vastata kysymyksiin), refleksien esiintymiseen (Brudzinskin ja Babinskin reflekseihin, oppilaiden reaktioon valoon, spontaaniin hengitykseen) ja meningaalikompleksiin. Jos kyseessä on syvä kooma, diagnoosimenetelmään kuuluu kipuun kohdistuvan reaktion (tweaks, injektiot, injektiot) tarkistaminen. Mitä nuorempi lapsi on, sitä nopeammin kooma kehittyy. Varhaislapsuudesta on kuitenkin hyötyä myös nopeammalle poistumiselle koomasta, toimintojen palauttaminen mahdollisimman suurelle plastisuudelle ja kompensointikyvylle.

Osa 2. Kooman tyypit

Kooma on jaettu tyypeiksi riippuen sen kehittymiseen johtaneesta patogeneesistä, häiriöstä tai tilasta.

Hypoksinen kooma

Akuutti hapenpuute, joka johtuu hapen riittämättömyydestä tai heikentyneestä siirrosta aivokudokseen, on kaasunvaihdon heikkenemisen aiheuttama hypoksinen tai anoksinen hengityskooman tyyppi. Tämän vaiheen hypoksia voi tapahtua mekaanisen tukehtumisen (hypobarisen hypoksemian), hukkumisen, anemian (aneeminen kooma), akuutin sydän- ja verisuonipuutoksen, verenkiertohäiriöiden, keuhkoputkia (astmaattisen kooman) vuoksi.

Hengitysteiden (hengitysteiden hapon, hengityselinten aivojen) koomaa, joka johtuu ulkoisen hengityksen puutteesta, kutsutaan myös hypoksiseksi lajiksi. Keuhkoissa tapahtuvan kaasunvaihdon häiriön akuutit vaiheet, joihin on lisätty hyperkapniaa (acidoosin dekompensointi), aiheuttavat hengityselinten vajaatoimintaa ja johtavat koomaan.

Keinotekoinen kooma

Indusoitu, jos on mahdotonta välttää aivojen muutoksia muulla tavalla kohtalokkaassa tilassa. Keinotekoinen (huume) kooma pidetään äärimmäisenä mittana, kun potilaan elämä on tarpeen. Aivoverenkierron voimakkuuden pienentäminen ja aineenvaihduntaprosessien aktiivisuuden vähentäminen voivat välttää tai vähentää aivokudoksen nekroosin muodostumisen todennäköisyyttä verenpaineen, puristumisvaikutusten, aivovereneman, verenvuotojen aikana.

Keinotekoista upottamista koomassa käytetään traumaattisen aivovamman, aivojen vaskulaaristen sairauksien aiheuttamien vakavien vammojen seurausten hoidossa, ja se voi olla myös vaihtoehto pitkäaikaisille operaatioille tai hätäturvatoiminnalle. Huumeiden koomaa käytetään myös epileptisten kohtausten johtamiseen. Tutkimukset ovat käynnissä vahvistaakseen keinotekoisesti aiheutetun kooman käytön tehokkuuden raivotaudin kehittymisen aikana ja lisääntyneen kallonsisäisen paineen (hypertensio) korjaamiseksi, joita ei voida käsitellä muilla tavoilla.

Keinotekoisen kooman tila saavutetaan antamalla lääkkeitä (ensimmäiset lääkkeet Venäjällä näihin tarkoituksiin - barbituraatit, jotka estävät keskushermoston toimintoja; on myös mahdollista käyttää anestesia-aineita tai jäähdyttää kaikki kehon kudokset jopa 33 astetta). Menettely suoritetaan tiukasti tehohoitoyksikössä tai tehohoitoyksikössä, mukaan lukien yhdistäminen hengityslaitteeseen, elektroenkefalografialaitteeseen ja anestesiologien ja resusulaattoreiden jatkuvaan seurantaan.

Potilaan kesto keinotekoisessa koomassa, jos sitä ei saada aikaan suunnitellulla tavalla kirurgisia toimenpiteitä varten, on keskimäärin useita päiviä kuukausiin riippuen induktiota aiheuttaneen vamman tai sairauden luonteesta ja vakavuudesta. Poistaminen tapahtuu sairauden oireiden tai vamman vaikutusten häviämisen jälkeen. Vähiten tehokas pitkäaikainen lääketieteellinen kooma, jossa on subarahhnoidinen verenvuoto ja aivohalvaus.

Koska häiriötekijöiden ennustukset koomasta ja kooman vaikutuksista, jopa valvotussa tilassa, eivät aina ole suotuisat, asiantuntijat tunnustavat keinotekoisen kooman viimeisenä keinona, jota käytetään välittömässä kuolemaan uhkaavissa olosuhteissa.

Aivo-kooma

Aivo-kooma on harvinainen mutta erittäin vakava tila, jolle on ominaista vakava kehon toimintahäiriö. Se viittaa primaariseen, suoraan suoraan aivovaurioon. Etiologiasta riippuen apoplektinen aivokoma, meningeaalinen muoto ja kooma eristetään eri aivoprosessien aikana (kasvaimet, kasvaimet jne.). Keskimäärin aivokoma on kuolemaan 35%: ssa tapauksista.

Myrkyllinen kooma

Haitallisten aineiden ja myrkkyjen tahallinen tai tahaton käyttö sekä endogeeninen myrkytys voivat johtaa myrkylliseen koomaan. Myrkyllisestä aineesta riippuen eksogeenisen myrkytyksen aiheuttamat myrkylliset comat jakautuvat alkoholijuomiin, barbituraattiin, hiilimonoksidiin (hiilimonoksidista) jne. Erilaiset toksiinit aiheuttavat comatose-tiloja, jotka erilaistuvat häiriöiden ja vakavuuden mukaan.

Kehon endogeeninen myrkytys tapahtuu maksan vajaatoiminnassa ja maksan rappeutumisessa, munuaisten vajaatoiminnassa ja nefropatiassa, haimatulehduksessa, joka johtuu toksikoefektioista ja tartuntatauteista.

Seuraavat myrkylliset koomaattiset tilat erotetaan patogeneesistä riippuen:

• eklampsia, raskaana olevien naisten eklampsia, joka on seurausta vakavista kohtauksista, jotka ovat vaarallisia sekä sikiölle että äidille kuolemaan, kehittyvät raskauden, synnytyksen tai välittömästi synnytyksen jälkeen;
• maksan vajaatoiminta, dystrofia tai akuutti maksan vajaatoiminta;
• virtsa-aine, akuutin munuaisten vajaatoiminnan, nefropatian, virtsateiden toimintahäiriön ilmentymänä;
• hyperketoneminen, asetoneminen, diabeettisen kooman tyyppi kehon ketonirunkojen suuren pitoisuuden vuoksi;
• koleran kooma, joka johtuu kolerigriisin aiheuttamasta toksiinimyrkytyksestä yhdessä veden ja elektrolyyttitasapainon heikkenemisen kanssa taudin aikana (hallitsematon oksentelu, ripuli, nesteen menetys).

Terminen kooma

Vakava lämpöhalvaus, jolla on tyypillinen keskushermoston sorron oire. Usein yhdistettynä sydän- ja verisuonisairauksiin tai lapsuuteen, ja se on seurausta kehon ylikuumenemisesta.

Kyvyttömyys ylläpitää lämpösäätelyprosesseja pitkään, veden ja elektrolyyttitasapainon muutokset johtavat kehon erilaisiin reaktioihin. Jos aivojen oireet ovat vallitsevia, voi esiintyä terminen kooma.

Lämpöiskun ensimmäisissä merkkeissä on tarpeen soittaa lääkäriin, ottaa vaakasuora sijainti ennen saapumistaan, tarjota raitista ilmaa, kylmää otsaan ja kaulaan, jos mahdollista, viileään kylpyyn.

Ylikuumenemista ja pieniä lämmönsokkia ei yleensä pidetä terveydelle tai elämälle vaarallisena tilana. Kuitenkin terminen kooma, joka on suora seuraus lämpöhalvauksesta, voi olla kohtalokas, erityisesti niille, jotka kärsivät verisuonten häiriöistä ja sydänsairaudesta. Turvallisen auringon altistumisen sääntöjen, terveiden elämäntapojen, oikea-aikaisten käyntien lääkärille noudattaminen auttaa välttämään äkillisiä ongelmia, joita esiintyy ulkona tai kuumassa huoneessa.

Endokriininen kooma

Endokriininen tyyppi sisältää patologisia koostuneita tiloja, jotka aiheutuvat hormonien sisältävien lääkkeiden liiallisesta tai riittämättömästä hormonisynteesistä tai väärinkäytöstä, mikä aiheuttaa häiriöitä kehon aineenvaihduntaan.

Hormonivajeen aiheuttama kooma

Hormonaaliset tyyppi kooma, riittämättömän määrän aiheuttama hormonien, ovat seuraavat lajikkeet: diabeettinen kooma, lisämunuaiskuoren (akuutti lisämunuaisten vajaatoiminnan, tuottavat kortikoideja), kilpirauhasen (merkittävä väheneminen kilpirauhashormonien tuotanto), aivolisäkkeen (jyrkän laskun synteesissä hormonien aivolisäkkeestä).

Coma diabeetikko

Diabetes on syy comatose-olosuhteisiin keskimäärin 3 potilaasta 100. Coma diabeetikko on vakava diabeteksen komplikaatio, joka esiintyy akuutin insuliinipuutoksen, hypovolemian, akuutin hyperglykemian ja ketoasidoosin aiheuttamien häiriöiden taustalla. Riskitekijöitä ovat myös stressi, kirurgia. Diabeteksen aiheuttamat Comatose-tilat ovat ketoasidoottisia, hypoglykeemisiä, hyperglykeemisiä, hyperosmolaarisia, lakticidemisiä, jotka eroavat sekä etiologiassa että kliinisissä oireissa.

Yleisin syy syy on lääkärin määräysten rikkominen tai epäasianmukainen hoito. Niinpä ketohappokoomaa aiheuttaa tila, jossa veren glukoosipitoisuus kasvaa nopeasti, koska ilman insuliinia elimistö ei voi käsitellä sitä. Kun maksan käsittely on mahdotonta, syntyy uusia määriä glukoosia, koska maksa reagoi käsiteltyjen aineiden esiintymiseen veressä. Samalla ketonielementtien tuotanto alkaa kasvaa. Jos glukoosipitoisuus on vallitsevampi ketonikappaleista ja glukoositasot voivat ylittää normin 10 kertaa, tajunnan menetys tapahtuu siirtymällä diabeettiseen koomaan.

Hyperglykemian oireita ovat jano, suun kuivuminen, polyuria, heikkous, päänsärky, kiihottumisen ja uneliaisuuden tilan muutos, ruokahaluttomuus, pahoinvointi, oksentelu. Hengessä on asetonin haju.

Hyperglykeminen kooma kehittyy vähitellen. 12–24 tunnin kuluessa hyperglykemian lisääntyminen voi mennä diabeettiseen koomaan. Peräkkäiset korvaavat toiset, kulkevat useiden vaiheiden läpi, jolle on ominaista välinpitämättömyys siihen, mitä tapahtuu kehityksen alkuvaiheessa, sitten tilannollisen tajunnan menetys, joka päättyy koomaan, jolla on täydellinen tietoisuuden puute ja reaktio ulkoisiin ärsykkeisiin.

Diagnoosi perustuu veren, virtsan, verenpaineen ja sykkeen patogeneesiin, tutkimukseen ja laboratoriokokeisiin.

Tämän tyyppisen diabeettisen kooman hoidossa ensimmäinen valinta on insuliini ja elektrolyyttiliuokset normaalin happo-emäksen ja veden ja suolan tasapainon palauttamiseksi (4-7 litraa päivässä). Aikaisella hoidolla potilas viettää useita päiviä intensiivihoitoon ja siirtyy myöhemmin endokrinologian osastoon tilan vakauttamiseksi.

Diabeetikon koomassa kuolemaan johtava lopputulos on noin 10%, 1 potilas 10: stä ei tule syvältä koomalta. Ajankohtainen siirto erikoislääkärille, säännölliset insuliiniannostukset ja asianmukainen hoito hyperglykemian alkumerkkeihin auttavat välttämään taudin komplikaatioita.

Kooma hormonien ylitarjonnasta

On tyrotoksista (usein esiintyy voimakkaana goiter-taudin kehittymisenä) ja insuliinia, tai hypoglykeemistä kertaluontoa, joka johtuu hormonien ylimääräisestä kehosta.

Hypoglykeemistä koomaa pidetään myös diabeetikkana.

Coma-uupumus

Tämä tyyppi on jaettu aineen mukaan, jonka puute (tai mikä) aiheuttaa patologisen tilan. Tätä tyyppiä kutsutaan sekundaarista alkuperää olevaksi koomaksi.

Seuraavat tyypit erotetaan syistä riippuen:

• nälkäinen tai ruoansulatushäiriö, jolla on krooninen ravinteiden puute, koska energianvaihto on äärimmäisen hidasta. Lisääntynyt tyhjennys, dystrofia, kakeksia, riittämätön ravitsemus tai kyvyttömyys assimiloida elementtejä, jotka johtuvat imeytymismekanismin rikkomisesta ruoansulatuskanavassa;
• hemolyyttinen, suurten hemolyysien taustalla, verenvuoto, joka johtuu verenvuodoista (sisäinen, ulkoinen) sekä tartuntataudit (esimerkiksi malaria);
• kloropeeni, joka johtuu elektrolyyttien (kloorin) voimakkaasta epätasapainosta kehossa.

Kaikentyyppiset kouristusolosuhteet altistuvat tehohoitoyksikön hoidolle, akuutista tilasta poistumisen jälkeen tarvitaan pitkä palautumisprosessi.

Osa 3. Koman kehitysvaiheet

Kehon vaurion asteikosta riippuen on useita vaiheita. Tilanne saattaa pahentua, kun raskas vaihe kehittyy helposta vaiheesta, ja joskus on vaikea erottaa toisesta vaiheesta dynamiikassa, koska siirtyminen voi tapahtua melko nopeasti. Tällainen siirtyminen (aivotoiminnan vaiheittainen esto potilaan tilan heikkenemisen myötä) perustuu dynaamiseen diagnostiseen lähestymistapaan, joka perustuu N.K. Bogolepov.

Tietoisuuden heikentymisprosessi näkyvästä terveydestä koomaan voi kestää jopa muutaman minuutin, ja se voi kestää useita päiviä etiologiasta ja patogeneesistä riippuen. Elvyttäminen voi pääsääntöisesti pysäyttää kehitysprosessin. Kaikki riippuu kuitenkin toteutettujen toimenpiteiden syistä, kulusta ja ajantasaisuudesta.

Coma-asteikko

Vaiheiden diagnosoimiseksi on useita luokituksia. Pienillä eroilla toisistaan, ne ovat melko samankaltaisia ​​ja jakavat kooman 4 asteeseen (1 asteen kooma - 4 asteen kooma) ja esiasteen keskushermoston masennustason perusteella. Diagnostiikassa yleisin on Glasgow'n comatose-valtioiden syvyyden mittakaava (Glasgow'n kaupungin maantieteellisen nimen jälkeen, yliopistossa, jossa menetelmä on kehitetty).

Edistykselliseen diagnostiikkaan he käyttävät myös Glasgow-Pittsburgh-versiota, Glasgow-asteikon mukaisia ​​muutoksia neurologisille potilaille, hengityslaitteeseen liitetyille potilaille ja venäläisen AR-asteikon. Neurokirurgian instituutissa kehitetty Shakhnovich. Burdenko ja perustui 14 tärkeimmän neurologisen merkin arviointiin.

Arviointi perustuu potilaan reaktioon: silmien, puheen ja liikkeen avaaminen. Koska, kun vaihe syvenee, "nuoret" refleksit katoavat ensin, ja antaa keinon tukahduttaa aikaisemmat, syvään reflektointiin perustuvat mielivaltaiset reaktiot arvioidaan asteikolla. Shakhnovichin kvantitatiivinen mittakaava on keskittynyt refleksien läsnäoloon / puuttumiseen kuin Glasgow-asteikko. Shakhnovichin mittakaavassa diagnosoidaan seitsemän vaihetta selkeästä tajunnasta syvään koomaan. Vaiheissa 2-4 (tietoisuuden tainnutusasteen mukaan, kohtalaisesta ja syvästä soporiin) muissa luokituksissa viitataan tavallisesti precomatose-tilana.

prekooma

Precomalle on tunnusomaista tajunnan tainnutus, disorientaatio, potilaan kyky seurata ohjeita, vastata kysymyksiin (ei aina, riippuen vaiheesta), avaa silmänsä ääniin ja kivun ärsykkeisiin. Samanaikaisesti tässä tilassa havaitaan sekaannusta ja tajunnan heikkenemistä, hyperkineesiä, uneliaisuutta (uneliaisuutta), kääntymistä spooriksi (syvään uneen), joka on myös esiasteen vaihe. Sentorin antagonismina voidaan havaita psykomotorisen agitaation ilmenemismuotoja, jotka vaihtelevat letargian kanssa.

Refleksit tallennetaan, mutta moottorin koordinointi on heikentynyt. Yleinen hyvinvointi riippuu akuutin tilan syystä. Precoma kestää keskimäärin 1–2 tuntia ilman hoitoa ja antaa syvemmän kooman.

Coma 1 astetta

Kevyt tai pinnallinen koira, jossa on 1 aste, on ”helppo” vain verrattuna akuutteihin olosuhteisiin. Pysyvien toimintahäiriöiden aivojen aivokuoren ja subortexin tasolla liittyy pinnan refleksien (vatsan ja istukan), hyperkineesin, kouristuskohtausten, psykomotorisen agitaation ja automatismin ilmiöiden estäminen. Lihastasolla voidaan havaita sekä hypotonia että hypertonus, jänne-refleksit ovat yleensä koholla. On epänormaaleja extensor-jalkojen refleksejä.

1 asteen koomassa potilas voi olla rajatietoisuudessa, kääntyä sivulta toiselle, avata silmät ääniin tai kipuun, nielemään nesteitä. Puhe on kuitenkin käsittämätön, on epäjohdonmukaista, tietoisten liikkeiden koordinointia, vaikeuksia vastata kysymyksiin. Hengityselimet ovat pääsääntöisesti muuttumattomia, sydän- ja verisuonijärjestelmän osalta luokkaan 1 koomalle on ominaista vähäinen takykardia, oppilaat reagoivat valoon. Liiallinen piikit ja heilurin silmäliikkeet voivat ilmetä.

Kooma 2 astetta

Koma-astetta 2 havaitaan aivojen subkortikaalisten rakenteiden aktiivisuuden estämisen aikana ja häiriöitä, jotka vaikuttavat rungon etuosiin. Kooman vaiheessa puuttuu 2 astetta kosketusta potilaaseen, henkilö on syvässä stuporissa. Huolimatta siitä, että potilas "2 asteen koomassa" voi kokea fyysistä aktiivisuutta, se on tahaton, liikkeet ovat kaoottisia, jotka johtuvat usein tiettyjen lihasryhmien fibrilloitumisesta, tonisista kouristuksista, spastisista ilmiöistä, lisääntyneestä ja vähentyneestä raajojen lihasväristä. Kivun ärsykkeet eivät aiheuta oikeaa reaktiota, silmien oppilaat eivät myöskään reagoi, useimmiten ne kaventuvat.

Kooma-asteen 2 hengitystoiminto voi olla patologisesti heikentynyt (tauko, pysähdys, melu, hyperventilaatio liiallisen hengityksen syvyyden vuoksi), tahaton virtsarakon tyhjentyminen ja suoliston liikkeet ovat usein. Puhetoiminta puuttuu. Kehon lämpötila, hikoilu, takykardia, verenpaineen jyrkät vaihtelut ovat lisääntyneet.

Kooma 3 astetta

Syvä (atoninen) kooma 3 astetta vakavuutta, jolle on tunnusomaista reaktion puute ja kosketus. Glasgow-asteikolla tämä alue vastaa 4 - 8 pistettä.

Luokan 3 kooman kliininen kuva on ulkoisesti samanlainen kuin hyvin syvä uni. Tilaan on tunnusomaista tajunnan menetys. Luokan 3 koomaan voi liittyä joidenkin kivun reseptorien herkkyyden säilyttäminen sekä yksittäisten lihasryhmien spastiset supistukset, kouristukset lihaksen vähenemisen taustalla ja jänne-reflekseillä.

Oppilaita laajennetaan, valon ärsykkeitä ei ole. Hengittäminen on pinnallista, usein toistuvaa, rytmihäiriötä, tuottamatonta, johon liittyy olkahihnan lihaksia. Verenpaine on alhainen, iho on kylmä, kehon lämpötila on alle normaalin. Virtsaaminen ja ulostaminen tahattomasti.

Positiivinen näkymä kaikkien kehon toimintojen elpymiselle luokkaan 3 kuuluvan kooman jälkeen on pettymys, korkea kuolemanvaara.

Kooma 4 astetta

Kuoleman riski koomassa 4 astetta (vaiheen ulkopuolella) lähestyy 100%. Neljännen asteen kooma on terminaalinen ("vegetatiivinen") tila, joka todistaa keskushermoston, munan, aivokuoren patologisista häiriöistä. Aivotoiminta ei ole kiinteä. Merkitty kahdenvälinen kiinteä mydriaasi (laajentunut oppilas).

Refleksejä ei ole, virtsan ja ulosteiden todellinen inkontinenssi kehittyy. Verenpaine vähenee asteittain. Riippumaton hengitys koomaluokassa 4 puuttuu kaikkien refleksien estämisen takia, potilas on kytketty hengityslaitteeseen. Ilman hengityslaitetta elintoimintojen ylläpito on mahdotonta.

Osa 4. Koomasta tuleminen

Tämän patologisen tilan keskimääräinen kesto on keskimäärin 1-3 viikkoa. Etiologiasta ja hoidosta sekä kooman vakavuudesta riippuen suotuisan koomasta poistumisen ennuste vaihtelee.

Keskushermoston refleksit ja kasvulliset toiminnot tulevat takaisin ensin. Poistuessaan koomasta tietoisuus palaa vähitellen, satunnaisesti, sekava tietoisuuden ilmentymiä, deliriumia, kaoottisia liikkeitä ja joskus kouristuksia on mahdollista. Yleensä potilaat eivät muista patologisessa tilassa vietettyä aikaa.

Aivojen aktiivisuutta ei palauteta välittömästi, itsenäiseen elinvoimaan palaamiseen kuluva prosessi kestää usein kauan, jonka osa potilas viettää tehohoitoyksikössä. Kuntoutustoimia toteuttavat useat asiantuntijat: fysioterapeutit, hierontaterapeutit, neurologit, puhe- terapeutit, psykiatrit ja psykologit. Jos aivosolujen vauriot eivät ole peruuttamattomia, on mahdollista saada täysi toipuminen kuntoutusprosessin jälkeen. Hoidon taso kootun tilan aikana aiheuttaa myös lihasten atrofian, tulehduksellisten tai tarttuvien prosessien aiheuttamia komplikaatioita sängynpoistossa jne.

Kooman seuraukset

Usein hoidon päättymisen jälkeen potilaiden tilalle on edelleen ominaista heikentynyt muisti, huomio, henkinen ja puheprosessi ja persoonallisuuden muutokset. Kooman vaikutukset, kuten osittainen halvaus, motoriset taidot, kohtaukset, taipumus aggressiivisuuden puhkeamiseen, ärtyneisyys ja masennus, todetaan. Usein havaitaan puhefunktioiden epätäydellinen palautuminen, hienot motoriset taidot, osittainen amnesia.

Kun keinotekoinen kooma on usein havaittu hallusinatorisia kohtauksia ja painajaisia. Jos lääkkeen kooma on pitkittynyt, ihon pitkäaikaisen antoon liittyvien alusten ihonalaisen kudoksen tulehdus, kystiitti, keuhkojen tulehdus ja tulehdukselliset prosessit voivat liittyä kooman seurauksiin.

Kliininen kuolema

Kliininen kuolema on välitila elämän ja biologisen tai todellisen kuoleman välillä. Sille on ominaista kooma, spontaanin hengityksen puuttuminen ja sydämentykytys, kuitenkin siinä vaiheessa, kun elimet eivät vielä vaikuta hypoksiaan. Ilman elvytystä kliininen kuolema muuttuu biologiseksi 3-4 minuutissa (on tunnettuja tapauksia, joissa on kuoleman kliininen kuolema jopa 6 minuutin ajan, jonka jälkeen elämä palautuu). Välittömät elvytystoimenpiteet vaikuttavat merkittävästi kliinisen kuoleman suotuisaan ennusteeseen.

Osa 5. Ensiapu koomaan

Kooman tilaa alkuvaiheessa on vaikea erottaa muista syistä johtuvasta tajunnan häviämisestä tai heikentymisestä. Siksi ensiapun tarjoamiseksi tässä tapauksessa on tarpeen kutsua ambulanssi. Jos henkilö on tajuton, sinun täytyy laittaa hänet huolellisesti asentoonsa, jotta hengitysteiden tukkeutumisen riski kielellä (tarttumalla kieli kurkkuun lieventämällä lihaksia) vähenee, avaa yläpainikkeet, löysää kaulusta. Tietoisuuden merkkien avulla selventäkää, mitä sattuu, mitä hyökkäystä edelsi, mitä kroonisia sairauksia siellä on, onko olemassa pitkäaikaisia ​​lääkkeitä, ja odota asiantuntijoiden saapumista.

Luettelossa hätätilanteissa ensiapu potilaalle elvytyksen koomassa sisältää toimenpiteitä, joilla varmistetaan elintärkeiden elinjärjestelmien toimivuus: hengitysapu (hengitysteiden vapautuminen ja puhtaanapito, happimaskki, kytkentä hengityslaitteeseen) ja verenkiertojärjestelmän tuki paine, syke, tilavuus ja verenkierto).

Kohdunkaulan selkärangan vakauttaminen tapahtuu epäiltyjen loukkaantumisten yhteydessä tai ilman mahdollisuutta sulkea pois anamneesin aiheuttama vamma. Seuraavaksi yleinen oireenmukainen hoito (oireiden mukaisesti) antikonvulsantilla, antiemeettisillä, rauhoittavilla lääkkeillä, ruumiinlämpötilan alentaminen, mahahuuhtelu, B1-vitamiinin antaminen, glukoosi, antibiootit.

Tarkka määrittelemällä syyt, jotka aiheuttivat tilan, suoritetaan spesifinen hoito, jolla pyritään poistamaan taustalla oleva sairaus, häiriöt tai vammat sekä komplikaatiot, jotka aiheutuvat potilaan koomaattisessa tilassa.

Kooma on vakava patologisten tilojen komplikaatio, joka uhkaa kuolemaa. Sen lajikkeet ovat lukuisia, mikä usein vaikeuttaa diagnoosia ja terapeuttisen toiminnan valintaa. Hoito suoritetaan yksinomaan tehohoitoyksikön olosuhteissa ja sen tarkoituksena on ylläpitää aivosolujen maksimaalista aktiivisuutta.