Brain BEA

Ihmisen aivot ovat ihmiskehon monimutkaisin ja jatkuvasti vuorovaikutteisin järjestelmä. Monet tietävät, että aivojen työ liittyy bioelektrisiin signaaleihin, jotka ovat vuorovaikutuksessa aivojemme hermosolujen kanssa. Mutta joskus näiden signaalien lähettämisprosessi häiriintyy, mikä johtaa virheisiin paitsi aivoissamme, myös koko kehossa.

Siksi on erittäin tärkeää, että hermosolut ja vastaanotetut signaalit toimivat yhdessä ja ilman vikoja. Esimerkiksi jos signaaleja ei lähetetä hermosoluihin, henkilö voi aloittaa epänormaaleja fyysisiä ja psyykkisiä muutoksia.

Jos oireita ilmenee ja vaurioituneiden aivosolujen paikallistumista ei löydy, asiantuntijat määrittävät diffuusion muutokset aivojen BEA: ssa, mikä voi ilmetä elinvoiman merkittävässä laskussa.

Rikkomusten syyt

BEA: n hajoaminen voi olla merkki täysin erilaisista häiriöistä, mutta tämä johtuu suuremmasta syystä vammoista, infektioista tai verisuonten patologioista.

Asiantuntijat tunnistavat seuraavat yhteiset tekijät, jotka johtavat BEA-vaihteluun:

• Traumaattiset aivovammat, joiden vakavuus ja luonne vaihtelevat (aivotärähdys, tunkeutuminen jne.). Miten aivojen toiminta muuttuu riippuu suuresti vamman vakavuudesta. Esimerkiksi lievä ravistelu ei käytännössä aiheuta merkittäviä muutoksia aivoissa, mutta jos vakava vamma on saatu, havaitaan impulssijohtumisen tilavuuden heikkeneminen.
• Tulehdukselliset prosessit, jotka vaikuttavat selkäydinnesteeseen. BEA: n sujuva diffuusinen vaihtelu osoittaa todisteita meningiitista tai enkefaliitista.
• Alusten ateroskleroosi. Varhaisessa vaiheessa ei ole merkittäviä muutoksia BEA: ssa, mutta progressiivinen verisuonitauti, kun veren virtaus aivoihin on heikentynyt, johtaa hermoyhteyden merkittävään heikkenemiseen.
• Säteilyaltistus tai myrkyllinen myrkytys. Säteilytys aiheuttaa jonkin verran hajanaisia ​​vaihteluja, jotka riippuvat vastaanotetun säteilyn asteesta. Myrkyllinen myrkytys on usein peruuttamaton ja vaatii intensiivistä terapeuttista hoitoa, joka ei lopulta takaa joidenkin patologisten ilmentymien esiintymistä tulevaisuudessa.

oireet

Siinä tapauksessa, että BEA: n organisaatiota rikotaan, merkkien merkitseminen on melko helppoa. Jos diagnoosissa esiintyy kohtalaisia ​​hajaantuneita muutoksia, se vain kertoo aivojen patologisen prosessin alusta, joka kasvaa vähitellen, jos ei aloita asianmukaista hoitoa.

Oireet voivat tässä tapauksessa olla seuraavat:

• Vähentynyt suorituskyky
• Häiriö, kyvyttömyys keskittyä
• väsymys
• Kynsien hauraus, kuivat hiukset ja iho
• Vähentynyt seksuaalinen aktiivisuus
• Kuume (usein vilunväristykset, lihas- ja nivelkipu)
• Vähentynyt itsetunto
• Apatia, masennus, neuroosi

Siksi BEA: n patologiset indikaattorit vaikuttavat suuresti potilaan hyvinvointiin ja elämään. Kohtalaiset muutokset eivät aiheuta huomattavia haittaa, mutta sen pitäisi olla varovainen.

Alun perin merkit kohtalaisen hajanaisista muutoksista ovat seuraavat:

• päänsärky
• huimaus
• Hieman epätarkka

Melko yleisiä oireita, jotka voivat merkitä normaalia fyysistä uupumusta, samanaikaista sairautta tai BEA: n rikkomista. Siksi nämä oireet jäävät usein huomiotta, ja henkilö yhdistää sen normaaliin väsymykseen, mutta jos tämä diffuusien muutos on alkanut, muut oireet tulevat vakavammiksi.

Diagnostiset menetelmät

Jos aivojen bioelektrinen aktiivisuus on jonkin verran epäjohdonmukainen, tämä voidaan määrittää useilla tekniikoilla. Yleisin ja tehokkain diagnoosimenetelmä on elektroenkefalografia (EEG), jota tarkastelemme yksityiskohtaisemmin. Periaatteessa menetelmät, jotka sisältyvät BEA: n diagnoosiin:

1. Anamneesi. Sisältää potilaan sairauden, toisen sairauden kliinisten oireiden esiintymisen, potilaan tutkimisen
2. EEG on tärkein menetelmä aivojen bioelektrisen aktiivisuuden tutkimiseksi, mikä mahdollistaa havaittujen poikkeamien havaitsemisen normaaleista arvoista ja määrittää niiden lokalisoinnin
3. MR. Tätä magneettikuvausta käytetään pääasiassa sellaisten kasvainten tunnistamiseen, jotka voivat aiheuttaa muutoksia aivojen BEA: ssa. Kontrastin käyttöönoton avulla voit myös saada informatiivisemman kuvan, jonka avulla voit tunnistaa verisuonten vakavia loukkauksia, esimerkiksi ateroskleroosia, joka on provosoiva tekijä diffuusien muutoksille

EEG on BEA: n pääasiallinen tutkimusmenetelmä

EEG: n diagnoosi perustuu hermosolujen (neuronien) sähköisen aktiivisuuden tallentamiseen aivojen eri alueilla, jotka myöhemmin tallennetaan paperille aaltojen muodossa. Nämä ilmaisimet on kiinnitetty anturielektrodien ansiosta, jotka on kiinnitetty potilaan päähän.

EEG: n kohderyhmä on arvioida aivojen aktiivisuutta keskushermoston vaurioitumisessa, esimerkiksi meningiitti, enkefaliitti ja muut sairaudet. EEG: n tulos antaa asiantuntijalle mahdollisuuden arvioida aivojen nykytilaa, vahingon astetta ja aluetta.

Tutkimus EEG: n avulla tapahtuu standardiprotokollan mukaisesti, joka sisältää tallennuksen herätykseen tai uneen toiminnallisten kuormien avulla. Näihin kuormiin kuuluvat:

• Photostimulation (valoefekti)
• Silmien avaaminen ja sulkeminen
• Hyperventilaatio (erityisten hengitysmenetelmien käyttö EEG-menettelyn aikana)
• Lisäkuormat (diagnoosi, jossa on alustava unen puute, psykologiset testit, lääkitys ja muut menetelmät)

Lisäkuormitukset sisältyvät diagnoosiin tulosten selventämiseksi ja hoitavan lääkärin nimeämät.

BEA-parametri EEG: n päättyessä on ominaisuus, joka kuvaa aivojen rytmien monimutkaisia ​​indikaattoreita. Normaalin BEA: n tulisi olla rytminen ja synkroninen. Yleensä EEG: n päättyessä asiantuntija panee merkille BEA: n nykytilan.

Jos aivojen EEG: n bioelektrinen aktiivisuus on jonkin verran epäjohdonmukainen, tämä ei aina osoita patologisen aktiivisuuden läsnäoloa, koska muita häiriöitä ei havaittu. Kuitenkin, jos on olemassa patologisen aktiivisuuden indikaattoreita, tämä saattaa merkitä kehittyvää tai olemassa olevaa epilepsiaa sekä taipumusta kouristuksiin. Matala BEA määräytyy yleensä masennuksen avulla.

BEA-palautus

Useimmissa tapauksissa potilaat pelkäävät diagnoosia - "diffuusion muutoksia aivojen BEA: ssa". Itse asiassa tällainen diagnoosi ei ole vaarallinen, jos se tehtiin ajoissa ja potilaalle määrättiin pätevä terapeuttinen hoito. Tässä tapauksessa aktiivisuusindikaattorit voidaan helposti palauttaa normaaliksi.

Suurin uhka on se, että potilaat viivästyvät usein asiantuntijan vierailulla, mikä voi johtaa melko vakaviin komplikaatioihin. Miten neuronaalinen aktiivisuus palautuu riippuu aivokudoksen tilasta ja sen vahingoittumisasteesta. Potilaan täysi elpyminen ja hänen paluu normaaliin elämään riippuvat diffuusien muutoksista ja voivat kestää 2 kuukautta - useita vuosia.

Elpyminen on nopeampaa, jos alentunut aktiivisuus liittyy alusten rikkomiseen alkuvaiheessa kuin säteilyn tai myrkyllisten vaurioiden yhteydessä, mikä puolestaan ​​voi johtaa peruuttamattomiin muutoksiin. BEA-hoito perustuu lääkehoitoon, ja leikkausta käytetään hyvin harvoissa tapauksissa tai samanaikaisesti sairauksissa.

Ennaltaehkäisevänä toimenpiteenä asiantuntijat suosittelevat tiettyjen sääntöjen noudattamista, jotta vältetään patologiset hajanaiset muutokset tulevaisuudessa:

• Poista voimakkaan kahvin ja teen kulutus
• Anteeksi huonot tavat (alkoholi ja tupakka)
• Hypotermiaa tulisi välttää.
• Kevyt liikunta raikkaassa ilmassa

Hajanaisen hajanaisen muutoksen mahdolliset seuraukset

Jos aivojen bioelektrinen aktiivisuus on häiriintynyt ja havaitaan hajanaisia ​​diffuusiomuutoksia, tämä on ominaista turvotuksen, nekroottisten transformaatioiden tai tulehdusprosessien esiintyminen. BEA: n toiminnalliseen epävakauteen liittyy aivolisäkkeen tai hypotalamuksen vaurioituminen.

Jos potilas ei läpäissyt tutkimusta ajoissa, hän ei ottanut huomioon oireiden ilmenemistä, jolloin tässä tapauksessa voi esiintyä tiettyjä negatiivisia prosesseja hänen kehossaan ja aivoissaan, mikä voi johtaa seuraaviin seurauksiin:

• Vahvat kudoksen turvotus ja aineenvaihdunnan häiriöt
• Hyvinvoinnin voimakas heikkeneminen
• Aivojen toiminnan päätoimintojen loukkaaminen
• Motoristen toimintojen rikkominen, psyko-emotionaalisten häiriöiden kehittyminen
• Lapsilla on kehitystä hidastava vaikutus
• Epilepsian kehittyminen

Älä unohda, että tämä kielteinen vaihtelu voi merkitä kehittyvää kasvainprosessia, se on suuri vaara potilaan elämälle ilman oikea-aikaisia ​​hoitoja.

Artikkelin kirjoittaja: korkeimman luokan lääkärin neurologi Shenyuk Tatyana Mikhailovna.

Aivojen bioelektrinen aktiivisuus

Aivojen normaali bioelektrinen aktiivisuus (BEA) voi olla alttiina aiemmin kärsineiden sairauksien tai vammojen aiheuttamille muutoksille. Nämä muutokset voivat esiintyä paikallisesti aivojen tietyllä alueella. Mutta niillä voi olla hajanainen merkki - eli levitä koko aivoihin kokonaisuudessaan ilman selkeää muutoksen lähteen määritelmää, häiritsemällä sähköimpulssien kulkua enemmän tai vähemmän tasaisesti kaikilla aivojen alueilla. Tässä tapauksessa puhu aivojen bioelektrisen aktiivisuuden epäjärjestyksestä. Aivojen bioelektrisen aktiivisuuden diffuusien muutosten korjaamiseksi on kuitenkin tarpeen vahvistaa useita elektrokefalogrammin (EEG) tunnusmerkkejä ja spesifisiä indikaattoreita.

Oireet ja diffuusien muutosten diagnoosi

Aivojen bioelektrisen aktiivisuuden uskotaan hajoavan, jos ulkoiset merkit näkyvät, heijastuvat potilaan käyttäytymiseen ja reaktioihin sekä jos nämä muutokset vahvistetaan tai sitä edeltää laitteiston diagnostiikka. Usein aivojen bioelektrinen aktiivisuus testataan ensin laitteistomenetelmällä, jonka jälkeen epäilyksiä syntyy, ja vain silloin potilaat kiinnittävät huomiota käyttäytymiseen ja kognitiivisiin oireisiin:

• mielialan vaihtelut hyvästä huonoon - ja päinvastoin
• heikentynyt itsetunto
• kiinnostuksen menettäminen aiempiin harrastuksiin,
• hidastaa tavanomaista työtä
• nopea väsymys, kun suoritetaan jopa alkeellisia toimia.

Yleensä BEA: n aivojen muutosten historia on ominaista muille keskushermoston sairauksille. Henkilö kuvaa hänen tilaansa yleisenä pahoinvointina eikä se saa korreloida oireita diffuusion BEA-muutosten ensimmäisten merkkien kanssa (varsinkin jos edellä mainittuihin oireisiin liittyy huimausta ja päänsärkyä, "hyppy" -paine). Joskus näihin muutoksiin liittyy merkkejä diencephalic-varren rakenteiden toimintahäiriöistä, mikä ilmenee myös huonokuntoisissa valituksissa.

Jos diffuusiomuutoksia ilmaistaan ​​merkittävästi ja jos havaitaan merkittävästi pienentynyt kouristusvalmiuskynnys, katsotaan, että henkilö on alttiita epilepsialle.

Yleiset syyt muutoksiin - ateroskleroosi, enkefaliitti, aivokalvontulehdus, myrkyllinen aivovaurio - heijastuvat yleensä kudoksen nekroosiin, tulehdukseen, turvotukseen ja arpeutumiseen. Ja nämä patologiat puolestaan ​​tallennetaan käyttämällä EEG: ää. EEG: n aivovauriossa kirjataan kolmen tyyppisiä patologisia prosesseja, joista merkittävin pidetään ensimmäisenä, mutta diagnoosi tehdään, kun kaikki kolme patologisen prosessin merkkiä ovat läsnä:

• polymorfinen polyrytminen (rytmien moninaisuus) aktiivisuus ilman säännöllistä määräävää bioelektristä aktiivisuutta,
• sähkökefalogrammin normaalin järjestelyn rikkominen, joka ilmaistaan ​​epäsäännöllisessä epäsymmetrisessä samanaikaisissa häiriöissä EEG-perusrytmien jakautumisessa, aaltojen vaiheesattumukset symmetristen aivojen alueilla, amplitudisuhteet,
• diffuusiset patologiset vaihtelut (alfa-, delta-, theta-normaalit amplitudit ylittävät).

Usein EEG: ssä oireyhtymäkompleksin oireet, jotka esiintyvät hypotalamuksen ja aivolisäkkeen (diencephalic-oireyhtymä) vaurioitumisessa, ovat vallitsevia. EEG: n dekoodaus ei salli poikkeavien tietojen esiintymisen syyä. Pieni epäonnistuminen BEA: ssa diagnoosissa käyttäen EEG: ää voidaan tallentaa terveelle henkilölle.

Esimerkkejä EEG-päätelmistä:

• ”Aivojen BEA: n huomattavat diffuusion muutokset, jotka liittyvät mediaanirakenteiden toimintahäiriöön. Kouristavan valmiuden kynnyksen alentaminen. Patologisen toiminnan painopiste, mukaan lukien paroxysmal, oikeassa etu- ja ajallisessa alueella. "

Tämä tarkoittaa sitä, että epilepsialle ja kouristukselle on taipumus. Aivokuoressa on fokuksia, joilla on lisääntynyt BEA, joka voi johtaa erilaisten epileptisten kohtausten tyyppiin.

• ”Aivojen BEA on hieman epäjohdonmukainen. Hyperventilaation aikana havaitaan terävästi teta- ja alfa-aaltojen puhkeaminen, "äkillisen hitaan aallon" tyypin etupäässä esiintyvät epämuodostuneet yksittäiset kompleksit. Ei ollut mitään voimakasta interhemisfääristä epäsymmetriaa. ”

Tämä tulos yhdessä REG: n tulosten kanssa puhuu pulssimäärän pienenemisestä toiminnallisissa testeissä paljastaa aivojen verenkiertohäiriöiden merkkejä.

• ”Alfa-rytmi molempien puolipallojen yli. Amplitudi on jopa 101 µV oikealla ja enintään 99 µV vasemmalla. Maksimi on 57µV oikealla ja 54µV vasemmalla. Hallitseva taajuus on 9,6 Hz ja alfa-rytmin hallitsevuus on niskakouruissa. Hidasta theta-aaltoja molempien pallonpuoliskojen yli. Anterior-frontal -alueella - 53 µV, etupinnalla –56 µV, parietaalissa -88 µV, keskiosassa - 81 µV, taka-ajassa - 55 µV. Aivojen ja aivokuoren keskirakenteiden kohtalaisen ärsytyksen merkit. Paroksismaalista aktiivisuutta ja stabiilia puolipallon epäsymmetriaa ei rekisteröidä. "

Hoito: aivokuoren ärsytys (ärsytys), voi puhua aivokuoren toiminnan heikentymisestä, - tällainen muutos EEG-tiedoissa on ominaista heikentyneelle verenkierrolle aivojen eri osissa. Tällaisessa tilanteessa on suositeltavaa neuvotella henkilökohtaisesti neurologin kanssa.

Magneettiresonanssikuvausta (MRI) käytetään epänormaalien katalyyttien selvittämiseen ja havaitsemiseen.

Magneettikuvaus

Kun bioelektrinen aktiivisuus on epäjohdonmukainen, poikkeamien syitä on, vaikka ne eivät olisikaan välittömästi ilmeisiä. MRI auttaa tunnistamaan ne. Verisuonten ateroskleroosi havaitaan angiografialla. Tomografia osoittaa ärsyttäviä muutoksia, joiden syy on kasvain, auttaa määrittämään kasvainten luonteen.

Muutosten syyt ja vaikutukset

Aivojen bioelektrisen aktiivisuuden aivojen muutokset voivat johtua seuraavista tekijöistä:

• Aineille aiheutuvat kemialliset ja myrkylliset vauriot. Myrkylliset myrkytykset, jotka johtavat hajoamiseen, ovat useimmiten peruuttamattomia, mikä vaikuttaa henkilön kykyyn suorittaa päivittäistä toimintaa. Tällaiset vaurioiden muodot aiheuttavat aivojen bioelektrisen aktiivisuuden vakavia diffuusion muutoksia.
• Päävammat ja aivotärähdykset. Tällöin muutosten voimakkuus riippuu vahingon vakavuudesta: mitä voimakkaampi vahinko on, sitä suurempi on tulos. Aivojen bioelektrisen aktiivisuuden pieniä ja kohtalaisia ​​hajaantuneita muutoksia keho tuntuu hieman epämukavalta ja impulssijohtavuus palautuu ilman pitkäaikaista hoitoa.
• Tulehdusprosessit (mukaan lukien viruksen aiheuttamat infektiot). Meningiittiin ja enkefaliittiin liittyviin tulehduksiin BEA: n terävät aivojen muutokset ovat ominaista.
• Verisuonten ateroskleroottiset ongelmat. Ehto riippuu verisuonten vaurioiden asteesta. Alkuvaiheelle on ominaista lievä diffuusi muutokset aivojen bioelektriseen aktiivisuuteen. Mutta verisuonten vaurioitumisen ja kudoskuolemisen lisääntyessä neuronaalisen johtumisen loukkaukset etenevät.
• Aiheeseen liittyvät rikkomukset. Näihin kuuluvat säätely patologioiden ilmenemismuodot. Yleisiä tapauksia, jotka liittyvät hypotalamuksen, aivolisäkkeen vaurioitumiseen. Muutoksia voi aiheuttaa myös immuunijärjestelmän virheellinen toiminta.

Aivojen bioelektriseen aktiivisuuteen kohdistuvat karkeat, voimakkaat diffuusion muutokset ovat pääsääntöisesti arpeutumisen, nekroottisten muutosten, tulehduksellisten prosessien laajenemisen ja aivojen turvotuksen tulos. Sellaiset häiriöt signaalien johtavuudessa ovat heterogeenisiä, ja BEA: n epävakaus monimutkaisissa tapauksissa liittyy aina aivolisäkkeen ja hypotalamuksen patologioihin.

Aivojen bioelektrisen aktiivisuuden maltilliset muutokset ovat vaarallisia sen komplikaatioille. Seuraavat vaiheet aivokudoksen pehmenemisessä tai tiivistymisessä ja tuumorien esiintymisessä muuttuvat syöpään, diffuusiokleroosiin ja muihin peruuttamattomiin prosesseihin. Niiden estämiseksi hoito on suoritettava aivojen bioelektrisen aktiivisuuden vähäisten muutosten havaitsemisvaiheessa. Kohtalaisen hoidon ja pyrkimyksen vähentää patologisten muutosten viimeisen vaiheen vaikutuksia tehdään vain erikoistuneissa lääketieteellisissä laitoksissa.

BEA: n hajaantuneiden muutosten estäminen

Jotkut aivojen BEA-muutosten syyt ovat hallitsemattomia (vammoja, myrkytystä, säteilyä). Useita syitä on kuitenkin suhteellisen helppo poistaa ehkäisevien toimenpiteiden avulla.

Koska yksi yleisimmistä diffuusien muutosten syistä on verisuonten ateroskleroosi, ehkäisevä ja terapeuttinen toimenpide on elämäntavan, ravitsemuksen ja lääkkeiden käytön korjaaminen, jotka:

• parantaa suurten ja pienten alusten seinien tilaa, säilyttäen samalla niiden joustavuus, t
• vähentää punasolujen tarttuvuutta,
• poistamaan kolesterolia ja muita lipidikertymiä, t
• estää kuitujen kuitujen kasvua, t
• parantaa endoteelin toimintaa.

Suosituimpia profylaktisia ja terapeuttisia aineita ovat kasviperäiset valmisteet HeadBooster, Optimentis, joilla on nootrooppinen vaikutus tehokkuuden ja aivojen kognitiivisten toimintojen parantamiseen. Niiden suosio johtuu useista tekijöistä, muun muassa - lievästä säästävästä vaikutuksesta aivojen verisuonijärjestelmään ja esiintymisestä reliktin kasvien Ginkgo Biloban uutteessa. Lääkkeiden vaikutus ilmenee vähitellen, joten ne tulisi ottaa kursseille. Tässä tapauksessa on kuitenkin noudatettava kursseja koskevia suosituksia, koska Ginkgo-uutteen koostumuksessa olevien orgaanisten aineiden yliannostus lisää aivohalvauksen riskiä. Tällaisten lääkkeiden oikea käyttö:

• vähentää verisuonten seinämän läpäisevyyttä ja edistää sen vahvistumista, t
• normalisoi kolesterolitasot
• ne laukaisevat antioksidanttimenetelmiä, jotka estävät vapaiden radikaalien haitallisia vaikutuksia kalvoihin,
• antaa ravitsemusta aivosoluille normalisoimalla glukoosin ja hapen kuljetus kudoksiin,
• helpottaa impulssien kulkua hermosäikeitä pitkin.

Lisäksi käytettäessä ateroskleroosin hoitoa ennen diffuusia muutoksia käytetään seuraavia lääkkeitä:

• Nikotiinihappo (sen johdannaiset). Lääkkeet, jotka perustuvat siihen, vähentävät kolesterolia ja triglyseridejä, lisäävät lipoproteiinien pitoisuutta. Kaikki tämä parantaa aterogeenisiä ominaisuuksia, mutta asettaa näiden lääkkeiden kiellon maksan vajaatoimintaa sairastaville.
• Fibraatit. Miskleron, gevilan, atromid estävät kehon omien rasvojen synteesiä, mutta ovat täynnä maksan ja sappirakon työhön liittyviä haittavaikutuksia.
• Sappihapon sekvestrantit poistavat happoja suolistosta, mikä vähentää rasvan määrää soluissa, mutta voi aiheuttaa ilmavaivoja tai ummetusta.
• Statiinit. Ne vähentävät itse kehon kolesterolin tuotantoa, mikä saa ne ottamaan yön yli, kun kolesterolin synteesi kasvaa. Mutta niiden toiminta voi myös horjuttaa maksan.

Aivojen bioelektrisen aktiivisuuden (BEA) vaaleita diffuusioita

Usein lääkäri voi kuulla diagnoosin, kuten ”Aivojen bioelektrisen aktiivisuuden kevyt diffuusiomuutokset” elektroenkefalogrammin läpäisemisen jälkeen - ei-invasiivinen menetelmä aivokuoren sähköisen aktiivisuuden arvioimiseksi ja tallentamiseksi käyttämällä erikoislaitetta, jota kutsutaan elektroenkefalografiksi. Täytäntöönpanonsa seurauksena kaikki aivokuoren sähköiset ilmiöt, myös sen aktiivisuus, tallennetaan paperille käyränä, jonka avulla asiantuntija voi arvioida elimen työtä kokonaisuudessaan.

Myöhemmin potilaalla ja hänen sukulaisillaan voi olla aivan oikeutettuja kysymyksiä: mikä se on ja mitkä ovat vaaralliset diffuusiomuutokset siemen bioaktiivisessa toiminnassa terveyteen? Huolimatta siitä, että tämä diagnoosi kuulostaa pelottavalta, kaikki ei ole niin huono: ajoissa aloitettu hoito voi palauttaa sairaan henkilön tavanomaiseen elämään.

Aivovaurioita ja niiden esiintymistä

Kuten tiedätte, keskushermostojärjestelmän (neuronien) toiminnallinen yksikkö on erityisen herkkä niille toimitettavan hapen riittämättömälle määrälle. Kliinisesti tämä ilmenee interneuronaalisten yhteyksien tuhoamisessa, aktiivisuuden vähenemisessä ja metabolisissa häiriöissä sekä soluissa että osastoissa, joihin ne kuuluvat. Nämä prosessit voivat johtaa osuuden kuolemaan ja vähentää sen tehokkuutta.

Siksi diffuusion vaurioiden perus- syy ja siten bioelektrisen aktiivisuuden muutokset ovat sen komponenttien heikko tarjonta hivenaineiden kanssa eri negatiivisten tekijöiden vaikutuksen taustalla.

Orgaaniset diffuusion vauriot voivat johtua patologioista, joihin liittyy turvotus, tulehdus ja arpikudoksen ulkonäkö. Se voi olla esimerkiksi seuraavat sairaudet: enkefaliitti, aivokalvontulehdus, ateroskleroosi ja myrkyllinen myrkytys eri kemikaaleilla.

Potilaat, jotka ovat saaneet tartunnan neuroinfektiosta tai jotka ovat olleet pitkään myrkyllisten aineiden vaikutuksen alaisena, voi hoitava lääkäri lähettää aivojen biologisen aktiivisuuden tutkimukseen elektroenkefalografilla. Se on lääketieteellinen mittauslaite, joka erityisten anturien avulla mittaa ja tallentaa mahdollisen eron aivojen pisteiden välillä, jotka sijaitsevat syvyydessä tai sen pinnalla.

Myöhemmin saadut tiedot tallennetaan sähkökefalogrammin muodossa - käyrä tai graafinen kuva värähtelevästä sähköprosessista. Datan salauksen purkamisen aikana arvioidaan seuraavia rytmityyppejä, jotka kuvaavat aivotoiminnan tilaa tällä hetkellä:

• Alfa - korkeimmat määrät tallennetaan muualle, normaalisti tämäntyyppisten aaltojen polymorfisen aktiivisuuden tulisi olla 25 - 95 μV;
• Betta - nämä aallot näkyvät voimakkaan toiminnan läsnä ollessa;
• Gamma-rytmi määritetään ratkaisemalla henkisiä ongelmia ja tilanteita, jotka vaativat suurempaa huomiota ja keskittymistä;
• Kapp - määritetty ajallisessa lohkossa henkisten prosessien aikana;
• Lambda - muodostuu niska-alueella, visuaalisen informaation käsittelyn aikana;
• Mu - kulkee pään takaosassa ja havaitaan kohteen rauhallisessa tilassa;
• Täydellisyyden vuoksi arvioidaan delta-, theta- ja sigma-rytmejä, jotka ovat unen indikaattoreita tai sisältyvät patologian läsnäoloon.

Aivorakenteiden tuhoutumisasteesta ja vahingoittuneen alueen sijainnista riippuen elektroenkefalografia-anturin värähtelyn amplitudi eroaa hyväksytyistä normeista ja ilmaistaan ​​graafisesti seuraavassa:

• epätyypillisen hyperrytmian aktiivisuuden läsnäolo vallitsevan säännöllisen bioelektrisen aktiivisuuden puuttuessa;
• elektroenkefalogrammin arvojen poikkeama voi ilmetä aivotoiminnan graafisen kuvan epäsymmetriassa, kun taas symmetriset alueet antavat erilaisia ​​arvoja ja amplitudivaihtelujen taajuutta;
• Pääindikaattorit, joiden avulla diffuusion vaurioitumisen aste määritetään, ylittävät normaalit arvot (delta-, alfa-, theta-arvot).

Jos nämä poikkeamat ovat läsnä kaaviossa, asiantuntija dekoodauksen jälkeen kirjoittaa alustavaan päätelmään seuraavan diagnoosin: ”aivorakenteiden diffuusivauriot”, jonka voimakkuus riippuu poikkeamien kvantitatiivisesta arvosta.

Usein aivojen bioelektrisen aktiivisuuden lieviä ja kohtalaisia ​​hajanaisia ​​muutoksia diagnosoidaan vasta sähköenkefalogrammin ohittamisen jälkeen, koska niiden ilmentymillä on vähemmän vaikutusta sairaan ihmisen elämään ja usein jää huomaamatta sekä hänelle että muille.

Mutta lopullisen diagnoosin jälkeen kaikki putoaa paikalleen - asiantuntija voi selittää selkeästi eräiden poikkeamien syyn: epämääräisen luonteen päänsärky, äkillinen mielialan muutos, liiallinen ärtyneisyys, yleisen hyvinvoinnin heikkeneminen ja kiinnostuksen menettäminen aiempiin harrastuksiin.

Aivojen toiminnan elpymisen dynamiikka riippuu siitä, kuinka pian hoito aloitetaan, mutta tämä prosessi on pitkä ja kestää yleensä kauan - useista kuukausista useisiin vuosiin ensimmäisten häiriöilmiöiden jälkeen.

Aivojen diffuusinen aksonaalinen vaurio (DAP), joka johtuu useimmiten traumaattisista aivovammoista ja vapinaa, jotka voivat aiheuttaa pienten alusten ja kapillaarien repeämisen. Koska talamuksen ja hypotalamuksen neuronit ovat herkkiä jopa lyhytaikaisille ravitsemuksellisille puutteille ja niiden aksonit mekaanisille vaurioille, EEG: lle on tunnusomaista ohimenevä ja jatkuva häiriö subkortikaalisten rakenteiden ja aivokuoren työssä.

Vahingon vakavuus riippuu toissijaisten vammojen merkkien voimakkuudesta - turvotuksen laajuudesta, solujen välisen aineenvaihdunnan häiriöistä ja niiden aiheuttamista komplikaatioista.

Aivojen bioelektrisen aktiivisuuden ilmaisemalla hajallaan tapahtuviin muutoksiin diagnosoidaan yleensä pitkäaikainen puuttuminen taustalla olevan sairauden taustalla olevasta syystä, kuten ateroskleroosista, koska tässä taudissa elimen rakenne ei saa riittävästi happea ja muita ravintoaineita verisuonten lumenin supistumisen vuoksi. Tällöin elektroenkefalogrammi tallentaa kouristusvalmiuden kynnyksen merkittävän vähenemisen, mikä osoittaa sairaan herkkyyttä epilepsian esiintymiselle.

Vakava hajanainen häiriö kehittyy nekroottisten prosessien taustalla ja arpikudoksen muodostumisella. Samaan aikaan haavoittuvalla alueella havaitaan selvästi elektro-enkefalografisignaalin johtokyvyn rikkominen, joka viittaa taudin etenevään vaiheeseen. Patologian syy voi olla diffuusi astrosytoma ja muut aivokasvaimet.

Huolimatta diffuusiokudoksen tuhoutumisen paikannuksen yksityiskohtaisesta tunnistamisesta, elektroenkefalografia ei voi osoittaa tarkasti poikkeamien syitä aivojen aineen aktiivisuuden rikkomisen ilmetessä, joten potilas tarvitsee kattavan tutkimuksen, mukaan lukien MRI: n ja CT: n kulun.

Jälleen, jotkut aivojen epiaktiivisuuden poikkeamat voivat olla läsnä elektrokefalogrammissa jopa lapsessa, mikä selittyy hermoston epätäydellisellä kehityksellä. Lisäksi, jos ilmenemismuodot eivät ole merkittäviä eivätkä vaikuta elämää tukeviin järjestelmiin, niin radikaalia hoitoa ei määrätä, ja potilas on neurologin valvonnassa, joka pystyy kompensoimaan eron suorituskyvyssä lääkkeillä.

Hajautettujen muutosten syyt

Aivojen bioelektrisen aktiivisuuden epäjärjestys ei voi syntyä juuri näin. Yleensä sitä edeltää erilaiset poikkeamat siemenorganisaatiossa, esimerkiksi vammat tai sairaudet, joiden vuoksi prosessit ovat häiriöitä ja neuronaaliset yhteydet tuhoutuvat.

Aivojen bioelektrinen aktiivisuus voidaan sekoittaa useista syistä:

1. Päävammat Poikkeaman aste määräytyy vahingon vakavuuden perusteella. Täten aivotärähdyksen tapauksessa aivojen BEA: n kevyet ja kohtalaiset diffuusion muutokset diagnosoidaan useimmiten, ja vakavat päänvammot johtavat myöhemmin alueiden muodostumiseen, joissa on impulssijohtavuuden tilavuusvaurio.
2. Tulehdussairaudet, jotka ovat neuroinfektiivisiä. Selkärangan ja subarahnoidaalisen tilan vaikutukset ovat eniten, mikä aiheuttaa häiriöitä aineenvaihdunnassa sen rakenteiden välillä ja lakkaa välittämästä aivo-selkäydinnestettä normaalisti kammioissa. Tämä prosessi voi johtaa valkoisen aineen turvotukseen ja arpikudoksen muodostumiseen mekaanisten vaurioiden paikoissa, mikä ilmenee diffuusihäiriöiden ärsyttävässä luonnossa. Toisin sanoen, sähkökefalogrammilla on suuri määrä suurtaajuus- ja amplitudibeto-värähtelyjä.
3. Verisuonten ja muiden sairauksien ateroskleroosi, johon liittyy verisuonten läpäisevyyden rikkominen. Kun tutkitaan potilasta näiden sairauksien alkuvaiheessa, elektroenkefalogrammi ilmaisee yleensä lievän ja kohtalaisen diffuusin muutoksen aivojen bioelektriseen aktiivisuuteen. Jos tilanne pahenee, merkkejä niiden etenemisestä ilmenee interneuronaalisten yhteyksien johtumisen heikkenemisessä ja sen seurauksena graafisen kuvan vääristymisessä.
4. Säteily tai kemiallinen myrkytys. Säteilyn vaikutukset vaikuttavat koko kehoon, mutta erityisesti aivojen toimintaan. Sekä säteilyn että myrkytyksen seuraukset ovat peruuttamattomia, mikä vaikuttaa potilaan kykyyn tehdä jokapäiväisiä asioita. Näiden syiden aiheuttama diffuusion kudoksen tuhoaminen vaatii vakavaa korjaavaa hoitoa, ja hypotalamuksen ja aivolisäkkeen työn epänormaalisuudet voivat laukaista aivojen rakenteen diffuusion muutoksia.

Diagnoosin ja potilaan kanssa käytyjen keskustelujen tuloksena asiantuntijan tulisi selvittää mahdollisimman tarkasti, miksi kudoksen hajoaminen tapahtui - lopulta potilaan elämä riippuu usein siitä, kuinka nopeasti lopullinen diagnoosi tehdään ja sairauden syy on poistettu.

• aivojen rakenteessa esiintyy lievää rakenteellista hajoamista, kun se kärsii vakavista pään vammoista ja aivojen aineen aivotärähdyksestä;
• taudin vakavuus on seurausta tulehdus- tai tartuntataudista;
• potilailla, joille on tehty pitkäkestoinen säteilykoulutus tai kemiallinen myrkytys, diagnosoidaan aivojen biologisen aktiivisuuden vakavia hajaantuneita muutoksia, ja tällaisen altistuksen vaikutukset ovat useimmiten peruuttamattomia tai huonosti hoidettavissa.

Lapsissa aivojen bioelektrisen kypsyyden viive ilmaistaan ​​poikkeavuuksien esiintymisenä tiettyjen neurofysiologisten prosessien lisääntymisessä, esimerkiksi se voi olla moottoriliikkeen, emotionaalisten häiriöiden tai kehitysviiveiden rikkominen. Kaikkien rikkomusten painopiste riippuu diffuusien muutosten vyöhykkeen sijainnista.

Samaan aikaan aivojen aktiivinen kypsyminen voi aiheuttaa alueita, joilla on lisääntynyt epiaktiivisuus. Tällainen patologia hoidon puuttuessa voi johtaa kohtauksiin ja epileptisiin kohtauksiin.

Hajotetut muutokset loukkaantumisen jälkeen

Usein mekaanisten vaurioiden tai vakavan pään vamman seurauksena on hermosolujen pitkien toiminnallisten prosessien - aksonien - repeämä. Tällöin potilaalle diagnosoidaan diffuusi aivovamma, ja vaurion vakavuus määräytyy niiden rikkomusten lukumäärän perusteella, joiden kehittyminen hän aiheutti.

Tällaisen vamman ominaispiirre on uhrin tajuttomuus, ja mitä kauemmin kooma kestää, sitä huonompi ennuste - useimmissa tapauksissa potilas pysyy joko syvästi vammaisena tai hänen kuolemansa on kiinteä.

Tämä selittyy sillä, että aivojen liikkuvat osat voivat siirtyä, ja kiinteät osastot voivat kääntyä, ja jopa pieni aivovyöhykkeiden siirtyminen uhkaa henkilöä, jolla on aksonien täydellinen tai osittainen repeämä. Sama tuhoava prosessi voi esiintyä pieniä aluksia, jotka syöttävät etuosaa ja kuoren. Tämän seurauksena diffuusio eli rakenteellinen yksikkö kuolee, mikä vaikeuttaa suuresti patologian diagnoosimenettelyä.

Vaikutukset ja muutokset kehossa

Aivorakenteiden lievä hajoava vaurio ei tavallisesti uhkaa potilaan elämää, ja sen oireet häviävät muutaman kuukauden kuluttua negatiivisten tekijöiden altistumisesta. Bioelektrisen kypsyyden kehityksessä voi olla pieni poikkeama lapsilla, mutta tämä ei ole kriittinen - diffuusion häiriöiden katalysaattorin puuttuessa ja oikea-aikaisen kuntoutuskäsittelyn käytöstä tällaiset poikkeamat häviävät nuoruuteen.

BEA: n kohtalaisen voimakkaat diffuusion muutokset ilmenevät yksittäisten aivorakenteiden toimintahäiriöinä. Esimerkiksi aivokuoren sähköinen aktiivisuus voi graafisesti poiketa hieman hyväksytyistä normeista, jotka käytännössä ilmenevät merkkeinä etu-alueiden työn maltillisesta hajoamisesta: heikentynyt muisti, näkö, kuulo, liiallinen ärtyneisyys.

Aivojen bioelektrisen aktiivisuuden maltilliset hajanaiset muutokset voivat aiheuttaa sellaisia ​​vaikutuksia kuin:

• työkyvyn väheneminen;
• ongelmien syntyminen psykologisella tasolla;
• hajamielisyys;
• fyysinen hitaus.

Jos häiriöt ja oireet ilmenevät, kuten esimerkiksi diffuusisen aksonaalisen vaurion (WCT) jälkeen, seurausten vakavuus riippuu siitä, kuinka monta päivää potilas oli tajuton.

Esimerkiksi, jos kooma kesti alle päivän ja kraniaalinen trauma on merkityksetön, poistuminen koomasta alkaa silmäliikkeiden paluulla (esim. Vilkkuu), sitten tajunnan asteittainen elpyminen tapahtuu, verbaalinen kosketus laajenee, ja negatiiviset neurologiset häiriöt häviävät, mutta lopulta häviävät negatiiviset neurologiset häiriöt. hoitoa.

Aivojen bioelektrisen aktiivisuuden ilmoitetut hajanaiset muutokset kirjataan yleensä potilaalle vakavien päänvammojen jälkeen. Kliinisesti tämä ilmenee aksonisten yhteyksien tuhoutumisen monien polttopisteiden muodostumisena ja verenvuodon avautumisena, minkä vuoksi aivojen funktionaalisten keskusten organisoitu työ häiriintyy. Samaan aikaan sähkökefalogrammilla huomattava vahinko thalamus pysäyttää synkronisten EEG-aaltojen ilmaantumisen vahingon puolella.

Kehon suojaava reaktio tällaisiin aivojen aineen muutoksiin on kooma, eli vaarallinen tila elämän ja kuoleman välillä, jolle on ominaista tajunnan menetys, heikentynyt vaste ulkoisille ärsykkeille, refleksien heikkeneminen, sekava hengitys ja sydämen syke, verisuonten sävyjen muutokset ja kehon lämpösäädön muutokset.

Pitkäaikainen kooma voi aiheuttaa potilaan kuoleman, sillä sen aikana tapahtuu elimistön elintärkeiden elinten toiminnasta vastaavien säätelymuodon rakenteiden toiminnan sammuminen. On mahdotonta tuoda tällaista henkilöä elämään ja ruuvata hänet normaaliin elämään.

Vaikka suotuisat olosuhteet olisivatkin, vakavat ja kohtalaiset diffuusit voivat aiheuttaa aivojen turvotusta, yksittäisten osien kuolemaa, heikentynyttä aineenvaihduntaa, tulehdusta ja muita patologisia yleisiä aivojen muutoksia. Jopa sillä edellytyksellä, että potilas säilyi hengissä, se ei välitä hänelle turhaan: tulevaisuudessa hän tuntee huonommin, aivojen toiminta, liikkuvuus häiriintyy, henkiset häiriöt kehittyvät. Lasten kehityksessä on regressio ja huomattava viive.

Lisäksi jopa pieni aivojen toiminnan loukkaaminen lapsilla voi johtaa hyperaktiivisuuteen, lisääntyneeseen kiihtyvyyteen tai päinvastoin, hankittujen taitojen estämiseen, taantumiseen ja henkisen ja puheen kehittymisen viivästymiseen. Kaikki nämä poikkeamat voidaan ilmaista yhdellä asteella tai toisella, mutta tällainen lapsi tarvitsee kovaa hoitoa, koska hänen poissaolonsa vain pahentaa tilannetta.

Hoito ja ehkäisy

Aivojen bioelektrisen aktiivisuuden diffuusien muutosten hoidon onnistuminen riippuu diagnoosin nopeudesta ja niiden aiheuttamasta patologiasta. Samalla potilaan tulisi olla selvästi tietoinen tilanteen vakavuudesta - hoidon viivästyminen tai epääminen voi aiheuttaa useita muita komplikaatioita.

Vaikeissa tapauksissa saattaa olla tarpeen käyttää neurokirurgia, jos kyseessä on samanaikainen sairaus, mutta jos tilanne sallii, lääkehoito on edullinen.

Interneuronaalisten yhteyksien palautumisnopeus ja siten biopotentiaalien eron normalisointi riippuu monista tekijöistä, mukaan lukien aivojen aineen vaurioitumisaste - mitä pienempi se on, sitä tehokkaampi hoitotulos on potilaan tavanomainen elämänrytki useita kuukausia hoidon aloittamisen jälkeen.

Hoitosuunnitelma on hoitava lääkäri, yleensä neurologi tai muu erikoislääkäri, joka on vastuussa hajanaisen muutoksen syyn hoitamisesta. Bioelektrisen aktiivisuuden normalisoitumisnopeus riippuu hoidon onnistumisesta ja tällaisten muutosten syistä - esimerkiksi on helpompi poistaa ateroskleroottisten verisuonten vaurioiden syy kuin ratkaista säteilyaltistuksen tai myrkyllisten vaikutusten aiheuttamia ongelmia.

Aivojen toiminnan palauttamiseksi ensiksi on määrätty lääkkeitä, jotka poistavat verenkiertohäiriöiden perimmäisen syyn sekä aineet, jotka normalisoivat ja tukahduttavat neurologisia ja psykopatologisia oireyhtymiä. Puhdista keho myrkytyksen jälkeen määrittelee myrkkyjen neutraloimiseksi myrkyllisiä lääkkeitä ja poistaa sen hajoamistuotteet.

Solunsisäisen aineenvaihdunnan normalisoimiseksi käytetään vitamiinikomplekseja, jotka sisältävät hivenaineita, jotka parantavat keskushermoston rakenteiden toimintaa, esimerkiksi omega-3-rasvahappoja, ryhmän B vitamiineja.

Erilaiset fysioterapeuttiset hoitomenetelmät auttavat parantamaan hyvinvointia: esimerkiksi magneettiterapiaa tai elektroforeesia. Myös otsonihoito tuottaa hyviä tuloksia, joiden ydin koostuu otsonoidun suolaliuoksen antamisesta potilaalle suonensisäisesti.

Koska pääasiallinen syy aivojen bioelektriseen aktiivisuuteen liittyvissä valoherkissä muutoksissa on veren tarjonnan heikentyminen alusten lumenin supistumisen vuoksi, ennaltaehkäisevä toimenpide korjaa potilaan elämäntapaa - on erittäin suositeltavaa noudattaa terveellistä elämäntapaa ja rajoittaa eläin- ja kasvirasvoja sisältävien tuotteiden käyttöä. Sinun pitäisi myös luopua huonoista tottumuksista ja lisätä vaelluksen määrää raikkaassa ilmassa.

Eräät asiantuntijat ehkäisevänä toimenpiteenä voivat määrätä erilaisia ​​kasviperäisiä lääkkeitä, joilla on voimakas nootrooppinen vaikutus, mikä parantaa aivojen toimintaa ja palauttaa aivokuoren kognitiiviset toiminnot.

Tällaisten lääkkeiden käyttö ei tietenkään voi korvata täysimittaista lääkehoitoa, mutta samanaikainen käyttö tärkeimpien lääkkeiden kanssa voi merkittävästi auttaa hoitamaan aivojen bioelektrisen aktiivisuuden diffuusisia muutoksia. Tärkeintä on koordinoida tämä lääkärisi kanssa.

Merkkejä bioelektrisen aktiivisuuden lievästä hajoamisesta. Aivojen bioelektrinen aktiivisuus

Kivuton ja melko tehokas menetelmä aivojen tutkimiseksi on elektroenkefalografia (EEG). Hans Berger käytti sitä ensimmäisen kerran vuonna 1928, mutta sitä käytetään edelleen klinikalla. Lähettäkää potilaat siihen tietyillä viitteillä aivojen eri patologioiden diagnosoimiseksi. EEG: llä ei ole käytännössä mitään vasta-aiheita. Huolellisesti kehitetyn menetelmän avulla saatuja tietoja suoritetaan, tietokone dekoodataan, se auttaa hoitajaa ajoissa tunnistamaan taudin ja määrittelemään tehokkaan hoidon.

EEG: n käyttöaiheet ja vasta-aiheet

Aivojen bioelektrinen aktiivisuus heijastaa herätyksen, aineenvaihdunnan, hemo- ja nestorodynamiikan tilaa. Sillä on omat ikäominaisuutensa, mutta patologisissa prosesseissa se eroaa merkittävästi normistosta, joten EEG: n avulla on mahdollista havaita aivovaurion läsnäolo.

Tämä tutkimusmenetelmä on turvallinen, sitä käytetään tunnistamaan aivojen eri sairaudet myös vastasyntyneillä. EEG on tehokas patologisten diagnoosien varalta potilailla, jotka ovat tajuttomia tai koomassa. Nykyaikaisten laitteiden, tietojenkäsittelyn, sähkökefalografian näyttöjen avulla:

• aivojen toiminnallinen tila;
• aivovaurion esiintyminen;
• patologisen prosessin lokalisointi;
• aivotilan dynamiikka;
• patologisten prosessien luonne.

Nämä tiedot auttavat lääkäriä tekemään erilaista diagnoosia ja määrittelemään optimaalisen terapeuttisen kurssin. Tulevaisuudessa EEG: n avulla havaitaan hoidon kulku. Tehokkain elektroenkefalografia tällaisten patologioiden diagnosoimiseksi:

• epilepsia;
• verisuonten leesiot;
• tulehdussairaudet.

Jos epäillään patologia, lääkäri havaitsee EEG: n avulla:

• diffuusi aivovaurio tai polttoväli;
• patologisen painopisteen puolella ja lokalisoinnissa;
• pinnallinen on muutos tai syvä.

Lisäksi EEG: ää käytetään taudin kehittymisen, hoidon tehokkuuden seurantaan. Neurokirurgisten operaatioiden aikana he käyttävät erityistä aivopotentiaalien tallennusmenetelmää - elektrokortikografiaa. Tässä tapauksessa tallennus suoritetaan käyttämällä aivoihin upotettuja elektrodeja.

Sähkökefalografia viittaa turvallisimpiin ja ei-invasiivisiin menetelmiin aivojen toiminnallisen tilan tutkimiseksi. Sitä käytetään rekisteröimään aivojen biopotentiaalit potilaan eri tietoisuuden tasoilla. Jos bioelektristä aktiivisuutta ei ole, tämä osoittaa aivokuoleman.

EEG on tehokas diagnostiikkatyökalu, kun refleksejä ei ole mahdollista tarkistaa ja kysyä potilaalta. Sen tärkeimmät edut ovat:

• vaarattomuus;
• ei-invasiivisia;
• kivuton.

Menettelyyn ei ole vasta-aiheita. Et voi itsenäisesti yrittää tulkita elektroenkefalogrammaa. Tämän pitäisi tehdä vain asiantuntija. Jopa neurologi ja neurokirurgi tarvitsevat yksityiskohtaisen transkription. Tietojen virheellinen tulkinta johtaa siihen, että käsittely on tehoton.

Jos potilas toteaa, että hänellä on vakavampi sairaus kuin itse asiassa, niin hermorakenne pahentaa suuresti hänen terveydentilaansa.

Menettely on suoritettava neurofysiologilla. Koska liian monet ulkoiset tekijät voivat vaikuttaa saavutettuihin tietoihin, on kehitetty erityinen menetelmä.

EEG: n suorittaminen

Ulkoisten ärsykkeiden vaikutuksen välttämiseksi EEG tehdään kevyessä, äänieristetyssä huoneessa. Ennen kuin menettelyä ei voi:

• ottaa rauhoittava;
• olkaa nälkäisiä;
• olla hermostuneessa jännityksessä.

Biopotentiaalien rekisteröintiä varten käytetään ultraherkää laitetta - sähkömagneettikuvaa. Elektrodit on kiinnitetty potilaan päähän standardimenetelmän mukaisesti. Ne voivat olla:

Aluksi on tallennettu taustatoiminto. Tällöin potilas on mukavan tuolin puoli-altis, ja silmät ovat kiinni. Sitten aivojen toiminnallisen tilan etenemiselle tehdään provosoivia testejä:

1. Hyperventilaatio. Potilas tekee syviä hengitysliikkeitä 20 kertaa minuutissa. Tämä johtaa alkaloosiin, aivojen verisuonten supistumiseen.
2. Photic stimulaatiota. Testi, jossa on valon ärsyke, suoritetaan stroboskoopilla. Jos reaktiota ei ole, visuaalisten impulssien johtokyky häiriintyy. Patologisten aaltojen läsnäolo EEG: llä osoittaa kortikaalisten rakenteiden lisääntynyttä ärsytystä, ja pitkäaikainen stimulaatio valolla provosoi todellisten kouristavien päästöjen esiintymisen, ja epilepsialle ominainen fotoparoksysmaalinen reaktio voi ilmetä.
3. Testaa ääntä ärsyttävä. Hän, kuten valotesti, on välttämätön myös todellisten, hysteeristen tai simulointien visuaalisten ja kuuloisten häiriöiden erottamiseksi.

Menettelyn suorittaminen alle 3-vuotiaille lapsille on vaikeaa heidän levottomuutensa vuoksi, ohjeiden noudattamatta jättäminen. Siksi elektroenkefalografian tekniikalla on omat ominaisuutensa:

1. Vauvat tutkitaan vaihtopöydässä. Jos lapsi on hereillä, hänen pitäisi olla aikuisen kädessä, jolla on korotettu pää tai istuu (6 kuukauden kuluttua).
2. Alfa-kaltaisen rytmin tunnistamiseksi on välttämätöntä houkutella lapsen huomiota lelun avulla. Hänen täytyy korjata katseensa hänelle.
3. Äärimmäisissä tapauksissa EEG tehdään, kun vauva lähtee lääkkeen unesta.
4. Yli 1-vuotiaille lapsille suoritetaan hyperventilaatiotesti leikkisällä tavalla, ne viittaavat kuumaa teetä puhaltamaan tai pyytämään ilmapalloa.

Vastaanotetut tiedot analysoidaan elektroenkefalografilla ja dekoodaus välitetään lääkäriin. Neurologi tai neurokirurgi, ennen lopullisen diagnoosin tekemistä, tarkastelee paitsi EEG-tuloksia myös määrittelee muita tutkimuksia (CSF), arvioi refleksejä. Jos epäilet, että kasvain on suositeltava tai CT. Diagnostisten menetelmien visualisointi määrittää tarkemmin orgaanisen aivovaurion paikallistamisen.

johtopäätös

Elektrolepsiakäyrän käyttöaiheita epäillään epilepsiasta, kasvaimesta, diffuusi aivovauriosta. Se heijastaa keskushermoston toiminnallista tilaa, mikä auttaa neurologia tai neurokirurgia tekemään tarkan diagnoosin, valvomaan tehokkuutta. Suorittaa kyselyn ja tulkitsee tiedot ottaen huomioon potilaan elektroenkefalografin ikäominaisuudet.

Iskeeminen tai hemorraginen aivohalvaus? Vastaus koskee aivotomografiaa.

Hän teki tyttärensä EEG, päätelmässä kirjoitettiin: Aivojen bioelektrisen aktiivisuuden maltillisten aivojen muutosten taustalla paljastuu FTS: n ja GW: n mediaanirakenteiden lievän toimintahäiriön merkkejä (1 min) painopisteenä niskakalvon-parietaalialueella. Epiaktiivisuus, polttovälit rikottiin. Kuinka huono se on? Ja sitten pääsemme neuropatologiin viikon kuluessa, koska se ei ole rauhallinen. Tytär helposti innostava, hysteerinen.

EEG-päätelmä: Tutkimus suoritettiin herätystilassa ja sitä seuraavassa unessa. Ilmoitetut hajanaiset muutokset b.a. aivokuori. Fysiologisia uni-kuvioita ei muodosteta, kortikaalirytmiä edustaa delta-alueen diffuusio korkea-amplitudinen monomorfinen hidas-aalto-aktiivisuus, joka korvataan jaksoittain spontaanin synkronoinnin jaksoilla ja nopeiden aktiivisuusmuotojen 9-11 Hz, jotka kestävät jopa 7-10 sekuntia, ilmestymisestä ilman kliinistä seurantaa. Samoin.

Lapsi 3 vuotta. Giardian verikoe osoitti 1,5 (normaali den). Paikallinen lastenlääkäri määritti furatsolidonia. Olen vielä lukenut Makmirorista. Ja he kysyivät allergiasta, vastaus on 1,5 - tämä on virhemarginaalin sisällä ("jos vain 2,8 tai 3 oli.)" Kysymys on: onko heillä vai ei? Se on myös meille vaikeaa, koska meillä on BA: ta lievässä muodossa (pöly + eläimet). Nyt 2 viikkoa kylmänä. Akuutti hengitystieinfektio on monimutkainen. keuhkoputkentulehdus (piiskaajat ja hengityksen vinkuminen - sinistä). Antibiootit antavat - jotkut matelijat.

Tytöt, kerro minulle, oletko kokenut näissä asioissa. Poika on 4,5-vuotias. Syntymähetkellä kovaa takertumista napanuoraan hän huusi heti, pumpattuna hapella. Sitten - hyvin vahva leuka ja kahvat. Oliko hieronta ja erilaiset fysioterapiat. He joivat lääkettä Citral ja Glycine, magnesium B6 ja cohitum - 2 kertaa kurssi vuodessa ja kaksi. Fyysinen kehitys: Istuin alas ja nousin 6 kuukauteen, menin klo 11. En käytännössä puhunut jopa 2,5 vuotta, sitten aloin puhua melkein välittömästi yksinkertaisten lauseiden, paljon, mutta ei selvää. Vuonna 3.

Herkut eivät ole tutkimusta, oireiden hoitoa. :) Jos ei ole häiritseviä oireita, epileptisiä kohtauksia, kaikki on kunnossa. Ja polttopisteitä löytyy myös täysin terveistä ihmisistä, jotka johtavat normaaliin elämään, mutta he eivät edes ymmärtäneet sitä.

Echo_ES on kaikkein informatiivisin menetelmä kaikilla nykyisillä.

Lapseni puheterapeutin diagnoosissa oli aistillinen moottori-alalia. Hän oli 3,5-vuotias, puhui muutaman sanan, 2 kuukauden puheenvuoron jälkeen terapeutin kanssa, hän puhuu sanoja, joskus hän rakentaa yksinkertaisia ​​lauseita. Hän ei tiedä sanojen "mistä", "miksi" ja niin edelleen merkitystä. Olen hyvin huolissani, mutta puheterapeutti sanoo, että meidän diagnoosimme kanssa meidän on vain oltava iloisia siitä, että hän jopa alkoi sanoa ainakin jotain. Ja hän sanoi, että meillä on monia mahdollisuuksia mennä tavalliseen kouluun, jos kaikki tapahtuu näin. Haluaisin saada mahdollisimman paljon tietoa.

Yritä ottaa yhteyttä korjausopetuksen instituuttiin. Pogodinskaya, 8. 324 kaappi.
puh. 245-0415.

Fanta, minulla on tytär 4,5 vuotta. 3-vuotiaana lisättiin aistinvarainen moottori. Nyt he puhuvat alalian "elementeistä", enemmän ongelmia aistialueella. Eli se on ymmärrystä. Alalian diagnoosi ei enää rullaudu, ainakin sen vuoksi, että puhe kehittyy jatkuvasti. Aloitimme puhua kolmessa vuodessa. Sanasto lopulta alkoi laajentaa ja ilmestyi puhekieli. Nyt meillä on yksityiskohtainen puhepuhe, joka esittää kysymyksiä ja vastaa kysymyksiin. Sanoo paljon :) Puhe 4,5 vuotta on hieman alkukantainen. Noin vuosi myöhässä. Mutta kielioppi on rikki, kuultava tiedonkäsitys on heikko. Visual on kaunis. Sekoitamme sukupuoli, lukumäärä, kieliopilliset rakenteet ovat hyvin vaikeita, vain pysyvällä hakkauksella, nimimerkit ovat toisinaan hämmentyneitä. Vaikka käytän sekä teitä että heitä ja minun. Mutta joskus unohtaa, kuin jos käytät 3 henkilöä. Taistelen edelleen. Olemme mukana kolmesta vuodesta puheterapeutin kanssa jatkuvasti. Todennäköisesti tämä on ainoa asia, joka todella auttaa :)) "Hänen" neuropsykologia ei ole löytynyt. Niitä oli paljon. En päässyt Nikolskajaan :)), vaikka 3 vuotta neuropsykologi epäiltyyn autismin epäiltyyn autismiin. Mutta ei Ishevskajan ICP: ssä ensimmäisessä kerroksessa (samaan aikaan) eikä diagnoosi vahvistunut myöhemmin. Tytär on seurallinen, ei-aggressiivinen, rakastaa lapsia, kävelee tavallisessa puutarhassa. Hieman estynyt. Hieno-motoriset taidot ovat hyvin kehittyneet, älykkyys on normaalia. "Mosaiikki" -viive on olemassa. Eli jotain on hyvää, jotain on normaalia, jotain on myöhässä.
He tekivät EEG: n 18. sairaalassa, rehellisesti sanottuna, en uskonut vahvasti neurofysiologia, hän kirjoitti siellä jonkinlaista roskaa.. Meillä ei ollut Epi- ja paroxysmal-toimintaa.. Meille kerrottiin ultraääniä heikosta ICP: stä. Zaitsevin mukaan Nevromedista ei ole merkkejä olemassa olevasta ICP: stä. Minulla on paljon kysymyksiä sinulle kyselyistä juuri. Kun olet tajunnut sen niin syvästi :)) Jos et mielessäsi, niin huomenna tuo EEG: n ja ultraäänitulokset.. Mutta.. En ole niin hyvä tietää tätä kysymystä.. Jos sinulla on kysyttävää minulle, aion vastata mielelläni. Lapseni on Kesarenok :). Syntyneitä vammoja ei ollut, ei myöskään hypoksiaa. Hän oli syntynyt 8-9 Apgar.

05/20/2004 17:00:58 Nunehia

Tytöt, sinä olet täällä professorit, auttakaa minua selvittämään: bioelektrisen aktiivisuuden diffuusi muutokset on osoitettu lapsen EEG: llä, mikä osoittaa, että limbisen-retikulaarisen kompleksin rakenteet ovat häiriöitä, aivojen bioelektrinen aktiivisuus on kohtalaisen epämääräinen. Miten tämä ilmiö, miten he kamppailevat sen kanssa? Lääkärit määrittävät samat lääkkeet: Phenibut ja Pantogam. Voitteko kertoa minulle jotain? Miten tämä voidaan normalisoida, ja onko se jopa mahdollista, että se, mikä sinulle osoitettiin, jos joku oli?

Tytöt, hei. Kopioin postini Evasta, he kertoivat minulle, että olette hyvin perehtynyt täällä: Meillä on vaikea historia. Serkkuni kuoli toisella alueella, ja hänen tyttärensä, serkkuni, meni naimisiin, oli kaksi lasta, ei ottanut nuorempaa poikaa äitiyssairaalasta, ja tyttö oli hänen kanssaan. Yleensä hyvin pitkä aika kertoa, lyhyesti sanottuna, nuoret jäivät pois rod.pravista, tyttö sijoitettiin sairaalaan. Mieheni ja minä otimme molemmat. Poika, vaikkakin lapsen talossa, on älykäs pikkutyttö, mutta tyttö.

IMHO, anna takaisin myöhemmin, 8-vuotiaana, ja pystyy jotenkin oppimaan. No, sinä autat lasta tekemään kotitehtäviä yhdessä. Koulu ei ole niin kauhea, koska se on maalattu. Ja erityinen ajattelu on täysin mitään. Ja diagnoosit. Kuten lääkärit sanovat, "ei ole terveitä, siellä on aliarvioitu." IMHO, on parempi puhua hyvien (ja erilaisten) kanssa. Lääkärit, mitä muuta tyttö voi auttaa ja työntää kehitystä. Ehkä joitakin eläviä vaikutelmia: meri, ratsastus, kirkas kirja, lelut.

Moskovassa voit kääntyä neurologiaan, tässä puhelimessa 8-985-7635180. mutta luultavasti nyt kaikki ovat lomalla.

31.7.2009 10:42:03, Galina Leonidovna

Nämä ovat kaksi päätelmääni. Mikään lääkäri ei todellakaan sanonut mitään, ja useimmat teistä ymmärtävät, mitä pelkään. Kerro minulle yleensä plz. 1. Valmistettu 2.11. Electrogenez tavoite. aivot vastaavat ikää. Yleinen ero. muutokset / toimi. aivot, joilla on aivokuoren funktionaalinen neuronaalinen vajaatoiminta, hypotalamo-diencephalic-varren rakenteiden kohtalainen toimintahäiriö, jolla on taipumus paroxysmiin. kortikaalinen aktiivisuus. Ei tarkennusmuutoksia. 2. Valmistettu 3.9: merkkien taustalla.

Ja meillä oli epicomplexes 11 Hz: ssä. Jostain syystä lääkäri sanoi, että tämä korreloi mahdollisuuteen saada kohtauksia unessa. Mutta tämä on noin 11 Hz. Ja noin 8 - en tiedä.

Tärkeintä on mielestäni ikään liittyvän elektrogeneesin muodostuminen. Sinulla on se ikästandardin sisällä, mikä tarkoittaa, että mielenterveyden kehityksessä ei ole viiveitä! Tämä on jo hyvä.

Ainoa merkityksellinen tieto on rytmin hallitseminen. Ole siis varovainen modernin musiikin kanssa: älä mene vielä diskojaan :))) Toisin sanoen nämä 8 Hz voivat provosoida jotain, mutta todennäköisyys on hyvin pieni. Kaikki nämä "toiminnalliset kuoren puutteet" menevät pois koulutuksesta. Se, että alfa-rytmi on ilmestynyt, on suuri menestys :))) Ajan myötä se järjestetään :)) Yleisesti ottaen hyvä EEG, mielestäni. Sen pitäisi olla iloinen.

Onko kenelläkään Fedin? Mikä on vaikutelmasi? Otitko fenotropilia?

Olen juuri tullut Freydkovasta, kysyin fenotropiilista, hän sanoo, jos haluat aseman - hyväksy, kaikki kysymys on ratkaistu. vain tartu yhdelle, katkaise heti. ((nykyisillä hyökkäyksillä sanotaan, että tässä on laulu.

PHENOTROPIL - nootrooppisella lääkkeellä on voimakas anti-amnesinen vaikutus, sillä on suora aktivoiva vaikutus aivojen integroivaan aktiivisuuteen, edistetään muistin konsolidoitumista, parannetaan keskittymistä ja henkistä toimintaa, helpotetaan oppimisprosessia, lisätään aivopuoliskon tiedonsiirron nopeutta, lisätään aivokudoksen vastustuskykyä hypoksiaan ja myrkylliset vaikutukset, joilla on antikonvulsiivinen vaikutus ja anksiolyyttinen aktiivisuus, säätelee aktivointiprosesseja FENOTROPIL vaikuttaa positiivisesti aineenvaihduntaan ja aivojen verenkiertoon, stimuloi redox-prosesseja, lisää elimistön energiapotentiaalia glukoosin käytön ansiosta, parantaa alueellista verenkiertoa iskeemisten aivojen alueilla. Lisätään noradrenaliinin, dopamiinin ja serotoniinin pitoisuutta aivoissa, ei vaikuta GABA: n tasoon, ei sitoutunut GABA- tai GABB-reseptoreihin, sillä ei ole havaittavaa vaikutusta aivojen spontaaniin bioelektriseen aktiivisuuteen PHENOTROPIL ei vaikuta hengitykseen ja sydän- ja verisuonijärjestelmään, esiintyy ekspressoimatonta diureettista vaikutusta, sillä on anoreksigeeninen vaikutus käytön aikana, ja FENOTROPILAn stimuloiva vaikutus ilmenee sen kyvynä olla kohtalainen vaikutus, joka ilmenee. motoriset reaktiot fyysisessä suorituskyvyssä, neuroleptikoiden kataleptisen vaikutuksen voimakkaassa antagonismissa sekä etanolin ja heksenaalin hypnoottisten vaikutusten vakavuuden vähentämisessä. Fenotropyylin adaptogeeninen vaikutus ilmenee suuremmaksi ja kehon vastustuskyky stressiä liiallisen henkisen ja fyysisen rasituksen olosuhteissa, väsymyksellä, hypokinesialla ja immobilisoinnilla, alhaisissa lämpötiloissa FENOTROPILAn taustalla on näkökyvyn parantuminen, joka ilmenee terävyyden, kirkkauden ja visuaalisten kenttien lisääntymisenä, PHENOTROPIL parantaa alaraajojen verenkiertoa. stimuloi vasta-aineiden tuotantoa vastauksena antigeenin käyttöönottoon, mikä osoittaa sen immunostimulatoriset ominaisuudet, mutta samalla se ei edistä välitöntä yliherkkyyttä t Se ei muuta ulkoisen proteiinin käyttöönoton aiheuttamaa ihon allergista tulehdusreaktiota, mutta FENOTROPIL-valmistetta käytettäessä se ei synny lääkkeestä riippuvuutta, suvaitsevaisuutta, "vieroitusoireyhtymää". FENOTROPILA ilmenee yhdellä annoksella, joka on tärkeää, kun lääkettä käytetään äärimmäisissä olosuhteissa., mutageeniset, karsinogeeniset ja embriotoksiset ominaisuudet. Myrkyllisyys on alhainen, tappava annos akuutissa kokeessa on 800 mg / kg. PHENOTROPIL imeytyy nopeasti, tunkeutuu eri elimiin ja kudoksiin ja kulkee helposti BBB: n läpi. Lääkkeen absoluuttinen hyötyosuus suun kautta otettuna on 100%. Cmax veressä saavutetaan 1 tunnin aikana, T1 / 2 on 3-5 tuntia, FENOTROPIL ei metaboloidu elimistössä ja erittyy muuttumattomana. Noin 40% lääkkeestä erittyy virtsaan ja 60% sappiin ja hikoihin.Käyttäytymisnäkymiä eri alkuperää oleville CNS-sairauksille, erityisesti niille, jotka liittyvät verisuonitauteihin ja aivojen metabolisiin häiriöihin, myrkytykseen (erityisesti traumaattisissa tiloissa ja kroonisen aivoverisuonisairauden oireissa) oheisina älyllisten toimintojen heikkeneminen, motorisen aktiivisuuden heikkeneminen, hermostuneisuus, uneliaisuuden, lisääntyneen uupumuksen, psykomotorisen aktiivisuuden väheneminen vneshniya, heikentynyt huomio, muistin heikkeneminen, oppimisprosessien rikkominen, lievän tai keskivaikean vakavuuden masennus, psyko-organiset oireyhtymät, jotka ilmenevät älyllisissä mielialahäiriöissä ja apaattis-abulisissa ilmiöissä, sekä hidas apatinen tila skitsofreniassa. Hypoksian ehkäisy, stressiä kestävän resistenssin lisääntyminen, kehon toiminnallisen tilan korjaaminen äärimmäisissä ammatillisissa olosuhteissa, jotta estetään Denia kehittäminen väsymystä ja parantaa henkistä ja fyysistä suorituskykyä, korjaaminen vuorokausirytmin Biorhythm käännellen sykli "uni-vanavedessä".Hronichesky alkoholismin (vähentää väsymyksen vaikutuksesta, masennus, henkinen-mnestic häiriöt).ProtivopokazaniyaIndividualnaya intoleranssi

Hei, kerro minulle, onko mahdollista auttaa lasta ja mistä he voivat auttaa? Lapsella on psyykkisen kehityksen viivästyminen, mitä testejä meillä on. Denis syntyi ajoissa, syntymähetkellä Apg-pisteet ovat 8-9 palloa, pään koko on 36 cm, imetetään 8,5 kuukautta. Kaikki rokotukset tehtiin, neurosonografian (nsg) tulokset 2 kuukauden aikana: puolipallon hylly 3 mm, aivojen kammiojärjestelmä ei jatku, aivojen lateraalisten kammioiden etusarvien indeksejä 32 mm, etusarvien leveyttä vasemmalla 2 mm.

Olemme menneet näin, se auttaa meitä, ehkä se on mielenkiintoista lukea:
http://www.autismwebsite.ru/

Ota yhteyttä "Sunflower" -keskukseen lokakuun kentällä, puh. 268 - 28-44, 194 - 39-75. Sivusto podsolnuh.boom.ru. Tyttäreni on 5-vuotias ja hänellä on diagnoosi ZPRR, ei käytännössä puhu. Aloitimme siellä, tulokset ovat siellä.

2-vuotias lapsi diagnosoitiin: viive puhekehityksessä, moottorialalia, hyperaktiivisuusoireyhtymä, MCD. Mikä on IDC?

MINIMAALINEN CEREBRAL DYSFUNCTION

Termi "minimaalinen aivojen toimintahäiriö" (MMD) lasten neurologiassa ilmestyi suhteellisen hiljattain. Hän sai laajaa. Ne viittaavat valo-orgaanisiin muutoksiin keskushermostoon, jota vastaan ​​havaitaan erilaisia ​​neuroottisia reaktioita, käyttäytymishäiriöitä, koulutuksen vaikeuksia ja puhehäiriöitä. Näitä tiloja kutsutaan myös "orgaanisiksi aivojen toimintahäiriöiksi", "aivojen vähäisemmäksi vajaatoiminnaksi", "lieväksi lapsuuden enkefalopatiaksi", "krooniseksi aivosyndroomaksi", "minimaaliseksi aivojen häiriöksi", "minimaaliseksi aivovaurion", "hyperaktiivisuuden oireyhtymäksi". Venäläisessä kirjallisuudessa MMD: tä kuvataan yksityiskohtaisesti L. T. Zhurban, E. M. Mastyukovan, V. A. Marchenkon (1977), G. G. Shankon (1978) teoksissa. Joidenkin tekijöiden mukaan MMD: tä kärsivien lasten määrä ei toisten mukaan ole yli 2%, jopa 21% (S. Clements, 1966; Z. Tresohlava, 1969). Tämä ristiriita osoittaa MMD-oireyhtymän selvän kliinisen ominaisuuden puuttumisen.

Etiologia ja patogeneesi.
MMD: n syyt ovat hyvin erilaisia: perinataalinen patologia, ennenaikaisuus, infektio- ja myrkylliset vauriot hermostossa, traumaattinen aivovaurio. Oletetaan, että perinnöllinen tekijä, joka aiheuttaa aineenvaihduntatekijöitä (serotoniini, dopamiini, nor-epinefriini), on myös tietyllä roolilla MMD: n alkamisessa.
B. V. Lebedevin ja Yu. I. Barashnevin (1959) mukaan MMD kehittyy useimmiten lapsilla, joilla on hypoksiaa ante- ja intranataalisina aikoina.
On vaikea puhua MMD: n patoanatomisesta kuvasta. Voidaan olettaa vain, että aivoissa on diffuusisia mikrorakenteellisia muutoksia tai sen yksittäisten rakenteiden valikoiva tuhoaminen.

Klinikalla.
MMD: n kliininen kuva on erittäin vaihteleva, heterogeeninen ja riippuu suurelta osin lapsen iästä. Se on voimakkainta esiopetuksen ja peruskouluikäisten lapsilla. Joissakin oireissa esiintyy jo lapsenkengissä, jos MMD muodostuu perinataalisen enkefalopatian taustalla, jonka oireyhtymä on lisääntynyt neuro-refleksiherkkyys, nopeasti kompensoiva hydrokefaliini-hypertensiivinen oireyhtymä, ja myös taustalla psykomotorisen kehityksen hidastumisen taustalla.
Täydellisin kuva MMD: stä havaitaan vanhemmalla iällä, kun on mahdollista puhua perinataalisen enkefalopatian tuloksesta tässä oireyhtymässä.
MMD: n tyypillisimpiä kliinisiä oireita ovat selkeät toiminnalliset häiriöt (muutokset lapsen käyttäytymisessä, oppimisvaikeudet koulun ensimmäisissä luokissa, puhehäiriöt, liikkuvuuden puute, erilaiset neuroottiset reaktiot) yli orgaanisten. Usein MMD ilmenee vain yhdellä tai kahdella näistä oireista. Muutokset lapsen käyttäytymisessä MMD: ssä vähenevät liialliseen aktiivisuuteen, ts. Hyperaktiivisuuteen. Sillä ei myöskään ole erityistä tavoitetta, se ei ole mitään motivaatiota ja usein riippuvainen tilanteesta (tapahtuu uudessa, tuntemattomassa ympäristössä, stressaavien vaikutusten alaisena, kotona, hyperaktiivisuus vähenee). Lapsi ei voi keskittyä, kiinnittää huomionsa, jatkuvasti hajamielisesti. Iän myötä liiallinen aktiivisuus yleensä laskee ja 12–15-vuotiaana yleensä häviää. Paljon harvemmin MMD: tä sairastavassa lapsessa esiintyy aktiivisuuden vähenemistä, yksinäisyyttä ja riittämättömiä aloitteita. Yleensä käyttäytymisen muutoksissa on unihäiriöt (vaikea nukahtaminen, syvyyden puute, päivittäisen unen tarpeen väheneminen). Potilaalle on ominaista myös nopea mielialan muutos, emotionaalinen lability, ärtyneisyys, impulsiivisuus, tuhoavat taipumukset. Tällä hetkellä hänellä voi olla raivoa, vihaa, aggressiivisuutta.
Sosiaaliset toiminnot potilaalla ovat alhaisella tasolla eivätkä vastaa ikää. Hän mieluummin leikkii nuorempien lasten kanssa, valitsee primitiiviset pelit, kielteisen suhtautumisen toisiin. Sairaita lapsia on vaikea oppia koulussa (lukeminen, kirjoittaminen, laskeminen), mutta tämä ei johdu kehityksestä johtuvasta viiveestä tai älykkyyden puutteesta, vaan havainnon loukkaamisesta, lähinnä avaruussuhteista. Jotkut lapset eivät voi lukea tai kirjoittaa lainkaan, ne erottuvat huonosti toisistaan ​​lähellä olevilla kirjaimilla, esimerkiksi "p" ja "i", "m" ja "sh". Iän myötä myös abstraktin ajattelun rikkomukset voivat näkyä.
Huomattava määrä potilaita, joilla on MMD, paljastavat puhehäiriön, useimmiten viivästymisen kehityksessä. Tällaiset lapset lausuvat virheellisesti yksittäisiä ääniä, tuskin rakentavat lauseita, heidän puheensa on hidasta tai räjähtävää, räjähtävää. Monilla lapsilla, joilla on MMD: tä, on moninkertainen dismisogeneettinen leima kallo-deformaation, kasvojen luuranko, auricles, korkea maku, hypertelorismi, ennustaminen, hampaiden epänormaali kasvu jne. Muodossa.
IDC: n neurologisista ilmenemismuodoista yleisimpiä heikentynyt liikkeiden koordinointi. Lasten historiassa on yleensä mahdollista luoda viivästys motoristen taitojen kehittämisessä. Kun lapsi alkaa kävellä, hän kompastuu jatkuvasti, usein putoaa. Liikkuvuuden epämukavuus jatkuu vanhemmalla iällä. Kävellessään lapset usein jyrisivät, koskettavat ympäröiviä esineitä, ovat epävakaita Rombergin asemassa, tuskin muuttavat liikkeitä päinvastaiseen suuntaan, koordinaatiotestit, varsinkin sormi-nenä, suoritetaan pienillä häiriöillä. Ne kehittävät moottorin levottomuutta ja sormen synkineesiä, joskus yksittäisiä lihaksia. Nämä lapset eivät pelaa urheilulajeja, he eivät voi oppia pyöräilemään, juoksemaan ja hyppäämään merkittävästi jäljessä ikäisensä. Heillä on vaikeuksia suorittaa pieniä liikkeitä - kun napit, pitsi-kengät, ompelu, sakset, huonosti maalatut kuvat eivät voi piirtää suoraa, piirtää ympyrän tai muita geometrisia kuvioita. Vanhemmassa iässä he kirjoittivat kirjeen pääsääntöisesti lukemattomiksi.
Neurologisessa tilassa on hajallaan olevia mikro-organismioireita, jotka osoittavat polttovikojen puuttumisen. Okulomotorisista häiriöistä havaitaan useimmiten konvergenssiä, joka yleensä tasoittuu iän myötä. Yhden nasolabiaalisen taittuman sileys on usein todettu, kielen sivuttaisliikkeet ovat vaikeita. Voi olla myös lihaksen hypo- tai dystonia, lihaskudoksen epäsymmetria, jänne-anisoreflexia ja yksilölliset patologiset refleksit. Sairastuneilla lapsilla on todennäköisemmin vasemmanpuoleisuus kuin terveillä.

08/25/2005 12:37:05, LaMoor

MMD - minimaalinen aivojen toimintahäiriö. Ei niin pelottavaa, vain täytyy käsitellä paljon on lapsen kanssa. Alaliaa varten sinun täytyy etsiä hyvä puheterapeutti tai puhehoitohoidon päiväkoti.

Auta minua selvittämään sen täysin sekaisin: (Miten huumeiden annostusta lisätään? Ja onko meillä sen arvoinen? Nyt juomme 750 depakin + 750 Sabrilia päivässä (paino 16 kg). lähes ei parannusta - pysyvä aktiivisuus kummallakin pallonpuoliskolla - Depakiinin pitoisuus veressä on 145, normi ilmaisee jopa 100, mitä tarkalleen on niin paljon, mitä en ymmärrä, viime vuonna tulos oli 126,3 ug / ml.

Depakinista, neuropatologimme sanoi, että hän pitää joitakin lapsia 110-120 mcg / ml, jos tällainen annos lievittää kohtauksia.
Ja mikä vielä tärkeämpää, mitkä päivät mittaisivat valporaatin tasoa? Kuten kerrottiin, että analyysi olisi tehtävä ennen seuraavan lääkkeen ottamista, jotta voisimme nähdä veren vähimmäistason.

Jotkut epileptologit uskovat, että valproaatin pitoisuus veressä on toinen asia. Tärkeämpää on siedettävyys ja kliiniset parannukset. Suosittelen myös, ettet vaivaudu EEG: stä nyt, on välttämätöntä hoitaa klinikkaa, ei EEG: tä: klinikka lähtee ajan myötä, EEG todennäköisesti palaa normaaliksi.
Toinen kysymys on, että lähes 50 mg / kg vauvan painoa - annostus on jo melko melko suuri, ja onko sitä lisättävä? Pelkään olla subjektiivinen täällä, koska annoksen nostaminen 72 mg: aan kilogrammaa kohti päättyi elvytykseen, ja se ei saanut mitään parempaa (ehkä se olisi voinut olla huonompi ilman sitä, nyt on mahdotonta ymmärtää joka tapauksessa). Tietysti kirjallisuustietojen mukaan annokset on säädetty 100 mg: aan kilogrammaa kohti, mutta en ole koskaan törmännyt tällaisiin ihmisiin.
Ja mihin keskittymiseen aiotte lisätä depakinia?
Minusta tuntuu, että ehkä kannattaa aloittaa myynninedistäminen? On vielä varanto, ja on täysin mahdollista, että annoksen nostaminen 1 grammaan poistaa jäljellä olevat hyökkäykset.
Ja et voi valaista asian taustaa? Miten huumausaineiden titraus ja mitkä olivat muutokset hyökkäyksissä? Milloin parannukset alkoivat tapahtua: heti depakiinissa tai vain Sabrilan käyttöönotossa?

Zdravsvuyte. Perjantaina olimme ECHO: ssa ja EEG: ssä. He antoivat päätelmän hiljaisuudessa. Olen tietenkin huolissani, koska En ymmärrä, mitä sanat tarkalleen tarkoittavat. Ehkä joku auttaa selittämään sitä. Vertailun vuoksi kirjoitan tietoja viime vuoden tutkimuksesta. ECHO: n enkefalogrammi, päivätty 26.12.2005 (3 vuotta 10 kuukautta.) Keskisignaali ECHO 61 mm (vasen Ms) 61 mm (Md oikealle) Aivojen verhoiluindeksi 2,6 2,5 (= 2,2 ja alle 10 vuotta) Kammion leveys on 5 mm (= 5 mm ja vähemmän 6-vuotiailta) ECHO-signaalin pulssi yli 50%: iin asti.

Mitään havaintoja EEG- ja kaiun tutkimuksista ilman valituksia ja kliinistä kuvaa eivät ole merkityksettömiä. Nämä ovat ylimääräisiä diagnoosimenetelmiä erityisten valitusten yhteydessä. Väitellä tästä teoriassa merkityksettömältä.

Venäjän opetusakatemian korjausopetuksen laitos
Konsultatiivinen - diagnostiikkakeskus
Joulukuun 26, 2005 (3 vuotta 10 kuukautta) tehty elektroenkefalografinen tutkimus.
EEG: ssä rauhallisen herätyksen tilassa, jossa on monopolaarinen lyijy, havaitaan alfa-aktiivisuutta: riittävän täsmällisen rytmin muodossa, oikean alueellisen jakautumisen kanssa, keskimääräinen indeksi 7-8 Hz, amplitudi 100 µV: n sisällä ja riittävän suuri määrä alfa-aaltoja. amplitudi on vähintään 100 mV. Monien alfa-aaltojen muoto on huomautettu.
Hidas theta- ja delta-alue-aktiivisuus: theta-alueen vaihtelut vallitsevat kaudaalisessa osassa - 4-6 Hz, yksittäiset ja lyhyet ryhmät, kahdenvälisesti synkronoidut, amplitudi jopa 100-140 µV, terävä, häiritsevä alfa-rytmi, joskus havaitaan piikkien teta-aaltojen kevyt epäsymmetria niskan ja parietaalisten alueiden kohdalla: amplitudi on korkeampi vasemmalle, epätasainen ja rytmikoitu theta-värähtely taajuudella 5-6 Hz, jopa 50-60 µV parietaalisessa keskiosassa.
Beta-aktiivisuus: edustaa kohtalaisen suurta taajuusalueen asynkronista värähtelyä, joka on peitetty myogrammin avulla.
Bipolaarisella rekisteröinnillä: pienillä etäisillä etäisyyksillä: alfa-rytmin amplitudi vallitsee.
Toiminnalliset kuormat:
Silmien avaustesti aiheuttaa selvän yleistyneen aktivointireaktion, kun silmät on suljettu kaudaliseen osaan, havaitaan teta-aaltojen puhkeaminen 6 Hz - 50-80 uV (selvästi parietaalivyöhykkeellä).
Yksittäiset välähdykset: on yleinen aktivointireaktio.
Rytminen fotostimulaatio: 4 - 20 Hz: n taajuusalueella niskakappaleessa esiintyy 6 ja 7 Hz: n taajuuksien fragmentoitu assimilaatio, kohtalaisen selvä 8 Hz: n rytmin hallitseminen, FS-sarjan jälkeen havaitaan kahdenvälisten terävöityneiden alfa-aaltojen lisääntyminen kaudialueilla.
Hyperventilaatio: (näytteen kesto 3 minuuttia): 1,5 minuutin ajan akuuttien theta-aaltojen määrä nousee rytmin osaksi kaudialueilla, diffuusisesti, jossa korostuu kaudal-osassa, epäsäännöllisten hitaiden vaihtelujen määrä kasvaa, epäsymmetrisyysjaksoja havaitaan suuressa amplitudissa taudaalisessa osassa terävät aallot alfa-rytmissä (S> D). Toisen minuutin puolivälistä alkaen hidas aktiivisuus alueella 3-5 Hz, jopa 140-150 µV ja enemmän, edellä mainitun profiilin epäsymmetrisessä jaksossa vallitsee caudal-osassa. Toisen minuutin lopussa rekisteröitiin kerran lyhyt, hitaiden aaltojen 3,5 Hz: n flash-salama, jossa oli pieni korostus etualueilla. Näytteen lopettamisen jälkeen taustan EEG-kuvio palautetaan välittömästi.
Johtopäätös: Pääasiallisen EEG-rytmin kehitystaso - alfa-rytmi - vastaa ikärajaa, rytmissä on merkittäviä muutoksia sen hypersynkronoinnin muodossa, mikä osoittaa aivojen järjestelmien synkronoinnin aktiivisuuden. EEG-tiedot osoittavat vasemman pallonpuoliskon caudal-alueiden kiinnostusta, ilmaistuna. Hieman - taustalla EEG ja hieman huonompi kuorman kanssa. On merkkejä keskirakenteiden (pääasiassa alemman suonien) toimintahäiriöistä, merkkejä paroksismaalisesta vasteesta hyperventilaatioon. Voimme suositella havaintoa dynamiikassa.
Vanhempi tiede sotr., cand. Biol. Tiede Tolstova V.A.

Lastenkeskus diagnoosiin ja hoitoon. Semashko
Sähkökefalografinen tutkimus 10.27.2006, (4 vuotta 8 kuukautta)
johtopäätös:
Alfa-rytmi järjestetään pikemminkin korkealla indeksillä, jonka taajuus on 8–9 count / s, amplitudi 80–100 µV. Modulaatiot heikkenivät. Alueelliset ominaisuudet ovat erilaisia. Beta-aktiivisuus on heikko. Hitaat aallot ovat kohtalaisia.
Reagointi silmien avaamiseen alfa-rytmin masennuksen muodossa.
Vastaus rytmiseen fotostimulaatioon on heikko.
Hyperventilaatiotesti (3 minuuttia) hajottaa EEG: n, aiheuttaa lyhyen lyhyen kahdenvälisen synkronisen theta-delta-välähdyksen jopa 150 uV: iin, leviää koko aivokuoressa, hieman vallitsevana posteriorisilla alueilla.
Yleisarvosana:
EEG: ssä pienet muutokset bioelektrisessä aktiivisuudessa merkkejä aivojen keskirakenteiden lisääntyneestä aktiivisuudesta.
Tohtori: Karpova T.I.

En edes tiedä, onko normaalia vai ei, että tytär ei kävele ja älä edes seiso yksin, vaan kävelemme 11 kuukautta, mutta kärsimys on kuin se on kuin yrittää tasapainottaa muutaman sekunnin, mutta kauhea pimp, vain istua perseellä. Eilen tapasimme yhden äidin (he olivat yhdessä sairaalassa, kaivos oli vanhempi yhdellä päivällä), joten tyttö meni 10 kuukautta vanhaksi. Mitä neuvoo? Hierontalaitteet eivät toimi. He ostivat hänelle rullan TV: n, joten hän voittaa kätensä kädessään kyykistyessään!

Olisin turvallinen. Tulisi ehdottomasti johtaa lapsi neurologiin. Hieronta - must! Jos et saa ammattia, käänny ainakin jalka. Chicks olisi varoittanut minua yksiselitteisesti! Vaikka kyykistyisit ja istuttaisit tasaisesti perseellesi, sinulla ei ole tuskin ongelmia. Todennäköisesti hän ei yksinkertaisesti ollut kypsä itsenäiselle kävelylle, mutta kun hän kävelee mukanasi kanssasi - rohkaise häntä nousemaan tasaiselle jalalle, kävele hitaasti, jotta hän ei kiirettäisi. Anna hänen kävellä kengissä, ei paljain jaloin, joten hänen on vaikea pysyä kärjessä. Anna hänen kävellä useammin pitämällä seinää pikemminkin kuin yhdellä kädellä. Älä kiirehtiä aikaa, mielestäni kaikki on kunnossa kanssasi, tekisin vain jalkahieronnan.

Tee goda bol "shinstvo detei sami ne hodyat :)"

10/18/2005 22:28:16, irina.

Hei, ehkä muistat, kirjoitin lapsen limpistä.Muistan, että vuosi sitten lapsi alkoi vauhtia 2,5 vuotta, ja sitten istui vasemmalla jalalla, olivat sairaalassa, meitä diagnosoitiin hemisinomi vasemmanpuoleisen pyramidin vajaatoiminnan taustalla. Oikean niskakuoren BEA (lapsi huusi ja veti johdot) diagnosoitiin tämän perusteella. Hieronta, fysioterapia ja pirasetaami, bellataminiini hoidettiin, heidät purettiin ilman lamenessia.

Synnytyksen jälkeen poikani diagnosoitiin torticollis ja hänelle annettiin hieronta. Jossain kahdessa kuukaudessa neurologi sanoi, että meillä oli lihaksikas dystonia ja saimme jälleen hierontaa. Kuukautta myöhemmin, tutkinnan jälkeen, neurologi sanoi, että hänen poikansa oli vasemmanpuoleinen hemisyndrooma. On määritellyt pistää Cortexin.
Ystävä kehotti ottamaan yhteyttä osteopaatin ystävään. Hitaasti dystonia alkoi kulkea, poikani oli täysin ylös. Jossain 7 kuukauden aikana pystyin istumaan itseäni! Nyt meillä on vuosi ja kuukausi, olemme jo kävelemässä!

Mene luun tuberkuloosin puolelle.
Yritä löytää hyvä käsikirja. Sinun torticollis sanoo hermoja voidaan puristaa. Muuten, mitä neuromikogrammi kertoi kohdunkaulan alueen impulsseista?

07.07.2014 11:40:15, alkaen minusta

Hyvää iltaa! Kirjoitin täällä, että emme voineet oppia kirjeitä, vietimme 2 vuotta vanhemmassa ryhmässä, he eivät voineet oppia ohjelmaa. Menemme kouluun 1. syyskuuta. Tyttäreni on diagnosoitu ADHD: lla. Meitä havaitaan psykiatri, me juomme, kun fenibut. Joten he tekivät EEG: n, he olivat järkyttyneitä. Meille diagnosoitiin kehitysviive, ja he sanoivat, että tyttäresi oli hyvin TROUGHT ((((T, E) Lapsi on nyt 7-vuotias (8 kuukauden kuluttua), ja hän on kehittänyt viisi vuotta. emme voittaneet tätä viivettä, kuten emme yrittäneet, miehityksen perusteella.

Sanon heti - älä mene ensimmäiseen luokkaan, älä kiduta lasta. Perheopetuksesta. Ja lapsi tulee olemaan yksilöllinen lähestymistapa, ja on helpompaa imeä silmistä toiseen kuin silloin, kun luokkahuoneessa on 20 ihmistä, ja seurata lapsia piireissä.

Ei ole kyse siitä, että he olisivat ottaneet, mutta että lapsi voisi oppia ohjelman.

Ensimmäisestä luokasta kukaan ei karkota. Ja miten arvioit lapsen? Vetää? Miten lisäys, vähennys on 10? Miten lukee?

Ennen hoidon aloittamista on parempi tehdä sähkökefalogrammi. Lapsilla, joilla on tics, tulee noudattaa päivittäistä hoitoa. Jos mahdollista, epätavalliset negatiiviset ja positiiviset ärsykkeet on suljettava pois. Tikkejä vahvistetaan usein television katselun aikana, varsinkin kun sähkövalo ei pala. Tosiasia on, että kirkas vilkkuva valo voi aiheuttaa muutoksia aivojen bioelektriseen aktiivisuuteen. Siksi televisio-ohjelmien katsominen lapsille, joilla on tics, olisi rajoitettava enintään 1-1,5 kuukauteen. Samat rajoitukset koskevat tietokonepelejä. Lasten psykologinen korjaus on piirteillä. Tällöin päätavoitteena ei ole niinkään hyperkineesin vähentäminen, vaan sosiaalisen sopeutumisen parantaminen. Ta.

Kaikki biorytmit voidaan jakaa useisiin tyyppeihin. Korkean taajuuden tai ultraäänen (ultra-edellä, dies-day) biorytmien sykli vaihtelee muutamasta fraktiosta toiseen 20 tuntiin. Korkean taajuuden biorytmityyppeihin kuuluvat sydämen bioelektrinen aktiivisuus (kirjattu elektrokardiogrammilla), aivot, lihakset, hermot (voidaan kiinnittää sähkökefalogrammilla, elektroneuromyografialla), unen herätysjaksot, vuorottelevat aktiivisuusjaksot ja suhteellinen lepo vastasyntyneessä. Keskitaajuus tai lähes päivittäinen, vuorokausireaktio (noin lähellä, noin), biorytmeille on tunnusomaista syklit.
. Pienin matalataajuinen sykli on elinikäinen (syntymä, lapsuus, nuoruus, nuoruus, kypsyys, vanhuus, vanhuus, kuolema). Selkeimmin määritellyt syklit, jotka vastaavat jotenkin luonnonkiertoja - päivä, kuukausi, vuosi jne. Kaikkien elinkaaren keskeinen sääntelyviranomainen on aivojen osa - hypotalamuksen ja aivojen lisäosat, jotka sijaitsevat lähellä hypotalamusta - epifyysi ja aivolisäke. Näiden aivorakenteiden vastaanottaminen lukuisista signaaleista "kehältä", kaikilta muilta elimiltä, ​​säätelee kaikkien ihmiskehon elämänprosessien toimintaa, säätää jokaisen meistä "sisäistä kelloa". Ilmaston ja aikavyöhykkeiden jyrkkä muutos - esimerkiksi kaukoliikenteen aikana - voi aiheuttaa biorytmien yleisen epäonnistumisen ja täydellisen desynkronin kehittymisen.

Hyvä kollegani, olen samaa mieltä useimpien selitysten ja suositusten kanssa. Lisää vain heille kieltäytyminen meteosensitiivisille potilaille siirtymiseltä "kesän" ja "talven" ajaksi, matkat alueille, jotka ovat yli 1 tunnin eroa paikallisesta aikavyöhykkeestä, suosittelevat vuorotellen musiikin ja hiljaisuuden, aromaterapian, esimerkiksi makean öljyn vaikutuksia oranssi Kaikki edellä mainitut ovat hyödyllisiä vain, jos potilas rakastaa jotakuta, ts. Epitalamuksen stimuloinnin motivaation tulisi olla henkilön ulkopuolella ja olla vain positiivinen (tai haluttaessa rakentava). Hyvästi, menestys kaikessa.

12/20/2007 12:28:15, Alexander

Meillä on paljon työtovereita, M. ovat riippuvaisia, jaamme aina tunteita ja kuuntelemme neuvoja.
Tällaiset pisarat ja alukset ovat erilaiset kaikille.

11/25/2007 14:41:45, opettaja

Tervehdys! Poikani on 1 vuosi 5 kuukautta vanha. Tällä hetkellä meillä on diagnoosi - aivovauriot, ulkoinen hydrokefaliini, inaktiivinen, kehityksellinen viive moottorissa ja henkinen. Autismin ja Sotosin oireyhtymä ovat kyseessä. Poika on hiljattain seisonut jalkojensa päällä, kävelee sängyn pinnalla, kävelee hieman kävelijä. Kaksi kuukautta sitten takavarikot alkoivat. Hyökkäykset tapahtuvat aina unessa. EEG osoitti Epi-aktiivisuutta. Alkoi ottaa depakin-siirappia. Vaikka hyökkäykset eivät olleet 5 päivää. Kysymykseni on, kuinka paljon olen.

Poikani sai epi-aktiivisuutta 2,5 vuotta tai pikemminkin oireenmukaista epilepsiaa, CDF: n seurauksena oli kraniaalinen hernia, sisäinen hydrokefaali. Hernia poistettiin, laitettiin shuntti, mutta hyökkäykset jäivät.
He käyttivät juoda depakin-siirappia, takavarikot havaittiin razv-kuussa ja yleistettiin.
Hän on nyt 5,5-vuotias. Hän on juonut Depkain-Chrono-tabletteja viimeisen 1,5 vuoden ajan, ja nyt olemme nostaneet annoksen 1000 mg: aan päivässä. Hyökkäykset enintään kerran 3-5 kuukauden välein.
Yleisesti ottaen kaikkien lääkäreiden kuulemisten perusteella tärkeintä ei ole sallia hyökkäyksiä, tarkkailla lasta huolellisesti, ryhtyä toimiin heti, kun poissaoloja esiintyy. Kunkin hyökkäyksen vaikutuksesta miljardit aivosolut vaikuttavat ja epi-fokus lisääntyy.
Tärkeintä on oikea-aikainen hoito, ja on välttämätöntä noudattaa tiukasti lääkärin määräämää määrää.
Pidän päiväkirjaa hyökkäyksistä - milloin, milloin olen alkanut, miten edennyt, kuinka kauan... ja vähitellen tuonut esiin mallin, joka provosoi heitä. Nyt yritän rakentaa järjestelmän siten, että vältetään nämä tekijät.
Internetissä on paljon kirjallisuutta näistä aiheista, etsiä sitä.

Poikani ei löytänyt epiactivityä ollenkaan vuoden ajan, ja takavarikot olivat ilmeisiä. Kehitys vuoteen asti oli viive. Vuonna olin intensiivihoidossa tilatilassa, minkä jälkeen hävisin jopa taitojani. Sitten kaikki vähitellen palasi, mutta kehitys estyy hyvin merkittävästi. Nyt poika on 9-vuotias. Hän ei puhu, hän ei syö, hän ei pyydä potkia. Nyt epiactivity on "kukoistava" - muodostuminen useita peili epiochages aivoissa.
Otamme 3 lääkettä.
En kerro kaiken tämän pelottavan teitä, mutta vain varoittaa sinua - vahvat hyökkäykset ja tilat ovat hyvin vaivaa vauvan aivoihin. Yritä olla antamatta.

Kokoonpano lapsessa. Aivotärähdyksen oireet, aivotärähdyksen diagnosointi- ja hoitomenetelmät
. Elektrokefalografia (EEG) antaa mahdollisuuden tutkia aivojen bioelektristä aktiivisuutta. Sitä käytetään erityisistä syistä traumaattisen aivovaurion vakavuuden arvioimiseksi, tunnistamaan epileptisen aktiivisuuden fokukset. Epiaktiviteetin painopiste on aivokuoren alue, jossa on patologisesti muuttunut neuronien aktiivisuus (hermosolut), mikä voi johtaa epileptisten kohtausten esiintymiseen. Lannerangan pistos on.

Poikani oli 5-vuotias, kun hän sai aivotärähdyksen, ja hän putosi noin 1,5 metrin korkeudesta kaupunkiin, hän osui päähänsä ja otin heti taksin ja menin sairaalaan. He tekivät meidät röntgensäteiksi, hematoma karkotettiin, he antoivat meille juoman furasemidia asparkamin kanssa ja ehdottivat, että menemme kotiin! Vaadin, että he jättävät meidät sairaalaan yön alle lääkäreiden valvonnassa. Nyt artikkelin lukeminen oli kauhistunut. Kuinka vakava tämä on. Ja tuolloin ymmärsin selvästi, mitä BRAIN SHRINK on. mutta DOCTORS vakuutti minut päinvastaisesta. Nyt lapseni on 8-vuotias. Mielestäni on tarpeen nostaa tämä kysymys ja tutkia? Kerro minulle. Kiitos artikkelista.

Tyttäreni, 1 vuosi, 2 kuukautta vanha, otettiin sairaalaan diagnosoimalla aivojen aivotärähdystä, unettoman yön ja lääketieteellisen henkilökunnan vastenmielisen asennon jälkeen, minun piti kirjoittaa lausunto ja lähteä sieltä, lisäksi lasten osastolla se oli hyvin meluisa, kaikki uusi ja luonnollinen ei voinut nukkua pitkään Kolmen yön aikana hänet heräsi hyvin meluisat sairaanhoitajat ja evakuointiin saakka lapsi ei voinut nukkua enää (Tämä koskee loput, joita sairaala tarjoaa) Tällä iällä lapsi on vielä parempi kotona, tavanomaisissa olosuhteissa, koska elämästä Tutkittu seuranta ja diagnostiikka, mitä minä olen henkilökohtaisesti ja kiitos tällaisista "huolehtivista" lääketieteellisistä työntekijöistä kuten Petroskoin kaupungin sairaalasta.

20.12.2008 5:14:41, Cvetlana

Useiden keskushermostosairauksien avulla se paljastaa aivojen kammioiden laajenemisen, sen pallonpuoliskojen epäsymmetrian. Neurosonografia voidaan tehdä niin kauan kuin suuren fontin koko mahdollistaa. Tämä ultraäänianalyysimenetelmä mahdollistaa aivojen rakenteen määrittämisen ja sen kammioiden koon määrittämisen. Elektrokefalografia (EEG) on menetelmä aivojen aktiivisuuden tutkimiseksi, joka perustuu yksittäisten alueiden, alueiden, aivojen lohkojen bioelektrisen aktiivisuuden tallentamiseen. Joissakin erikoistuneissa klinikoissa tämä tutkimus tehdään 6-7 kuukauden iästä ja tarvittaessa aikaisemmin. Aivojen häiriötilanteessa havaitaan aivojen vakava ikääntymättömyys ja jotkut muut tilat. Tietotekniikka (CT) ja ydinmagneettinen resonanssi (NMR) ovat tähän mennessä kaikkein informatiivisimpia menetelmiä. CT - ray - menetelmä.

Hydrocephalus: älä missaa aikaa! Lapsen terveys vuoteen asti

. ). On olemassa paljon hydrokefalyyttisiä luokituksia, mutta ne ovat perustietoja ja niitä käytetään useimmiten. Hydrokefaliinin ilmentymät Aivo-selkäydinnesteen verenkierron ja imeytymisen häiriöt johtavat sen liialliseen kertymiseen ja kallonsisäisen paineen lisääntymiseen. Tämä ilmenee eri tavoin alle 2-vuotiailla lapsilla ja vanhemmilla lapsilla. Tärkein oire aivojen ahtojen kehitykselle alle 2-vuotiailla lapsilla on pään ympärysmitan nopeutunut kasvu. Vauvojen kallon saumat eivät ole vielä kasvaneet, ja pään koko kasvaa, koska kallon luut sisältä laajenevat kasvavaa aivoa. Samoin ilmapallo kasvaa äänenvoimakkuudella, kun me puhallamme sitä. Pään ympärysmitan kasvusta on graafi. On välttämätöntä mitata se joka toinen-kuukausi, piirin lastenlääkäri tekee sen ennaltaehkäisevän hoidon aikana.

Nootrooppisten lääkkeiden alla ymmärretään lääkkeitä, jotka vaikuttavat positiivisesti korkeampaan integroivaan (yhdistävään) aivotoimintaan. Nämä lääkkeet ovat tehokkaampia tapauksissa, joissa huolimattomuus vallitsee. Jos hyperaktiivisuus vallitsee, käytä valmisteita, jotka sisältävät gamma-aminovoihappoa. Tämä aine on vastuussa reaktioiden ja aivojen estämisestä, kontrolloinnista. Useimmin käytetty PANTOGAM, FENIBUT. On muistettava, että lääkkeitä voidaan ottaa tiukasti nimittämällä neurologi. Lisäksi ADHD: n hoidossa käytetään transkraniaalista mikropolarisaatiota - hyvin heikon sähkövirran vaikutus tietyille aivojen alueille. Toinen tapa hoitaa ADHD - IU.
. ADHD: n hoitoon on toinen menetelmä - palautemenetelmä, jonka avulla aivot voivat löytää parhaan tavan työskennellä ja parantaa huomiota: koska lapsilla on riittävän muovinen aivot, ne voidaan "kouluttaa" toimimaan oikein. Menetelmän ydin on se, että elektrodit on kiinnitetty lapsen päähän, jolla aivojen bioelektrinen aktiivisuus tallennetaan, mikä näkyy tietokoneen näytöllä. ”Aaltojen vaivaa” kutsutaan leikkisällä tavalla lapselle tietoisesti tai alitajuisesti löytämään keinot aivojen patologisen aktiivisuuden vähentämiseksi ja EEG-indikaattorien normalisoimiseksi (normikuvio näkyy myös näytöllä). Lapsen tärkein tehtävä on muistaa tällainen "normaali" tila ja pop.

Diagnoosi: "perinataalinen enkefalopatia"

Neurosonografia (NSG) on turvallinen aivotutkimusmenetelmä, jonka avulla voidaan arvioida aivokudoksen tilaa ja aivo-selkäydinnesteiden tiloja. Se paljastaa solunsisäisiä vaurioita, aivovaurion luonnetta. Doppler-sonografian avulla voidaan arvioida aivojen verisuonimäärä. Elektrokefalogrammi (EEG) on menetelmä aivojen toiminnallisen aktiivisuuden tutkimiseksi, joka perustuu aivojen sähköisten potentiaalien tallentamiseen. EEG: n mukaan voidaan arvioida aivojen viivästyneen kehityksen astetta, puolipallon epäsymmetriaa, epileptisen aktiivisuuden läsnäoloa ja sen polttoväliä aivojen eri osissa. Videovalvonta on tapa arvioida spontaania liikuntaa lapsessa videolla.

Hei, poikani, 9 kuukautta vanha, ei vieläkään indeksoi, mutta henkinen, menimme neurologiin. Meille kerrottiin, että vauvalla oli heikko lihas, hänellä oli diagnosoitu enkefabolia, 1-aste oli huono, perinataalinen hypoksinen-hemorraginen CNS-depressio-oireyhtymä. Voisitteko kertoa meille, juommeko tätä lääkettä vai ei, kiitos paljon

08.12.2014 12:04:49, vika.dima

Hei, erityisellä kysymykselläni, he lähettävät minulle jonnekin jonkun luo. Jotkut (lasten neurologit) eivät harjoita yrttejä tai eivät usko niihin, toiset (pediatrit, herbalistit, herbalistit) eivät käsittele aivohalvausta, toiset eivät halua uida yrtteissä, vaan tehdä jotain muuta tai ostaa jotain niistä tai ostaa jotain niistä jne. d. Tässä on suositeltavaa kokeilla Internetiä. Ehkäpä voitte kertoa minulle: missä yrtteillä voit olla kotona yleisen elpymisen varalle, joka uhrasi aivopahoinvointia? Jos näin ei ole, se ei tarkoita sitä, että tärkeimpää tautia koskevien toimenpiteiden lisäksi ei ole mahdollista parantaa, parantaa kehon toimintoja, rauhas- ja sisäelinten tilaa, kovettua, uida yrtteissä jne., Vaikka se ei vaikuta sairaus. Etsin erityisiä reseptejä. Ehkä joissakin yrtteissä, joilla on aivopalku, ei voi uida (haluaisin tietää miksi), ja joissakin päinvastoin enemmän hyödyllisiä. Ehkä joku jakaa tietoja, koska joku lääkäreistä, kasviperäisistä tai vanhemmista todennäköisesti saa tällaisen kokemuksen, en vain löydä tällaista henkilöä. Ystävällisin terveisin, Igor

11/04/2007 13:19:45, Igor

Hypoksian kesto ja vakavuus sekä sen vuoksi keskushermoston vaurion aste määräytyvät äidissä tokemian asteen, niihin liittyvien sairauksien, erityisesti sydän- ja verisuonijärjestelmän pahenemisen vuoksi. Sikiön keskushermosto on herkin hapen puutteelle. Kroonisessa kohdunsisäisessä hypoksiassa syntyy useita patologisia muutoksia (aivojen kapillaarien kasvun hidastuminen, niiden läpäisevyyden lisääminen), jotka edistävät vakavien hengitys- ja verenkiertohäiriöiden syntymistä synnytyksessä (tätä edellytystä kutsutaan tukahduttamiseksi). Siten vastasyntyneen synnytyksen jälkeinen syntyminen useimmissa tapauksissa johtuu sikiön hypoksiasta. Perinataalisten keskushermoston vaurioiden ryhmä II traumaattisella tekijällä on merkittävä rooli selkäydinvammoissa.

Hei. Poikani on lähes 2-vuotias. Hän on normaali lapsi ilman poikkeavuuksia. Syntymähetkellä hän kärsi vakavasta keltaisuudesta. Kävellessään hän nykäisi vasenta jalkaansa vähän. Usein menee kärki. Epäiltiin ricketeistä, dysplasiasta. Käsiteltiin: hierontaa, joitakin sähköisiä menettelyjä (en muista, mitä kutsutaan - elektroforeesi näyttää). Parannus on hyvin vähäistä. Neuropatologi antoi suunnan kallonsisäisen paineen mittaamiseen. Hän sanoi, että tämä voisi olla kaatumisen syy.

Joten diagnoosi. Kirjaimellisesti. Anteeksi, jos vähän väärää käsialaa. No, tiedät.))
Valmistettiin elektroenkefalogrammi. Sen diagnoosin perusteella:
”Aivojen bioelektrisen aktiivisuuden maltillisten aivojen muutosten taustalla todettiin T-aktiivisuus ja epiactiviteetti oikealla olevilla etu- ja keskiosilla. Merkit mediaani-aivorakenteiden toimintahäiriöistä. Aivojen kouristavan valmiuden kynnyksen vähentäminen "
_______
Ohjattu lääkäriin epilepsiasta. Tarkastuksen jälkeen ja tulokset todettiin:
"Keskushermoston hypoksinen-aineenvaihdunnan vaurio, joka on distaalisen alemman parapereesin muodossa (ei ole varma) on selvempi vasemmalla"
nimitettiin:
Pantogamum,
Glysiini - 1 kuukausi. + hieronta + ortopediset kengät. Kielletyt sähkömenetelmät.
_____________________________

Kaikki jo humalassa. Tiptoe jatkaa kävelyä. Emme huomaa mitään poikkeamia.

Miten intrakraniaalinen paine voisi määrittää epi-aktiivisuuden? Monta kertaa on kirjoitettu, että ICP: n lisääntymiseen liittyy erittäin vakavia olosuhteita, ja 99 prosentissa tapauksista se asetetaan kohtuuttomasti. Lisäksi on mahdotonta mitata sitä paitsi avaamalla kallon. Jos tämä on jo nähtävissä ultraäänellä (tai jostain muulla), lapsen kunto pitäisi jo olla hyvin vaikeaa. Kirjoita enemmän, varsinkin mitä huumeita?

Aivojen normaali bioelektrinen aktiivisuus (BEA) voi olla alttiina aiemmin kärsineiden sairauksien tai vammojen aiheuttamille muutoksille. Nämä muutokset voivat esiintyä paikallisesti aivojen tietyllä alueella. Mutta niillä voi olla hajanainen merkki - eli levitä koko aivoihin kokonaisuudessaan ilman selkeää muutoksen lähteen määritelmää, häiritsemällä sähköimpulssien kulkua enemmän tai vähemmän tasaisesti kaikilla aivojen alueilla. Tässä tapauksessa puhu aivojen bioelektrisen aktiivisuuden epäjärjestyksestä. Aivojen bioelektrisen aktiivisuuden diffuusien muutosten korjaamiseksi on kuitenkin tarpeen vahvistaa useita elektrokefalogrammin (EEG) tunnusmerkkejä ja spesifisiä indikaattoreita.

Oireet ja diffuusien muutosten diagnoosi

Aivojen bioelektrisen aktiivisuuden uskotaan hajoavan, jos ulkoiset merkit näkyvät, heijastuvat potilaan käyttäytymiseen ja reaktioihin sekä jos nämä muutokset vahvistetaan tai sitä edeltää laitteiston diagnostiikka. Usein aivojen bioelektrinen aktiivisuus testataan ensin laitteistomenetelmällä, jonka jälkeen epäilyksiä syntyy, ja vain silloin potilaat kiinnittävät huomiota käyttäytymiseen ja kognitiivisiin oireisiin:

• mielialan vaihtelut hyvästä huonoon - ja päinvastoin
• heikentynyt itsetunto
• kiinnostuksen menettäminen aiempiin harrastuksiin,
• hidastaa tavanomaista työtä
• nopea väsymys, kun suoritetaan jopa alkeellisia toimia.

Yleensä BEA: n aivojen muutosten historia on ominaista muille keskushermoston sairauksille. Henkilö kuvaa hänen tilaansa yleisenä pahoinvointina eikä se saa korreloida oireita diffuusion BEA-muutosten ensimmäisten merkkien kanssa (varsinkin jos edellä mainittuihin oireisiin liittyy huimausta ja päänsärkyä, "hyppy" -paine). Joskus näihin muutoksiin liittyy merkkejä diencephalic-varren rakenteiden toimintahäiriöistä, mikä ilmenee myös huonokuntoisissa valituksissa.

Jos diffuusiomuutoksia ilmaistaan ​​merkittävästi ja jos havaitaan merkittävästi pienentynyt kouristusvalmiuskynnys, katsotaan, että henkilö on alttiita epilepsialle.

Yleiset syyt muutoksiin - ateroskleroosi, enkefaliitti, aivokalvontulehdus, myrkyllinen aivovaurio - heijastuvat yleensä kudoksen nekroosiin, tulehdukseen, turvotukseen ja arpeutumiseen. Ja nämä patologiat puolestaan ​​tallennetaan käyttämällä EEG: ää. EEG: n aivovauriossa kirjataan kolmen tyyppisiä patologisia prosesseja, joista merkittävin pidetään ensimmäisenä, mutta diagnoosi tehdään, kun kaikki kolme patologisen prosessin merkkiä ovat läsnä:

• polymorfinen polyrytminen (rytmien moninaisuus) aktiivisuus ilman säännöllistä määräävää bioelektristä aktiivisuutta,
• sähkökefalogrammin normaalin järjestelyn rikkominen, joka ilmaistaan ​​epäsäännöllisessä epäsymmetrisessä samanaikaisissa häiriöissä EEG-perusrytmien jakautumisessa, aaltojen vaiheesattumukset symmetristen aivojen alueilla, amplitudisuhteet,
• diffuusiset patologiset vaihtelut (alfa-, delta-, theta-normaalit amplitudit ylittävät).

Usein EEG: ssä oireyhtymäkompleksin oireet, jotka esiintyvät hypotalamuksen ja aivolisäkkeen (diencephalic-oireyhtymä) vaurioitumisessa, ovat vallitsevia. EEG: n dekoodaus ei salli poikkeavien tietojen esiintymisen syyä. Pieni epäonnistuminen BEA: ssa diagnoosissa käyttäen EEG: ää voidaan tallentaa terveelle henkilölle.

Esimerkkejä EEG-päätelmistä:

• ”Aivojen BEA: n huomattavat diffuusion muutokset, jotka liittyvät mediaanirakenteiden toimintahäiriöön. Kouristavan valmiuden kynnyksen alentaminen. Patologisen toiminnan painopiste, mukaan lukien paroxysmal, oikeassa etu- ja ajallisessa alueella. "

Tämä tarkoittaa sitä, että epilepsialle ja kouristukselle on taipumus. Aivokuoressa on fokuksia, joilla on lisääntynyt BEA, joka voi johtaa erilaisten epileptisten kohtausten tyyppiin.

• ”Aivojen BEA on hieman epäjohdonmukainen. Hyperventilaation aikana havaitaan terävästi teta- ja alfa-aaltojen puhkeaminen, "äkillisen hitaan aallon" tyypin etupäässä esiintyvät epämuodostuneet yksittäiset kompleksit. Ei ollut mitään voimakasta interhemisfääristä epäsymmetriaa. ”

Tämä tulos yhdessä REG: n tulosten kanssa puhuu pulssimäärän pienenemisestä toiminnallisissa testeissä paljastaa aivojen verenkiertohäiriöiden merkkejä.

• ”Alfa-rytmi molempien puolipallojen yli. Amplitudi on jopa 101 µV oikealla ja enintään 99 µV vasemmalla. Maksimi on 57µV oikealla ja 54µV vasemmalla. Hallitseva taajuus on 9,6 Hz ja alfa-rytmin hallitsevuus on niskakouruissa. Hidasta theta-aaltoja molempien pallonpuoliskojen yli. Anterior-frontal -alueella - 53 µV, etupinnalla –56 µV, parietaalissa -88 µV, keskiosassa - 81 µV, taka-ajassa - 55 µV. Aivojen ja aivokuoren keskirakenteiden kohtalaisen ärsytyksen merkit. Paroksismaalista aktiivisuutta ja stabiilia puolipallon epäsymmetriaa ei rekisteröidä. "

Hoito: aivokuoren ärsytys (ärsytys), voi puhua aivokuoren toiminnan heikentymisestä, - tällainen muutos EEG-tiedoissa on ominaista heikentyneelle verenkierrolle aivojen eri osissa. Tällaisessa tilanteessa on suositeltavaa neuvotella henkilökohtaisesti neurologin kanssa.

Magneettiresonanssikuvausta (MRI) käytetään epänormaalien katalyyttien selvittämiseen ja havaitsemiseen.

Magneettikuvaus

Kun bioelektrinen aktiivisuus on epäjohdonmukainen, poikkeamien syitä on, vaikka ne eivät olisikaan välittömästi ilmeisiä. MRI auttaa tunnistamaan ne. Verisuonten ateroskleroosi havaitaan angiografialla. Tomografia osoittaa ärsyttäviä muutoksia, joiden syy on kasvain, auttaa määrittämään kasvainten luonteen.

Muutosten syyt ja vaikutukset

Aivojen bioelektrisen aktiivisuuden aivojen muutokset voivat johtua seuraavista tekijöistä:

Aivojen bioelektriseen aktiivisuuteen kohdistuvat karkeat, voimakkaat diffuusion muutokset ovat pääsääntöisesti arpeutumisen, nekroottisten muutosten, tulehduksellisten prosessien laajenemisen ja aivojen turvotuksen tulos. Sellaiset häiriöt signaalien johtavuudessa ovat heterogeenisiä, ja BEA: n epävakaus monimutkaisissa tapauksissa liittyy aina aivolisäkkeen ja hypotalamuksen patologioihin.

Aivojen bioelektrisen aktiivisuuden maltilliset muutokset ovat vaarallisia sen komplikaatioille. Seuraavat vaiheet aivokudoksen pehmenemisessä tai tiivistymisessä ja tuumorien esiintymisessä muuttuvat syöpään, diffuusiokleroosiin ja muihin peruuttamattomiin prosesseihin. Niiden estämiseksi hoito on suoritettava aivojen bioelektrisen aktiivisuuden vähäisten muutosten havaitsemisvaiheessa. Kohtalaisen hoidon ja pyrkimyksen vähentää patologisten muutosten viimeisen vaiheen vaikutuksia tehdään vain erikoistuneissa lääketieteellisissä laitoksissa.

BEA: n hajaantuneiden muutosten estäminen

Jotkut aivojen BEA-muutosten syyt ovat hallitsemattomia (vammoja, myrkytystä, säteilyä). Useita syitä on kuitenkin suhteellisen helppo poistaa ehkäisevien toimenpiteiden avulla.

Koska yksi yleisimmistä diffuusien muutosten syistä on verisuonten ateroskleroosi, ehkäisevä ja terapeuttinen toimenpide on elämäntavan, ravitsemuksen ja lääkkeiden käytön korjaaminen, jotka:

• parantaa suurten ja pienten alusten seinien tilaa, säilyttäen samalla niiden joustavuus, t
• vähentää punasolujen tarttuvuutta,
• poistamaan kolesterolia ja muita lipidikertymiä, t
• estää kuitujen kuitujen kasvua, t
• parantaa endoteelin toimintaa.

Suosituimpia profylaktisia ja terapeuttisia aineita ovat kasviperäiset valmisteet HeadBooster, Optimentis, joilla on nootrooppinen vaikutus tehokkuuden ja aivojen kognitiivisten toimintojen parantamiseen. Niiden suosio johtuu useista tekijöistä, muun muassa - lievästä säästävästä vaikutuksesta aivojen verisuonijärjestelmään ja esiintymisestä reliktin kasvien Ginkgo Biloban uutteessa. Lääkkeiden vaikutus ilmenee vähitellen, joten ne tulisi ottaa kursseille. Tässä tapauksessa on kuitenkin noudatettava kursseja koskevia suosituksia, koska Ginkgo-uutteen koostumuksessa olevien orgaanisten aineiden yliannostus lisää aivohalvauksen riskiä. Tällaisten lääkkeiden oikea käyttö:

• vähentää verisuonten seinämän läpäisevyyttä ja edistää sen vahvistumista, t
• normalisoi kolesterolitasot
• ne laukaisevat antioksidanttimenetelmiä, jotka estävät vapaiden radikaalien haitallisia vaikutuksia kalvoihin,
• antaa ravitsemusta aivosoluille normalisoimalla glukoosin ja hapen kuljetus kudoksiin,
• helpottaa impulssien kulkua hermosäikeitä pitkin.

Lisäksi käytettäessä ateroskleroosin hoitoa ennen diffuusia muutoksia käytetään seuraavia lääkkeitä:

• Nikotiinihappo (sen johdannaiset). Lääkkeet, jotka perustuvat siihen, vähentävät kolesterolia ja triglyseridejä, lisäävät lipoproteiinien pitoisuutta. Kaikki tämä parantaa aterogeenisiä ominaisuuksia, mutta asettaa näiden lääkkeiden kiellon maksan vajaatoimintaa sairastaville.
• Fibraatit. Miskleron, gevilan, atromid estävät kehon omien rasvojen synteesiä, mutta ovat täynnä maksan ja sappirakon työhön liittyviä haittavaikutuksia.
• Sappihapon sekvestrantit poistavat happoja suolistosta, mikä vähentää rasvan määrää soluissa, mutta voi aiheuttaa ilmavaivoja tai ummetusta.
• Statiinit. Ne vähentävät itse kehon kolesterolin tuotantoa, mikä saa ne ottamaan yön yli, kun kolesterolin synteesi kasvaa. Mutta niiden toiminta voi myös horjuttaa maksan.

Aivot ovat niin tarkkoja, mutta samalla niin monimutkaisia, että pienin epäonnistuminen sen työssä vaikuttaa väistämättä ihmiskehon yleiseen tilaan. Aivojen riittävän työn kannalta sen neuronien täytyy jatkuvasti olla "kosketuksissa", eli välittää toisilleen signaaleja tietyn kehon järjestelmän työstä. Jos tällaiset signaalit eivät tule, henkilön käyttäytyminen, hänen psykologiset ja fysiologiset tilansa muuttuvat. Mutta jos oireiden kompleksi on läsnä, ja vaikean aivosolun pitoisuus on vaikea määrittää, koska patologia on levinnyt koko aivoissa, niin lääkärit diagnosoivat diffuusin muutokset aivojen bioelektriseen aktiivisuuteen.

Hajautettujen muutosten ilmentyminen

Kun aivojen bioelektrinen aktiivisuus on epäjohdonmukainen, ei ole mahdotonta huomata joko potilasta tai hänen ympärillään olevia ihmisiä. Aivojen bioelektriseen aktiivisuuteen kohdistuvat maltilliset hajanaiset muutokset, kun instrumentaalidiagnostiikka osoittavat ongelman, mutta henkilölle ei ole vielä todettu vakavia sairauksia, eivät ole välittömästi ilmeisiä, vaan vain lisääntyvät ajan myötä. Niille on tunnusomaista seuraavat oireet:

• ihmisen mieliala muuttuu dramaattisesti, arvaamattomasti - positiivisesta negatiiviseen ja päinvastoin;
• henkilö suorittaa tavallista työtä paljon hitaammin kuin ennen;
• huomiota tulee diffuusi;
• nopeammin tulee väsymyksen tunne myös alkeellisista toimista;
• ihmisen itsetunto vähenee;
• aiemmat harrastukset ovat mielenkiintoisia.

Niinpä aivojen bioelektrisen aktiivisuuden muutokset voivat muuttaa sekä ihmistä että hänen elämäänsä, kun hän itse tuntuu kunnossa, mutta vain toistaiseksi.

Aivojen bioelektrisen aktiivisuuden maltilliset muutokset eivät aiheuta henkilölle suurta fyysistä kärsimystä. Hän kuvailee hänen tilaansa sanalla "huonovointisuus", ja alkuvaiheen oireet epävakaassa paineessa, huimauksessa ja päänsärkyissä eivät kiinnitä suurta merkitystä. Mutta tämä on virheellinen taktiikka. Loppujen lopuksi yleisen aivojen luonteen bioelektrisen aktiivisuuden muutos osoittaa vakavien patologioiden esiintymistä ihmisissä.

Mikä aiheuttaa hajanaisia ​​muutoksia

Aivojen bioelektrisen aktiivisuuden aivojen muutokset aiheuttavat aivojen vammoja tai sairauksia. Syitä, jotka aiheuttavat useimmiten patologisia muutoksia, päästävät:

• altistamalla aivot kemiallisille toksiineille tai säteilylle;
• ongelmia alusten kanssa ();
• tulehdus (meningiitti);
• virukset ();
• patologia aivolisäkkeessä;
• immuunijärjestelmän virheellinen työ.

Mitä vakavampi vahinko oli tai pidempi ja vakavampi sairaus, sitä enemmän neuronit menettivät yhteyden toisiinsa ja aivojen hallinnan päävalvonnalla. Kun ihmisen pääkehossa tapahtuu hajanaisia ​​muutoksia, esiintyy erilaisia ​​negatiivisia prosesseja: aivokudoksen tiivistyminen tai pehmeneminen, sekä tulehdus tai uusien solujen muodostuminen, jotka transformoituvat tuumoriksi.

Tätä taustaa vasten ihminen kehittää diffuusiota, encephalomamalationia, aivojen turvotusta ja syöpää. Palautumattomien prosessien välttämiseksi aivojen bioelektrisen aktiivisuuden maltilliset hajaantuneet muutokset tulisi diagnosoida ajoissa.

Hajautettujen muutosten diagnoosi

Jos aivokudos on tulehtunut tai arpeutunut, jos sen solut kuolevat, silloin näytetään elektroenkefalogrammi. EEG sallii paitsi luonnehtia patologista prosessia myös määrittää sen lokalisoinnin tarkat paikat eli tarkan diagnoosin.

Laitteiden tutkimus EEG: n muodossa on kivuton. Henkilön päähän laitetaan korkki, jossa on elektrodeja, jonka kautta hermoston toiminta tallennetaan - kuinka usein värähtelyt tallennetaan, kuinka laaja niiden amplitudi on ja missä rytmissä ne toimivat. Mahdolliset poikkeamat normistosta antavat lääkärille mahdollisuuden päätellä, että tämä on yleisen aivojen luonnollisen bioelektrisen aktiivisuuden muutos.

Diagnoosin selventämiseksi näytetään. Tämä laite auttaa määrittämään elektroenkefalogrammin havaitsemat patologiset lähteet. Täydellisen tutkimuksen jälkeen voit aloittaa hoidon.

Aivojen BEA-hoito

Henkilölle, joka on kaukana lääkkeestä, ilmaisu ”diffuusi muutokset aivojen bioelektrisessä aktiivisuudessa” näyttää olevan pelottava. Itse asiassa, jos diagnoosi tehtiin ajoissa ja potilas sai riittävän hoidon, voit päästä eroon ongelmasta ja tuoda aivosolun aktiivisuuden tason normaaliksi. Tärkeintä - älä viivytä asiantuntijoiden vierailua. Loppujen lopuksi hoidon viivästyminen vain vaikeuttaa itse prosessia ja aiheuttaa komplikaatioita.

Neuraalisen aktiivisuuden palautumisnopeus riippuu aivokudoksen vaurion vakavuudesta. Mitä lievempi diffuusio muuttuu, sitä vähemmän aikaa tarvitaan hoitoon. Yleensä BEA: n diagnoosin omaava henkilö ottaa kuukausia, jopa vuosia, palaamaan normaaliin elämään.

On helpointa palauttaa aivojen aktiivisuus ateroskleroosin alkuvaiheessa, vaikeampaa - kemiallisten ja säteilyvammojen jälkeen, mikä joissakin tapauksissa voi johtaa peruuttamattomiin muutoksiin aivokudoksissa. BEA-hoito on lääkitys. Kirurgisia toimenpiteitä tarvitaan poikkeustapauksissa ja muiden sairauksien läsnä ollessa.

Ihmisen aivot ovat ihmiskehon monimutkaisin ja jatkuvasti vuorovaikutteisin järjestelmä. Monet ihmiset liittyvät bioelektrisiin signaaleihin, jotka ovat vuorovaikutuksessa aivojemme hermosolujen kanssa. Mutta joskus näiden signaalien lähettämisprosessi häiriintyy, mikä johtaa virheisiin paitsi aivoissamme, myös koko kehossa.

Siksi on erittäin tärkeää, että hermosolut ja vastaanotetut signaalit toimivat yhdessä ja ilman vikoja. Esimerkiksi jos signaaleja ei lähetetä hermosoluihin, henkilö voi aloittaa epänormaaleja fyysisiä ja psyykkisiä muutoksia.

Jos oireita ilmenee ja vaurioituneiden aivosolujen paikallistumista ei löydy, asiantuntijat määrittävät diffuusion muutokset aivojen BEA: ssa, mikä voi ilmetä elinvoiman merkittävässä laskussa.

BEA: n hajoaminen voi olla merkki täysin erilaisista häiriöistä, mutta tämä johtuu suuremmasta syystä vammoista, infektioista tai verisuonten patologioista.

Asiantuntijat tunnistavat seuraavat yhteiset tekijät, jotka johtavat BEA-vaihteluun:

• Traumaattiset aivovammat, joiden vakavuus ja luonne vaihtelevat (aivotärähdys, tunkeutuminen jne.). Miten aivojen toiminta muuttuu riippuu suuresti vamman vakavuudesta. Esimerkiksi lievä ravistelu ei käytännössä aiheuta merkittäviä muutoksia aivoissa, mutta jos vakava vamma on saatu, havaitaan impulssijohtumisen tilavuuden heikkeneminen.
• Tulehdukselliset prosessit, jotka vaikuttavat selkäydinnesteeseen. BEA: n sujuva diffuusinen vaihtelu osoittaa todisteita meningiitista tai enkefaliitista.
• Alusten ateroskleroosi. Varhaisessa vaiheessa ei ole merkittäviä muutoksia BEA: ssa, mutta progressiivinen verisuonitauti, kun veren virtaus aivoihin on heikentynyt, johtaa hermoyhteyden merkittävään heikkenemiseen.
• Säteily tai myrkytys. Säteilytys aiheuttaa jonkin verran hajanaisia ​​vaihteluja, jotka riippuvat vastaanotetun säteilyn asteesta. Myrkyllinen myrkytys on usein peruuttamaton ja vaatii intensiivistä terapeuttista hoitoa, joka ei lopulta takaa joidenkin patologisten ilmentymien esiintymistä tulevaisuudessa.

oireet

Siinä tapauksessa, että BEA: n organisaatiota rikotaan, merkkien merkitseminen on melko helppoa. Jos diagnoosissa esiintyy kohtalaisia ​​hajaantuneita muutoksia, se vain kertoo aivojen patologisen prosessin alusta, joka kasvaa vähitellen, jos ei aloita asianmukaista hoitoa.

Oireet voivat tässä tapauksessa olla seuraavat:

• Vähentynyt suorituskyky
• Häiriö, kyvyttömyys keskittyä
• väsymys
• Kynsien hauraus, kuivat hiukset ja iho
• Vähentynyt seksuaalinen aktiivisuus
• Kuume (usein vilunväristykset, lihas- ja nivelkipu)
• Vähentynyt itsetunto
• Apatia, masennus, neuroosi

Siksi BEA: n patologiset indikaattorit vaikuttavat suuresti potilaan hyvinvointiin ja elämään. Kohtalaiset muutokset eivät aiheuta huomattavia haittaa, mutta sen pitäisi olla varovainen.

Alun perin merkit kohtalaisen hajanaisista muutoksista ovat seuraavat:

• päänsärky
• huimaus
• Hieman epätarkka

Melko yleisiä oireita, jotka voivat merkitä normaalia fyysistä uupumusta, samanaikaista sairautta tai BEA: n rikkomista. Siksi nämä oireet jäävät usein huomiotta, ja henkilö yhdistää sen normaaliin väsymykseen, mutta jos tämä diffuusien muutos on alkanut, muut oireet tulevat vakavammiksi.

Diagnostiset menetelmät

Jos aivojen bioelektrinen aktiivisuus on jonkin verran epäjohdonmukainen, tämä voidaan määrittää useilla tekniikoilla. Yleisin ja tehokkain diagnostinen menetelmä on elektroenkefalografia (), jota käsittelemme yksityiskohtaisemmin. Periaatteessa menetelmät, jotka sisältyvät BEA: n diagnoosiin:

1. Anamneesi. Sisältää potilaan sairauden, toisen sairauden kliinisten oireiden esiintymisen, potilaan tutkimisen
2. EEG on tärkein menetelmä aivojen bioelektrisen aktiivisuuden tutkimiseksi, mikä mahdollistaa havaittujen poikkeamien havaitsemisen normaaleista arvoista ja määrittää niiden lokalisoinnin
3. MR. Tätä magneettikuvausta käytetään pääasiassa sellaisten kasvainten tunnistamiseen, jotka voivat aiheuttaa muutoksia aivojen BEA: ssa. Kontrastin käyttöönoton avulla voit saada myös informatiivisemman kuvan, jonka avulla voit tunnistaa vakavia verisuonten loukkauksia, mikä on provosoiva tekijä hajaantuneille muutoksille

EEG on BEA: n pääasiallinen tutkimusmenetelmä

EEG: n diagnoosi perustuu hermosolujen (neuronien) sähköisen aktiivisuuden tallentamiseen aivojen eri alueilla, jotka myöhemmin tallennetaan paperille aaltojen muodossa. Nämä ilmaisimet on kiinnitetty anturielektrodien ansiosta, jotka on kiinnitetty potilaan päähän.

EEG: n kohderyhmä on arvioida aivojen aktiivisuutta keskushermostoon, enkefaliittiin ja muihin sairauksiin. EEG: n tulos antaa asiantuntijalle mahdollisuuden arvioida aivojen nykytilaa, vahingon astetta ja aluetta.

Tutkimus EEG: n avulla tapahtuu standardiprotokollan mukaisesti, joka sisältää tallennuksen herätykseen tai uneen toiminnallisten kuormien avulla. Näihin kuormiin kuuluvat:

• Photostimulation (valoefekti)
• Silmien avaaminen ja sulkeminen
• Hyperventilaatio (erityisten hengitysmenetelmien käyttö EEG-menettelyn aikana)
• Lisäkuormat (diagnoosi, jossa on alustava unen, psykologisen, huume- ja muiden vaikutusten puute)

Lisäkuormitukset sisältyvät diagnoosiin tulosten selventämiseksi ja hoitavan lääkärin nimeämät.

BEA-parametri EEG: n päättyessä on ominaisuus, joka kuvaa aivojen rytmien monimutkaisia ​​indikaattoreita. Normaalin BEA: n tulisi olla rytminen ja synkroninen. Yleensä EEG: n päättyessä asiantuntija panee merkille BEA: n nykytilan.

Jos aivojen EEG: n bioelektrinen aktiivisuus on jonkin verran epäjohdonmukainen, tämä ei aina osoita patologisen aktiivisuuden läsnäoloa, koska muita häiriöitä ei havaittu. Kuitenkin, jos on olemassa patologisen aktiivisuuden indikaattoreita, tämä saattaa merkitä kehittyvää tai olemassa olevaa epilepsiaa sekä taipumusta kouristuksiin. Matala BEA määräytyy yleensä masennuksen avulla.

BEA-palautus

Useimmissa tapauksissa potilaat pelkäävät diagnoosia - "diffuusion muutoksia aivojen BEA: ssa". Itse asiassa tällainen diagnoosi ei ole vaarallinen, jos se tehtiin ajoissa, ja potilaalle määrättiin toimivaltainen. Tässä tapauksessa aktiivisuusindikaattorit voidaan helposti palauttaa normaaliksi.

Suurin uhka on se, että potilaat viivästyvät usein asiantuntijan vierailulla, mikä voi johtaa melko vakaviin komplikaatioihin. Miten neuronaalinen aktiivisuus palautuu riippuu aivokudoksen tilasta ja sen vahingoittumisasteesta. Potilaan täysi elpyminen ja hänen paluu normaaliin elämään riippuvat diffuusien muutoksista ja voivat kestää 2 kuukautta - useita vuosia.

Elpyminen on nopeampaa, jos alentunut aktiivisuus liittyy alusten rikkomiseen alkuvaiheessa kuin säteilyn tai myrkyllisten vaurioiden yhteydessä, mikä puolestaan ​​voi johtaa peruuttamattomiin muutoksiin. BEA-hoito perustuu lääkehoitoon, ja leikkausta käytetään hyvin harvoissa tapauksissa tai samanaikaisesti sairauksissa.

• Poista voimakkaan kahvin ja teen kulutus
• Anteeksi huonot tavat (tupakka)
• Hypotermiaa tulisi välttää.
• Kevyt liikunta raikkaassa ilmassa

Hajanaisen hajanaisen muutoksen mahdolliset seuraukset

Jos aivojen bioelektrinen aktiivisuus on häiriintynyt ja havaitaan hajanaisia ​​diffuusiomuutoksia, tämä on ominaista turvotuksen, nekroottisten transformaatioiden tai tulehdusprosessien esiintyminen. BEA: n toiminnalliseen epävakauteen liittyy aivolisäkkeen tai hypotalamuksen vaurioituminen.

Jos potilas ei läpäissyt tutkimusta ajoissa, hän ei ottanut huomioon oireiden ilmenemistä, jolloin tässä tapauksessa voi esiintyä tiettyjä negatiivisia prosesseja hänen kehossaan ja aivoissaan, mikä voi johtaa seuraaviin seurauksiin:

• Vahvat kudoksen turvotus ja aineenvaihdunnan häiriöt
• Hyvinvoinnin voimakas heikkeneminen
• Aivojen toiminnan päätoimintojen loukkaaminen
• Motoristen toimintojen rikkominen, psyko-emotionaalisten häiriöiden kehittyminen
• Lapsilla on kehitystä hidastava vaikutus
• Epilepsian kehittyminen

Älä unohda, että tämä kielteinen vaihtelu voi merkitä kehittyvää kasvainprosessia, se on suuri vaara potilaan elämälle ilman oikea-aikaisia ​​hoitoja.