Meningoenkefaliitti - mikä se on, taudin oireet ja merkit, diagnoosi, hoitomenetelmät

Meningoenkefaliitti on luokiteltu neuroinfektiiviseksi, koska se vaikuttaa keskushermostoon. Sairaus aiheuttaa aivojen vuorauksen ja aineen tulehduksen. Meningoenkefaliitti yhdistää kaksi tautia: meningiitti ja enkefaliitti. Patologia kehittyy itsenäisesti tai muiden tautien, kuten influenssan, tuberkuloosin, keuhkokuumeiden, taustalla. Sairaus ratkaisee harvoin ilman aivojen rakenteiden suuria muutoksia.

Yleisiä tietoja meningoentraalista

Tämä on sellaisen tilan nimi, jossa kehossa esiintyy samanaikaisesti kahta sairautta, meningiitti ja enkefaliitti. Ensimmäinen sairaus aiheuttaa pia materin tulehduksen, toinen - aivojen aineen. Meningoencefaliitti on vakava tartuntavaara. Se voi vaikuttaa aivoihin, mutta myös selkäytimeen. Taudin leviämisen ominaisuudet:

• Lapset ovat alttiimpia sille, koska heidän koskemattomuutensa on vähemmän vahva, ja ne ovat useammin kadulla, jossa ne voidaan purkaa.
• On myös tapauksia, joissa on kohdunsisäinen infektio, varsinkin jos naisella oli vesirokko, vihurirokko ja sikotauti raskauden ensimmäisinä kuukausina.
• Lapsille, joille on tunnusomaista meningoenkefaliitti meningokokki-infektion muodossa. He sairastuvat useammin kylmässä ja märässä vuodessa. Huipputapahtuma on maaliskuun ja toukokuun välisenä aikana.

Meningoenkefaliitin syyt

Sairaudella on monia tyyppejä, joten syyt esitetään myös suuressa luettelossa. Infektio, tarttuva-allerginen ja myrkyllinen tekijä voi aiheuttaa meningoentfaliitin kehittymisen. Bakteerit, virukset, alkueläimet ja jopa makean veden amoeba aiheuttavat usein tätä tautia. Seuraavat pääasialliset meningoentsefaliitin tyypit ovat:

• Viral. Se kehittyy hyönteisten enkefaliitin, vesirokko, influenssa, parotidiitti, raivotauti, herpes, tuhkarokko, länsi-Niilin kuume aiheuttaman tappion seurauksena.
• Bakteeri. Se liittyy kehon tappioon bakteereilla, mukaan lukien tuberkulibakilla, listeria, stafylo, pneumo, meningo ja streptokokit.
• Syynä on yksinkertaisimpien mikro-organismien toiminta. Näitä ovat malariaarinen plasmodium, Toxoplasma.
• Syynä on tunkeutuminen elimistöön, jossa on mutantteja amoebas-lajeja, joiden elinympäristö on makeaa vettä.

Lapsilla esiintyvä menenokefaliitti diagnosoidaan useammin heikentyneen immuunijärjestelmän vuoksi. Toinen taipuvainen tekijä on veri-aivoesteen epäonnistuminen. Sama koskee vanhempia. Aivojen ja meningien tulehduksen riskitekijät ovat myös:

• ylempien hengitysteiden akuutit tai krooniset patologiat, mukaan lukien sinuiitti, mastoidiitti (ajallisen luun mastoidiprosessin tulehdus), sinuiitti;
• SARS;
• pään vammat;
• tick-purema;
• rokotus;
• vihurirokko, tuhkarokko, vesirokko, tuberkuloosi.

Tartuntatavat

Meningoentsepatitulehduksen kehittymisen pääasiallinen syy on tarttuvan aineen tunkeutuminen aivojen kalvoihin ja aineeseen. Taudinaiheuttaja voi levitä kehon läpi veren tai imusolmukkeen kautta. Infektion tapa määräytyy sen tyypin mukaan. Taudinaiheuttajan tyypistä riippuen meningoenkefiittitulehdus voi ilmetä seuraavilla tavoilla:

• etikka-rasti, joka on neurotrooppisen viruksen kantaja;
• ilmassa olevat pisarat (näin meningokokki-infektio välittyy ja vaikuttaa enimmäkseen lapsiin);
• seurauksena tunkeutumisesta mutanttisen amoebas naegleria fowlerin nasofarynxiin saastuneesta säiliöstä;
• suora kosketus rikkomalla syvennysonteloita tai rikkomalla kallon luiden eheys;
• pystysuora (infektio tapahtuu, kun lapsi kulkee äidin syntymäkanavan kautta tai äidin kohdalla raskausajan alussa).

synnyssä

Kun taudinaiheuttaja joutuu aivokudokseen, tulehdus alkaa niissä. Se on röyhkeä tai seroottinen, riippuen tartuntavaarasta. Tulevaisuudessa kehossa tapahtuu seuraavia prosesseja:

1. Infiltraatit muodostuvat verisuonten ympärille - solujen elementtien kertyminen kudoksiin veren ja imusolmukkeiden kanssa.
2. Perivaskulaariset (paikalliset verisuonten ympärillä) tulehdusinfiltraatiot heikentävät aivoverenkiertoa.
3. Aivoissa esiintyy iskemian (veren saannin ulkopuolelle jääneiden kudosten nekroosi) polttopisteitä, jotka toimivat toissijaisena vahingollisena tekijänä.
4. Keho reagoi tähän tilaan lisäämällä aivojen kammioissa kiertävän aivo-selkäydinnesteen tuotantoa.
5. Ylimääräinen liuos johtaa kallonsisäisen verenpaineen kehittymiseen.
6. Näiden patologisten prosessien yhdistelmä aiheuttaa aivokalvojen ärsytystä - meningeaalinen oireyhtymä.
7. Neuronaalisen kuoleman seurauksena kohoavat oireet, jotka ilmenevät neurologisena alijäämänä. Se aiheuttaa raajojen liikkuvuuden puutetta, herkkien, emotionaalisten ja henkisten alojen muutoksia.

Meningoentsepitulehduksen luokittelu

Meningoencefaliitin luokituksia on useita. Yksi kriteereistä on taudin perussyy. Hänen mukaansa meningoencefaliitti on jaettu seuraaviin tyyppeihin:

• Ensisijainen. Se kehittyy itsenäisenä sairautena, kun tuloksena on ixodinen tick-purema, joka levittää arbovirusta; infektio raivotaudin, neurosifilisin (vaalean treponeman tunkeutuminen), lavantauti, herpesvirus.
• Toissijainen. Se on muiden patologioiden, kuten tuhkarokko, tuberkuloosi, vesirokko, ylempien hengitysteiden purulenttien sairauksien ja muiden tarttuvan luonteen aiheuttama komplikaatio.

On olemassa toinen luokittelu meningoenkefaliittia, joka liittyy kehitykseen, vain sen kriteeri on patogeenin tyyppi. Tästä tekijästä riippuen tauti on:

• Bakteeri. Se esiintyy useammin kuin muut lajit. Syövyttää röyhtäistä luonnetta, jonka aiheuttavat Klebsiella, pneumokokit, streptokokit, meningokokit, hemofilusbacillot.
• Viral. Liittyy kehon tappioon herpes simplex-viruksella, tuhkarokkoilla, sytomegaloviruksella, enteroviruksella, raivotaudilla. Virusmeningoenthaliitti aiheuttaa pääasiassa seroosista tulehdusta.
• Sieni. Sitä havaitaan useammin henkilöissä, joilla on heikentynyt immuniteetti. Se voidaan diagnosoida neuro AIDSin taustalla.
• Alkueläin. Toxoplasma, amoebas ja muut alkueläinten mikro-organismit aiheuttavat sitä harvemmin kuin muut lajit.

Tulehdusprosessin luonteen mukaan eristetään verenvuotoa, röyhtäistä ja seroosista meningoentfaliittia. Ensimmäisessä tapauksessa, johtuen aivojen verisuonien läpäisevyyden rikkomisesta, purkaus on veren sekoitus, toisessa - pussissa, joissa on pääasiassa leukosyyttejä, kolmannessa - selvä aivo-selkäydinneste. Toisen luokituksen mukaan meningoencefaliitti on jaettu tyypin mukaan kurssin luonteesta riippuen:

• Krooninen. Tulehdus kestää useita kuukausia tai vuosia. Se virtaa aaltoissa - remissiokaudet korvataan pahenemisilla.
• Subakuutti. Se kehittyy hitaasti - useiden päivien - 1 viikon ajan.
• Salama nopea. Toimii äkillisesti, kehittyy muutaman tunnin kuluessa ja useimmissa tapauksissa johtaa kuolemaan.
• Terävä. Oireet näyttävät hitaammin kuin salaman muodossa - noin 24–48 tunnin kuluessa.

Meningoenkefaliitin kliininen kuva

Sairaus on vaarallinen, koska se ei ensimmäisissä tunteissa ole tuntunut itsestään. Lisäksi jokaisella patologisella muodolla on omat erityiset oireet, jotka voivat viitata muihin sairauksiin. Tunnistaa aivojen ja sen kalvojen tulehdus auttaa yhtä ominaisuutta. Jos pyydät potilasta kääntämään päänsä eteenpäin niin, että leuka koskettaa rintaansa, niin terve ihminen tekee sen helposti. Potilaan kannalta tällainen pienin liike aiheuttaa kipua.

Toisella tavalla on mahdollista tunnistaa tauti, jos pyydät henkilöä makaamaan selällään ja tässä asennossa taivuta jalkansa 90 asteen kulmassa lonkan ja polven nivelissä. Sitten sinun täytyy pakottaa potilas suoristamaan raajan. Kun valtimon tulehdus, sellainen toimenpide, jota ihminen ei voi suorittaa - se on kirkas meningeaalinen oire, jota kutsutaan Kernigin oireeksi. Tässä taudissa havaitaan seuraavat ilmentymät:

• pahoinvointi, oksentelu;
• vaikea päänsärky;
• agitaatio, letargia, delirium, tainnutus tai muu tajunnan heikkeneminen;
• kouristukset;
• okulomotoriset ja näköhäiriöt;
• kuulon heikkeneminen;
• jäykkä kaula;
• valonarkuus;
• lisääntynyt ihon herkkyys;
• lämpötilan nostaminen;
• yleinen huonovointisuus;
• vähentynyt ruokahalu;
• punainen ihottuma.

Viruksen meningoentraalin oireet

Virtsaamisten joukossa esiintyvä herpetinen meningoenkefaliitti on yksi yleisimmistä. Syy on herpes simplex -viruksen tyyppi 1 tai 2. Aikuisilla sairaus kehittyy heikentyneen immuniteetin taustalla. Meningoenkefaliitti vastasyntyneillä tapahtuu yleistyneen virusinfektion vuoksi. Ikästä riippumatta tauti voi olla akuutti tai krooninen. Usein sairaus peittää muut keskushermoston patologiat, esimerkiksi aivohalvaus, epilepsia, dementia. Aivojen viruksen tulehdusominaisuudet:

• korkea kuume;
• vilunväristykset;
• huono unta;
• oksentelu;
• päänsärkyä etu- ja parietaalialueilla;
• muutos käyttäytymisfunktioissa jopa täydelliseen puutteeseen.

Merkkejä bakteeri-meningoentfaliitista

Patogeeniset bakteerit tunkeutuvat useammin veren läpi, harvemmin imunesteessä. Tällainen prosessi havaitaan, kun elimistöllä on ensisijainen bakteeritartunnan kohde, esimerkiksi ylempien hengitysteiden akuuttien tai kroonisten sairauksien tapauksessa. Röyhkeä meningoenkefaliitti on vaikein hoitaa. Tauti voidaan tunnistaa seuraavista ominaisuuksista:

• jyrkkä lämpötilan nousu 39 asteeseen;
• nivelkipu;
• unihäiriöt;
• pahoinvointi, oksentelu;
• heikkous;
• ihottuma;
• yleinen huonovointisuus;
• verenvuotoinen ihottuma rungossa, kasvoissa, raajoissa;
• hengenahdistus;
• kouristukset;
• psykomotorinen agitaatio ja delirium;
• uneliaisuus;
• lihaksen jäykkyys.

Amoebisen meningoentfaliitin ilmenemismuodot

Tämä aineen tulehdus ja aivojen vuori on vähemmän yleistä. Syy sen esiintymiseen on amoebas - pieni vapaa elävä alkueläin. Infektio voi tapahtua uimattaessa makean veden tai juomaveden niistä. Henkilö saa tartunnan jopa siitä, että vettä käytetään hanasta tai mineraalijousista. Amoeba löytyy myös maaperästä, sienistä tai vihanneksista. Amoebinen meningoentfaliitti esiintyy kahdessa muodossa: akuutti ja granulomatoottinen. Ensimmäisessä tapauksessa taudin inkubointijakso voi kestää 2 päivästä 2 viikkoon. Tyypilliset taudin oireet:

• vaikea päänsärky;
• pahoinvointi;
• oksentelu;
• jyrkkä lämpötilan nousu;
• kouristukset;
• uupumus;
• afasia (heikentynyt puhe);
• hemiplegia (puolen kehon halvaus);
• näön heikkeneminen;
• koomaan.

Granulomatoottinen muoto vaihtelee hitaammin. Sairaus voi kestää useita viikkoja tai kuukausia. Varhaisessa vaiheessa tauti aiheuttaa oireita, jotka ovat samanlaisia ​​kuin aivojen kasvun muodostumisen merkit. Tässä tapauksessa seuraavat oireet havaitaan:

• kohtaukset, jotka muistuttavat epilepsiaa;
• hemipareesi;
• henkilökohtaiset muutokset;
• mielenterveyden häiriöt.

Meningoentsepenitulehduksen seuraukset

Ihmiset, jotka ovat kärsineet taudista, saattavat kärsiä monista komplikaatioista. Tapaukset, joissa tauti on parantunut vain vähän tai ei lainkaan seurauksia, hyvin harvat. Useimmilla potilailla on edelleen hienovaraisia ​​komplikaatioita. Kaikki riippuu tarttuvan aineen tyypistä, joka on tunkeutunut aivojen tai aivojen aineeseen. Myös koskemattomuuden tila on tärkeää.

Vaarallisimmat ja arvaamattomat seuraukset havaitaan lapsen kohdunsisäisen infektion aikana. Jos vauva on säilynyt, hän voi kehittää:

• hydrokefaali (aivojen ahtautuminen);
• epilepsia;
• mielenterveyden häiriöt;
• henkinen hidastuminen;
• kouristava oireyhtymä;
• pareseesi ja halvaus;
• dementia;
• kuulon ja näön ongelmat.

Komplikaatioiden vakavuusaste määräytyy patologisen prosessin tunkeutumissyvyyden, vaurioiden alueiden ja keskushermoston vaurioiden luonteen perusteella. Aikuisilla älykkyys voi laskea. Usein esiintyy näköhäiriöitä, kuulon heikkenemistä, kallonsisäistä verenpainetautia. Muut mahdolliset komplikaatiot aikuisilla:

• kooma;
• bakteeri-sokki;
• karsastus;
• yleistynyt ihon nekroosi;
• paiseutuminen (aivojen tai aivojen sisäinen kurjaprosessi);
• uveiitti (koroidin tulehdus);
• meningokokin sepsis;
• mielenterveyden häiriöt;
• kuolemaan johtava lopputulos.

diagnostiikka

Diagnoosin ensimmäisessä vaiheessa lääkäri kysyy potilaalta ja hänen sukulaisiltaan anamnesiaa, jotta voidaan tunnistaa traumaattiset aivovammat, infektiot, rokotustiedot, punkkien puremat. Lisäksi neurologi tutkii tyypillisten meningeaalisten oireiden tunnistamiseksi: arvioi tajunnan tilaa, havaitsee neurologisen alijäämän. Nämä merkit viittaavat munan ja kalvojen tulehdukseen. Sitten lääkäri määrää seuraavat laboratoriokokeet:

• Verikoe Valkosolujen lisääntynyt määrä ja erytrosyyttien sedimentoitumisnopeuden kiihtyminen ilmaisevat tulehdusprosessin esiintymisen kehossa.
• PCR: llä. Tämä on menetelmä polymeraasiketjureaktiolle, jonka tarkoituksena on tunnistaa kehossa DNA: n patogeeni. Tämän analyysin avulla voimme määrittää tarkasti tartuntavaarallisen aineen tyypin.
• Veren kylväminen steriiliyttä varten. Tämä tutkimus tehdään bakteerien tunnistamiseksi. Analyysi osoitetaan epäillään sepsiksestä. Verinäyte otetaan perifeerisestä laskimosta steriiliä ruiskua käyttäen.

Meningeaaliset merkit ovat tärkeitä erottaakseen muista sairauksista: aivokasvaimet, hermoston myrkylliset vauriot, laajat aivohalvaukset ja degeneratiiviset prosessit. Seuraavat instrumentaalitutkimukset auttavat lopulta vahvistamaan diagnoosin:

• Laskettu ja magneettikuvaus (CT ja MRI). Nämä menetelmät auttavat havaitsemaan aivojen muutoksia: diffuusi muutokset kudoksissa, paksuneminen, aivokalvojen kovettuminen. Parasiittisten aineiden häviäminen varmistetaan, kun tunnistetaan pyöristetyt polttimet, joilla on rengasmainen vahvistus kehän ympärillä.
• Lannerangan puhkeaminen. Tässä tutkimuksessa määritellään lopullisesti patogeenin tyyppi. Menettelyn ydin on aivo-selkäydinnesteiden (aivo-selkäydinneste) näytteenotto ja tutkiminen. Röyhtäisen prosessin tapauksessa se muuttuu sameaksi, hankkii flokkuloituvan sedimentin, verenvuotoprosessissa se sisältää veren elementtejä, serousprosessissa se on läpinäkyvä.
• Stereotaktinen aivojen biopsia. Tämä on diagnostinen luonne. Se suoritetaan vaikeammissa tapauksissa tuumoriprosessien sulkemiseksi pois.

Meningoenkefaliitin hoito

Taudin hoito suoritetaan useaan suuntaan: etiotrooppinen, oireenmukainen ja patogeneettinen. Ensimmäinen hoitotyyppi on taudin syyn poistaminen. Käytä seuraavia lääkkeitä:

• Antifungaaliset. Osoitettu aivojen kalvojen ja aineiden sieni-tulehduksen hoitoon. Flukonatsolia ja amfoterisiini B: tä pidetään tehokkaina.
• Antibakteerinen. Käytetään sairauden bakteerien luonteen kanssa. Antibiooteista käytetään kefalosporiineja tai niiden yhdistelmää penisilliinien kanssa, useammin ampisilliinillä. Ennen kuin vastaanotetaan analyysin tulokset patogeenityypin tunnistamiseksi, lääkäri määrää laaja-alaisen antibakteerisen aineen. Infektoivan aineen tyypin määrittämisen jälkeen hoito sovitetaan bakteerien herkkyydelle tiettyihin lääkkeisiin.
• Antiviraalinen. Taudin herpeettisen muodon avulla käytetään gansikloviiria, jossa on arbovirus - ribaviriini. Antiviraalisista aineista Acyclovir on yleisimmin määrätty. Se lisää potilaan mahdollisuuksia elää, mutta se ei suojaa vakavia meningeaalisia vaikutuksia vastaan. Antiviraalinen hoito yhdistetään immuunimoduloiviin lääkkeisiin, kuten interferoniin.
• Loisten. Ne on määrätty aivovaurioita varten amoebas tai tokoplasmas. Usein käytetään antibioottien ja sienilääkkeiden kanssa.

Toisen sairauden hoidon suunta on patogeeninen. Se tehdään pääasiallisten meningeaalisten oireiden poistamiseksi. Tämän hoidon tavoitteet:

• Aivoödeeman poistaminen. Tätä varten käytetään diureetteja, jotka lisäävät virtsaan erittyvän nesteen määrää. Tämän seurauksena aivojen turvotus vähenee. Lisäksi käytetään glukokortikosteroideja - hormonaalisia aineita, joilla on voimakas anti-inflammatorinen vaikutus.
• Aivosolujen elintärkeän toiminnan säilyttäminen - neuronit. Tämän tavoitteen saavuttamiseksi potilaalle määrätään neurometabolisia ja neuroprotektiivisia lääkkeitä.

Viimeinen hoitorivi on oireenmukaista. Tavoitteena on poistaa taudin oireet ja lievittää potilaan tilaa. Kun otetaan huomioon taudin ilmenemismuodot, henkilölle voidaan määrätä seuraavat lääkkeet:

• psykotrooppisten;
• antikonvulsantit;
• antipyreettiset lääkkeet;
• parantaa sydän- ja verisuonijärjestelmän toimintaa;
• rauhoittavia lääkkeitä;
• antioksidantit;
• parantaa verenkiertoa;
• monivitamiini;
• antikolinesteraasi.

Meningoenkefaliitti: syyt, muodot, merkit, hoito, ennuste

Meningoenkefaliitti on vaikea tulehdussairaus, joka vaikuttaa keskushermostoon (aivojen vuori, sen aine, toisinaan selkäydin). Tauti on kahden patologisen tilan yhdistelmä: aivokalvontulehdus, johon pia mater vaikuttaa, ja enkefaliitti, joka esiintyy nielun vaurioitumisessa.

Sairaus voi johtua erilaisista mikro-organismeista: bakteereista, viruksista, alkueläimistä ja jopa vapaasti elävistä ameoista makean veden elimissä. Monet heistä siirtyvät ixodisten punkkien kautta, joten esiintyvyyden huippu havaitaan hyönteisen aktiivisen elämän aikana. Lisäksi tauti voi olla itsenäinen tai siitä voi tulla muiden elimistön tarttuvien prosessien komplikaatio (influenssa, keuhkokuume, tuberkuloosi, tuhkarokko, sikotauti ja monet muut).

Itsenäisenä sairautena meningoenkefaliittia diagnosoidaan useammin lapsilla (meningokokki-infektio), vaikka se ei ole poissuljettu aikuisilla, se on usein kuolemaan johtava, usein jättää seurauksia aivorakenteiden enemmän tai vähemmän bruttomuutoksina, harvemmin - täysin ilman jälkiä.

Meningoenkefaliitin hoito on aina vaikeaa, koska aluksi on syytä tunnistaa aiheuttaja (virusten hoito ja bakteeri-infektioiden hoito eivät sisällä mitään yhteistä).

CNS: n tulehdusprosessin syyt

Meningoenkefaliitti erottuu sen erityisestä etiologiasta, koska erilaiset olosuhteet voivat auttaa patologisen prosessin kehittymisessä. Tarttuvien taudinaiheuttajien ohella infektio-allergiset ja myrkylliset tekijät voivat vaikuttaa negatiivisesti. Kaikki meningiitin ja enkefaliitin syyt ovat molemmat edellytyksiä yhdistetyn taudin muodostumiselle (aivojen tulehdus ja pia mater). Tästä johtuen eristetyn sairauden vakavuus ja sen ennuste huonontuvat luonnollisesti.

Kuitenkin yleisin keskushermostoon paikallinen vaarallinen tulehdus on infektioita:

• Bakteeri - tämä on kaikenlaisia ​​coccal-kasvistoja (strepto-stafylo-, pneumo-meningokokit), listeriaa, tubercle-bacillusta jne.;
• Virus - ja laajalle levinnyt, ja harvinainen jopa Venäjän federaation virusten laajalla alueella: punkki-enkefaliitti, tuhkarokko, vesirokko, influenssa, herpes, raivotauti, sikotauti, Länsi-Niilin kuume jne.;
• Alkueläinten aiheuttamat infektiot, kuten Toxoplasma, Plasmodium malaria;
• Sairaudet, jotka aiheutuvat makeavesimuodostumissa esiintyvien mutanttisten ameebisten lajien tunkeutumisesta kehoon.

Ennakoiva tekijä tässä patologiassa on ikä - lapsilla immuunijärjestelmän riittämättömän kehittymisen ja veri-aivoesteen epäonnistumisen vuoksi meningoenkefaliittia diagnosoidaan paljon useammin kuin aikuisilla. Totta, vanhemmat ihmiset tässä tapauksessa voidaan rinnastaa lapsia - heidän koskemattomuutensa on alhainen, elin ei pysty täysin kestämään infektioita. Tämän tulehdusprosessin riskiryhmä koostuu myös potilaista, joilla on akuutti tai krooninen ylähengitysteiden patologia - sinuiitti, sinuiitti, mastoidiitti jne. Tällaisilla potilailla kehittyy yleensä punaista meningoentfaliittia komplikaationa.

Miten taudinaiheuttaja pääsee tunkeutumaan aivoihin ulkoisesta ympäristöstä?

Miten tarttuva aine pääsee kehoon riippuu patogeenin tyypistä, esimerkiksi:

ixodic tick: tick-borne enkefaliitti kuljettaja

Yleisin polku on asetettu Ixodesin punkkeihin, jotka hammastettaessa tuovat neurotrooppista virusta. Muuten, rasti voi tuoda useita patogeenejä kerrallaan (sekasinfektio), joita on hyvin vaikea tunnistaa laboratoriomenetelmillä mahdollisimman pian. Tätä vaihtoehtoa esiintyy usein aikuisilla, jotka rakastavat viettää aikaa puistoissa ja metsissä, mutta eivät välitä ihon suojelemisesta vaatteilla ja jalkineilla;

Aivokalvojen aiheuttavan aineen aiheuttama infektio tapahtuu pääasiassa hematogeenisellä reitillä, toiseksi on lymfogeeninen polku, mutta ei myöskään suljeta pois bakteeriflooran suoraa iskua purulenttien onteloiden läpimurtojen aikana tai avoimen pään vammoja.

Miten tämä tulehdusprosessi luokitellaan?

Potilas ei ehkä ole kiinnostunut siitä, mitä lääkärit kutsuvat tätä prosessia, mutta ne erottavat seuraavat sairauden muodot:

• Ensisijainen meningoentfaliitti, joka kehittyy arboviruksen (punkkihuuhtelun), herpesviruksen, raivotaudin, lavantaudin aiheuttaman infektion seurauksena, jolloin treponema (neurosyphilis) tunkeutuu keskushermostoon;
• Toissijainen prosessi - tavallisesti se toimii toisen tarttuvan patologian komplikaationa (vesirokko, tuhkarokko, tuberkuloosi, bakteeriflooran aiheuttamat ylempien hengitysteiden sairaudet).

Myös keskushermostoon liittyvä tulehdusprosessi voi sisältää useita muotoja:

1. Fulminant - tauti kehittyy nopeasti, potilaan tila heikkenee jyrkästi muutamassa tunnissa, usein samankaltaisessa tilanteessa, kuolema tapahtuu;
2. Akuutti meningoenthaliitti - kliininen kuva avautuu melko nopeasti, mutta ei niin nopeasti kuin fulminanttisen muodon tapauksessa, joten lääkäreillä on enemmän aikaa auttaa;
3. Subakuutti - poistettujen oireiden kehittyminen on hidasta;
4. Krooninen tulehdusprosessi - tapahtumien hidas kehitys, aivojen tulehduksen merkit ovat lieviä, tauti etenee remissioilla ja pahenemisilla.

Lisäksi meningoenkefaliitti eroaa tulehduksellisen vasteen luonteesta, joka määrittää aivojen selkäydinnesteiden laadun:

• Seroton - aivo-selkäydinneste on läpinäkyvä, pieni määrä proteiinia, lymfosyyttien määrä lisääntyy jyrkästi;
• Röyhkeä - samean (röyhkeän) aivo-selkäydinnesteen taustalla on valtava määrä leukosyyttejä;
• Verenvuodon aiheuttama verenvuoto - aivo-selkäydinneste saa veren punertavan sävyn, valkosolujen lisäksi suuren määrän punasoluja.

Useimmissa tapauksissa syy myrkylliseen meningoentfaliittiin on bakteeri-infektio (röyhkeä coccal-kasvisto, pyocyanic bacillus jne.), Seerumisten ja hemorragisten muotojen kehittyminen johtuu pääasiassa virusten vaikutuksista.

Yleisiä oireita

Meningoenkefaliitin diagnoosin monimutkaisuus on se, että taudinaiheuttaja taudin ensimmäisissä tunteissa "ei sano mitään" itsestään, ja jokaisella lomakkeella voi olla omat erityiset merkit, jotka voivat kuitenkin muistuttaa monenlaisia ​​patologisia tiloja. Yleiset oireet, jotka ovat tyypillisiä koko sairauden ryhmälle, nimeltään "meningoenkefaliitti", ovat kuitenkin hyödyllisiä tietää:

yleiset meningeaaliset merkit

Korkea kehon lämpötila;

Potilas itse tai hänen sukulaiset eivät tietenkään ymmärrä kaikkia meningeaalisia merkkejä, mutta jotkut niistä, monet ihmiset voivat helposti hallita itseään. Yritä esimerkiksi kallistaa potilaan päätä niin, että leuka koskettaa rintalastaa: kun meningeaalisia oireita ei ole, tämä on helppoa, potilas reagoi jopa pienimpään alaspäin suuntautuvaan liikkeeseen.

Jos epäilet vaarallista vaivaa, voit pyytää ihmistä, jolla on epäiltyä meningoenkefiittia, taivuttamaan passiivisesti jalan 90 asteen kulmassa (lonkan ja polven nivel) ja pakottamaan hänet suoristamaan raajan. Jos aivokalvojen ärsytys ei ole mahdollista, tätä tilannetta on pidettävä meningeaalisena merkkinä (Kernigin oire).

Yksittäiset lomakkeet

Viraalinen meningoentfaliitti (esimerkki herpeettisestä)

Herpetinen meningoenkefaliitti, jonka pääasiallinen syy on DNA: ta sisältävä herpes simplex-virus, joka on sekä ensimmäisen että toisen tyyppinen, voi esiintyä erillisenä muotona (aikuisilla immuniteetin laskun taustalla) tai toimia osana yleistynyttä virusinfektiota (vastasyntyneillä ja lapsilla). ikä). On tunnettua, että HSV: tä esiintyy aikuisilla yli 90 prosentissa tapauksista. Taudinaiheuttajan laajan leviämisen vuoksi yksiköitä voidaan välttää tapaamasta HSV: tä, mutta todennäköisimmin "kiinni" se on läsnä, kun tartunnan saanut nainen kulkee syntymäkanavan läpi ja varhaislapsuudessa (ilmassa oleva siirto). Vaarallisin on sikiön synnytysinfektio, joka johtaa vakaviin seurauksiin (enintään 2/3 vastasyntyneistä kuolee lapsenkengissä, loput odottavat vammaisten lasten kohtaloa).

Herpeettisestä meningoentsepitulehduksesta on odotettavissa, etukäteen ei voida ennustaa, sen kurssi on varsin vaihteleva:

• Akuutti meningoentfaliitti;
• Krooninen prosessi;
• Taudin kehittyminen keskushermoston muiden patologisten tilojen varjolla (kasvaimet, epilepsia, aivohalvaus, dementia);
• Melkein oireeton.

Ensimmäiset merkit tästä taudista:

1. Voimakas päänsärky, paikallinen useimmissa tapauksissa etu- ja parietaalialueella;
2. Korkea kehon lämpötila;
3. Tietoisuuden heikkeneminen, käyttäytymistoimintojen muutos jopa täydelliseen riittämättömyyteen;
4. Aivojen oireet, joita vastaan ​​usein havaitaan polttoväliä.

Taudin viruksen luonne (varsinkin akuutin meningoentfaliitin tapauksessa) ei lupaa mitään hyvää potilaalle: usein DIC-oireyhtymä lisätään aivojen tuhoaviin muutoksiin, mikä pahentaa potilaan jo vakavaa tilaa.

Terapeuttinen vaikutus johtuu pääasiassa antiviraalisesta lääkkeestä - asikloviirista (virolex), joka lisää merkittävästi elämän mahdollisuuksia, mutta ei valitettavasti suojaa vakavilta seurauksilta.

Video: luento herpes-enkefaliitista lapsilla

Bakteriaalinen meningoentfaliitti (tuberkuloosi jne.)

Mykobakteerit (Mycobacterium tuberculosis) ovat keskushermoston tuberkuloosin ja aivokalvon syyllisiä, jotka 70 prosentissa tapauksista johtavat tuberkuloosiin. Tämä sairauden muoto muodostaa vakavimman tuberkuloosin aivovaurion muodon, joka antaa melko kirkkaan kliinisen kuvan:

• Vaikea päänsärky, johon ei liity kipulääkkeitä;
• Progressiivinen pahoinvointi ja yleinen heikkous, ruokahaluttomuus;
• Pahoinvointi, oksentelu, valonarkuus;
• Vähentynyt pitoisuus;
• Kasvulliset häiriöt;
• Vaikeat aivojen oireet;
• Meningeaalisten merkkien läsnäolo;
• Fokaalivaurioiden oireet (motorisen toiminnan heikkeneminen, FMN: n tappio), jotka osoittavat aivojen ja aivojen aineen osallisuuden;
• Kehitys hydrokefaalia.

Taudin kulku enemmän tai vähemmän suotuisissa olosuhteissa (kuolleisuus on noin 30%) on pitkä ja kivulias, mikä aiheuttaa vakavia seurauksia.

Tärkein hoito bakteerien meningoentfaliitille on antibiootit.

Video: luento tuberkuloosista

Amoebinen meningoentraali

Amoebinen meningoentfaliitti on seurausta pienten vapaasti elävien alkueläinten, joita kutsutaan amoebiksi, tunkeutumiseen (tavallisesti ylempien hengitysteiden kautta).

Makean veden runkojen lisäksi on mahdollista tavata vesijohtovettä, kivennäisjousien kuumaa vettä tai purkautuneita voimalaitoksia sekä maaperää, vihanneksia ja sieniä. Harvinaisissa tapauksissa ameba voi asua lasten nenäkäytävillä aiheuttamatta heille paljon haittaa.

Amoebinen meningoentfaliitti diagnosoidaan useimmiten lapsilla ja nuorilla aikuisilla. Patologinen tila voi ilmetä kahdessa muodossa:

• Akuutti meningoentfaliitti, jonka inkubointijakso on 2 päivää - 2 viikkoa ja melko äkillinen puhkeaminen. Kliiniset ilmenemismuodot tekevät debyyttinsä terävästä päänsärkystä, pahoinvoinnista ja oksentamisesta, kehon lämpötilan noususta. Tässä taudin muunnoksessa meningiitin oireet ilmenevät ensin (meningeaaliset oireet, aivojen oireet), aivojen aineen vahingoittumisen merkit viivästyvät ja kehittyvät jonkin verran myöhemmin. Tämä lomake on äärimmäisen vaarallinen, useimmat potilaat eivät voi elää yli viikon kuluttua alkuperäisten merkkien esiintymisestä;
• Granulematozny amebic meningoencephalitis on ominaista hidas kurssi, se voi kestää viikkoja tai jopa kuukausia. Oireet alkuvaiheessa ovat samankaltaisia ​​kuin aivojen massan kehittyminen tai multifokaalinen vaurio, joka ilmenee kouristuksina, jotka muistuttavat epileptisiä, hemipareesi- ja persoonallisuuden muutoksia. Muissa tapauksissa mielenterveyden häiriön oireet tulevat esille, mikä vaikeuttaa diagnosointia.

Samankaltaista alkuperää olevan akuutin meningoenthaliitin hoito, koska se päättyy usein tragediaan, voi joskus olla onnistunut, mutta vain hyvin varhaisessa diagnoosissa. Potilaille määrätään monoterapia amfoterisiini B: llä tai lääkkeiden yhdistelmällä:

• Amfoterisiini B + rifampisiini + kloramfenikoli;
• Amfoterisiini B + rifampisiini + ketokonisoli.

Granulomatoottisen muodon osalta tähän mennessä ei ole löydetty luotettavia valvontamenetelmiä. Levitä sulfadiatsiini + flukonatsoli, pentamidiini + ketonatsoli (kerma) + klooriheksidiini (paikallinen). Joskus auttaa imidatsolijohdannaisia. Hormonit eivät tässä tapauksessa kuulu - ne pahentavat edelleen prosessia ja johtavat taudin nopeaan etenemiseen.

Meningoentsepenitulehduksen seuraukset

Samanlaista vaarallista tilannetta kärsineet ihmiset voivat odottaa tulevaisuudessa erilaisia ​​"yllätyksiä" tästä taudista. Ei ole monta tapausta, kun jokin alkuperän omaava meningoenkefaliitti paranee kylmänä. Yleensä, vaikka pienet, tuskin havaittavissa tai muukalaisille lainkaan tuntemattomia, seuraukset jäävät. Se riippuu monista tekijöistä: kun ihminen on ymmärtänyt taudin, joka aiheuttaa "kokeiltua", miten prosessi meni, millainen koskemattomuus jne. Seurausten vakavuus riippuu siitä, kuinka syvällisesti patologinen prosessi tunkeutuu, mitä vyöhykkeitä tarttuu, kuinka paljon keskusrakenteet vaikuttavat. hermosto (CNS).

Tärkeimmät vaikutukset ovat odotettavissa viruksen sisäisessä infektiossa. Jos vauva ei kuole kohdussa, myöhemmin hän joutuu käsittelemään hydrokefaliaa, epilepsiaa, mielenterveyshäiriöitä. Nämä lapset, vaikkakin kasvavat huonosti, mutta henkinen kehitys on jäljessä vielä enemmän. Lisäksi, kun otetaan huomioon keskushermoston vaurioituminen sen muodostumisen alkuvaiheissa, paresis ja halvaus katsotaan luonnolliseksi ilmiöksi.

Meningoenkefaliitti on erityinen vaara lapsille, koska prosessin suotuisan toteutumisen tapauksessa aivojen kalvo ja aine eivät ole vielä yhtä terveitä kuin ennen taudin alkua. Usein keskushermoston jatkokehitys on estetty, älykkyys kärsii, ja vaikka jotkut lapset toimivat edelleen hyvin koulussa (onnekas), tarkat tieteet alkavat olla heille vaikeita. Lisäksi on aina olemassa vaara, että kehittyy kouristava oireyhtymä ja epilepsia.

Aikuisilla on myös ongelmia, joista pienin on kuulon ja näön heikkeneminen. Ja silti näyttää siltä, ​​että henkiset kyvyt muodostuvat, joten tältä puolelta ei odoteta ongelmia. Mutta ei, erilaiset dementiatyypit, mielenterveyden häiriöt epileptisten kohtausten taustalla, pareseesi ja halvaus voivat ansaita minkä tahansa henkilön, vaikka hän olisi eilinen tiedemies tai yksinkertainen ahkera.

Jotkut ihmiset ovat kuitenkin todella onnellisia, lukuun ottamatta neurologin seurantaa ja säännöllisiä tutkimuksia, mikään ei muistuta heitä heidän kärsimyksistään.

Herpeettisen enkefaliitin syyt, oireet ja hoito

Herpesvirus löytyy useimmista ihmisistä. Se kykenee vaikuttamaan hermokudokseen ja pitkään olemaan lepotilassa hermosolmuissa. Kun immuunitilanne laskee, virus aktivoituu ja ilmenee ihottumina huulilla, nenän limakalvolla, virtsaelimillä sen tyypistä riippuen. Erityistapauksissa se aiheuttaa herpes-enkefaliittia.

Sairauden syyt ja patogeneesi

Kaikissa iässä ihmiset voivat kehittyä herpes-enkefaliitin oireisiin, jotka ovat akuutti aivovamma herpesviruksella. Sairaus on enemmän ominaista lapsille ja vanhuksille.

Aivot suojataan veri-aivoesteenä vieraiden organismien ja haitallisten aineiden pääsyn estämiseksi. Herpes simplex -virus pystyy liikkumaan hermosolujen akseleilla ja tarttumaan aivokudokseen. Tämä tapahtuu alkuinfektion aikana: nenän limakalvosta hajuhermojen läpi silmien limakalvon näköhermon läpi, vaguksen ja glossofaryngealin kautta suuhun.

Infektio vaikuttaa aivojen tiettyihin alueisiin, useimmiten se on:

• etuosa;
• ajallinen;
• takaraivo;
• aivokannan yläosa.

Ensisijainen infektio tapahtuu vastasyntyneillä. Herpeettinen enkefaliitti lapsilla aiheuttaa usein tyypin 2 virusta, joka siirretään työssä äidiltä sukuelinten herpes-klinikalle. Aikuisilla sairaus kehittyy endogeenisen piilevän infektion aktivoinnin seurauksena.

Taudinaiheuttajan siirtoreitti on ilmassa tai kosketuksessa. Tapahtuman puhkeaminen tapahtuu keväällä.

Viruksen aktivoimiseksi tarvitaan immuniteetin väheneminen. Sitä havaitaan seuraavissa tapauksissa:

• vakava somaattinen patologia, krooninen sairaus;
• akuutti infektio;
• hormonaaliset vaihtelut - nuoruus, vaihdevuodet;
• raskas fyysinen tai henkinen työ;
• stressi ja henkinen stressi;
• ravitsemusvirheet, alkoholin väärinkäyttö.

Usein herpeettinen meningoenkefaliitti kehittyy useita päiviä akuuttien hengitystieinfektioiden tai herpes-ihottumien jälkeen huulilla.

Tärkeimmät ilmenemismuodot

Taudin puhkeaminen on akuutti, lämpötila nousee jyrkästi 38-40 asteeseen. Häiriötä myrkytyksen oireet: heikkous, väsymys, lämmön tunne. Joillakin on raskas hiki. Lämpötila ei käytännössä pääse NSAID-lääkkeiden avulla.

Kouristukset kehittyvät Jackson-tyypissä: ensin peitä raajat - sormet, käsi tai jalka, mene jalkaan, sitten koko puolet kehosta on mukana. Fade-kouristukset käänteisessä järjestyksessä. Huumeet niiden poistamiseksi ovat erittäin vaikeita. Seuraavaksi tulee tietoisuuden rikkominen. Joissakin tapauksissa kouristukset ja tietoisuuden muutokset edeltävät kuumetta.

Herpeettisen enkefaliitin oireita täydentävät muut aivovaurion merkit infektion sijainnista riippuen:

• parestesia, raajojen tunnottomuus;
• osittainen halvaus;
• okulomotorisen hermoston toimintahäiriö ja strabismuksen kehittyminen sekä kaksoisnäkyvyyden tunteet;
• kuulo- tai visuaaliset hallusinaatiot;
• tajunnan estäminen, suuntautumisen rikkominen avaruudessa;
• väliaikainen amnesia;
• lisääntynyt aggressiivisuus;
• delirium;
• puhehäiriöt (afasia).

Vaikeissa tapauksissa voi kehittyä dislokaatio-oireyhtymä. Se johtaa hengityksen pysähtymiseen ja kardiovaskulaariseen aktiivisuuteen.

Meningoenkefaliitti herpes-tartunnan saaneissa lapsissa esiintyy välittömästi syntymän jälkeen. Lapsi on levoton, huutaa paljon, vie huono rinta. Lisääntyneen kallonsisäisen paineen oireita esiintyy:

• bulging fontanel;
• oksentelu;
• "laskeutuvan auringon" oire.

Motivoiva jännitys on ominaista, kouristava oireyhtymä kehittyy vähitellen. Lapsen taudin eteneminen on vaikeaa, muiden elinten oireet - munuaiset, silmät, perna, maksa, keuhkot.

komplikaatioita

Vaikeassa herpeettisessa meningoentfaliitissa tajunnan alentuminen johtaa koomaan, joka 90 prosentissa tapauksista päättyy kuolemaan.

Fokaalisten nekroottisten muutosten seuraukset ilmenevät aivokudoksen tuhoutumisen oireiden pysyvyydessä taudin akuutin jakson jälkeen. Voi kestää elämää:

• epilepsia;
• heikentyneet kognitiiviset kyvyt (muisti, puhe, huomio);
• itsensä hoitamisen taitojen menetys;
• käyttäytymisen muutos.

Sairaus voi muuttua krooniseksi, kun jaksot ovat pahentuneet.

Lapsilla enkefaliitti johtaa intrakraniaalisen verenpainetaudin oireyhtymään, joka johtuu aivo-selkäydinnesteen kiertämisen rikkomisesta. Kouristuskohtaukset ja psykomotorinen hidastuminen voivat myös jatkua.

diagnostiikka

Herpeettisen meningoentfaliitin kliininen kuva muistuttaa aivojen enkefaliittia, joten on mahdotonta keskittyä vain oireisiin. Laboratorion diagnostiikka vaaditaan.

Luotettava menetelmä, joka vahvistaa herpesviruksen esiintymisen, on polymeraasiketjureaktio (PCR). Analyysi paljastaa patogeenin DNA: n aivo-selkäydinnesteessä. Näin voit määrätä oikean antiviraalisen hoidon.

Epäsuorasti suuri määrä proteiinia aivojen selkäydinnesteessä 3-5-päivänä sairaudesta ja lymfosyyttisestä pleosytoosista viittaa virusinfektioon.

Täydellinen verenkuva on pakollinen osa diagnoosia. Sille on tunnusomaista muutokset, jotka heijastavat tulehdusprosessin esiintymistä elimistössä: ESR: n lisääntyminen, leukosyyttien lukumäärä, leukosyytin kaavan siirtyminen vasemmalle tunkeutumismuotojen lisääntymisen vuoksi.

Serologisilla menetelmillä pyritään löytämään vasta-aineita patogeenille. Tätä varten suoritetaan entsyymi-immunomääritys (ELISA). Menetelmä taudin ensimmäisinä päivinä ei ole informatiivinen, vasta-ainetiitterit seerumissa ja aivo-selkäydinneste kasvavat vasta sairauden 10. päivästä. ELISA suoritetaan taudin pitkittyneillä ja kroonisilla muodoilla. Vasta-ainetiitterien lisääntyminen, eri immunoglobuliiniluokkien esiintyminen on tärkeää. Niinpä primäärisessä infektiossa havaitaan suuria IgM-tasoja, krooninen G. ja pitkäaikainen sairaus on osoitettu IgG: llä.

Aivokudoksen tila määritetään aivojen MRI: llä. Tämä ei ole invasiivinen menetelmä, joka on täysin turvallinen, jopa toistuvassa käytössä, ei anna säteilykuormaa. Kerrostetut kuvat määrää tuhoamis- ja kudosekroosi. Tutkimus on erittäin herkkä ja sen avulla voit tunnistaa alle 1 cm: n patologiset alueet sekä niiden tarkan sijainnin aivojen lohkossa.

EEG: n avulla arvioidaan aivojen sähköistä aktiivisuutta ja epileptisten kohtausten muodostumisen mekanismeja.

Vaikeissa tapauksissa suoritetaan aivokudoksen herpesbiopsian diagnosointi.

hoito

Kun enkefaliitin oireita ilmenee, kaikki potilaat ovat välttämättä sairaalahoito tehohoitoyksikössä ja tehohoidossa. Vain näissä olosuhteissa on mahdollista suorittaa keuhkojen sydämen elvytys, yhdistää keinotekoinen hengityslaite, jos taudin kulku monimutkaistuu dislokaatio-oireyhtymän kehittymisellä.

Antiviraalista hoitoa määrätään välittömästi, odottamatta testituloksia. Hoidon tehokkuus riippuu lääkkeen antamisen aloittamisajasta. Jos hoito aloitetaan seuraavien 3 päivän aikana, palautuneiden määrä ilman näkyviä neurologisia poikkeavuuksia on 38%. Antiviraalisen lääkityksen myöhästyminen johtaa kasvulliseen tilaan puolessa tapauksista, loput 50% on kohtalokas. Valittu lääke on Acyclovir. Lääkettä annetaan vain suonensisäisesti suurina annoksina. Hoidon kulku on 10-14 päivää. Jos neurologiset oireet lisääntyvät, toista kurssi.

Herpeettisen enkefaliitin hoito on tehokkaampaa, kun käytetään samanaikaisesti immunomodulaattoreita ja interferoneja. Käytä tätä varten lääkkeitä Viferon, Cycloferon, Intraglobin. Kroonisessa enkefaliitissa immunoglobuliinia G annetaan immunokorrektiona.

Muu hoito on oireenmukaista: ne suojaavat aivoja kallonsisäisestä verenpaineesta ja hypoksiasta ja taistelevat kasvavaa turvotusta vastaan. Veden ja suolan tasapainon detoksifiointi ja ylläpito suoritetaan infuusioterapiassa suolaliuoksella, kolloidi- ja kiteisten seosten, glukoosiliuoksen avulla.

Ehkä antibioottien nimittäminen sekundäärisen bakteeritartunnan ehkäisemiseksi ja hoitamiseksi.

Neurologiset oireet, kouristukset vaativat antikonvulsanttien, neuroleptikoiden, nootropisten, neuroprotektorien nimittämistä.

Taudin ennuste riippuu oikeasta hoidosta. Antiviraalisten lääkkeiden käyttö johti kuolleisuuden vähenemiseen, mutta herpeettisen enkefaliitin jälkeen neurologiset oireet jäävät useimmissa tapauksissa.

Kliininen arviointi. Herpetinen meningoentraali yli 20-vuotiailla potilailla.

Viruksen enkefaliitin kokonaismäärästä herpeettinen osuus on keskimäärin 10-20%. WHO: n materiaalien mukaan herpesinfektion aiheuttama kuolleisuus on virusinfektioista johtuvan kuolleisuuden rakenteessa toiseksi influenssan jälkeen. Viruksen neuroinfektioiden diagnosointi on monimutkaista, vaatii materiaalisia ja teknologisia kustannuksia, korkeasti koulutettua lääketieteellistä henkilökuntaa. Viruksen neuroinfektioiden transkriptien osuus maailman johtavista klinikoista on harvoin yli 40-50%. On kuvattu kliininen tapaus, jossa potilaan herpeettisen meningoentfaliitin suotuisa tulos on konservatiivisen hoidon taustalla. Asiasanat: viruksen meningiitti, herpeettinen meningoentraali, herpeettinen neuroinfektio, nesteiden suodatus.

Tekijät: prof. MD Shmyrev V.I., prof. MD Devyatkin A.V., Ph.D. Kalenova I.E., Gavrilov D.Yu, Sharinova I.A., Litvinov N.I.

esittely
Herpeettisen meningoentfaliitin aiheuttaja voi olla tyypin 2 herpes simplex-virus (HSV-2) ja varicella-zoster-virus sekä herpes zoster. Kuolevuus tässä patologiassa on 15-20% ja ilman antiviraalista hoitoa 70%. Eloonjääneet potilaat ovat usein pysyviä neurologisia puutteita.
Yleisimmät keskushermoston herpeettisten vaurioiden muodot ovat enkefaliitti, joka voi esiintyä sekä muiden elinvaurioiden (yleistyneen ihon sisäelimen muodossa) että eristämisen yhteydessä.
Herpeettinen enkefaliitti (EH) esiintyy 2–4: llä 1 miljoona asukasta kohti vuodessa. Lapsuus on noin kolmasosa kaikista tapauksista.
PG: llä on dermatoneurotropismi. Tämä tarkoittaa, että ne vaikuttavat ensisijaisesti ihoon, limakalvoihin, joissa on kerrostunut epiteeli, silmät ja keskushermosto. Jälkimmäisessä tapauksessa kehittyvät vakavimmat hengenvaaralliset patologiset prosessit enkefaliitin, meningoentsepalon, meningoentsepalomyeliitin jne. Muodossa.
EH voi kehittyä sekä aivoissa esiintyvien latenttien infektioiden uudelleenaktivoitumisen yhteydessä (nykyaikaisen käsitteen mukaan, noin 2/3 potilaista) että eksogeenisestä infektiosta erittäin virulenttisella viruskannalla (1/3 potilaista).
HSV kykenee tunkeutumaan keskushermostoon hematogeenisillä tai hermojen runkoja pitkin (pääasiassa kolmiulotteisen hermon oksojen ja hajuainekäytävän pitkin). On jo todettu, että ne jakautuvat pääasiassa hermosolujen avulla. Gasserin solmusta virus tulee subkortikaaliseen ytimeen, rungon ytimeen, thalamukseen ja saavuttaa aivokuoren. Kun virus leviää haju- lan läpi, vaikuttavat hippokampus, ajalliset kiertymät, saareke ja cingulaatio gyrus (ts. Limbinen järjestelmä), ja sitten useimmissa tapauksissa aivojen keski-aivo, runko ja pallonpuoliskot otetaan talteen.
EH: n kliinisten oireiden mukaan - klassinen esimerkki enkefaliitista. Sille on tunnusomaista neljä pääasiallista oireyhtymää: oireyhtymä tajunnassa, hypertherminen oireyhtymä, kouristava oireyhtymä ja polttohäiriöiden oireyhtymä.
Herpeettinen enkefaliitti alkaa akuutisti (yleensä 1–5 päivän kuluttua ORI-klinikasta), kun lämpötilan nousu äkillisesti nousee (yleensä yli 39 ° C). Tietoisuus on häiriintynyt: aluksi voi olla lyhytaikainen (muutaman tunnin sisällä) kiihottuma, joka korvataan estolla, uneliaisuudella ja letargialla. Myöhemmin tajunnan alentuminen etenee sen täydelliseen häviöön. Useimmiten korkean kuumeen taustalla heikentynyt tietoisuus ilmenee voimakkaan, syvän ja jatkuvan sorron muodossa (eri asteiden kooma). Tietoisuus palaa vähitellen, ja sen jatkuvan elpymisen jälkeen polttovälineiden oireyhtymän merkit jäävät. Samaan aikaan aivojen etupään lohkot vaikuttavat usein, mikä ilmenee kliinisesti mielenterveyden häiriöillä. Oireyhtymän fokaalihäiriöt voivat myös sisältää minkä tahansa kraniaalisen hermoston toimintahäiriön sopivan klinikan kehittämisen myötä. Hemiplegian tyypin mahdollinen paresis, epäsymmetria ja refleksien menetys, patologisten refleksien esiintyminen. Toinen piirre HE: lle - pysyvä kouristava oireyhtymä. Takavarikot yleistetään usein. Hyperterminen oireyhtymä on myös EH: n ominaispiirre, mutta joskus löytyy ns.
GE: n kuolleisuus ennen asikloviirin esiintymistä oli 70-74%. Nykyään, kun on aloitettu riittävä etiotrooppinen hoito, se on laskenut 5-6 prosenttiin. Kuten jo todettiin, herpeettinen aivovaurio on nekroottinen prosessi, joten NE: n jälkeen neurologisten seurausten todennäköisyys on suuri. Ne voivat olla sekä väliaikaisia ​​että pysyviä. Nykyaikaisen antiviraalisen hoidon taustalla kuolleisuus ei kuitenkaan ole vähentynyt, vaan EH: n tulokset ovat parantuneet elossa olevilla potilailla.
Herpeettisen keskushermostojärjestelmän aivokalvontulehdus kehittyy yleensä enkefaliitin taustalla, ts. etenee meningoenkefaliittina (GME). Lisäksi aivokalvojen tulehdus on serous.
HSV: llä esiintyvien aivokalvojen eristetyt vauriot ovat harvinaisia. Herpeettistä meningiittiä ei voida diagnosoida kliinisten oireiden perusteella. Vaatii erityisiä laboratoriotutkimuksia. Pitkittyneen tai toistuvan seroosisen aivokalvontulehduksen yhteydessä on kuitenkin muiden tutkimusten ohella tarpeen tarkistaa HSV: n läsnäolo.
Kliinisen tapauksen kuvaus
Neurologisessa osastossa potilailla, joilla on akuutti aivoverenkierron häiriö reanimointia ja intensiivihoitoa käsittelevillä osastoilla, havaittiin 28-vuotias nainen diagnoosin yhteydessä: ”Akuutti herpetinen meningoentraali. Aivojen turvotus. Oikea hemipareesi. Kroonisen oikeanpuoleisen sinuiitin paheneminen. Diffuusi kahdenvälinen endobronkiitti. Endoskooppinen kirurgia oikean verisuonisen sinuksen kohdalla, 17.4.2010: alemman nenän concha: n submukosaalinen vasotomia. Tracheostomia 04/04/10. "
Taudin anamneesi.
Marraskuun lopulla - joulukuun alussa 2009 potilas havaittiin ambulanssilla trigeminaalisen neuralgian perusteella.
Maaliskuun 2010 lopussa potilas matkusti Kuubaan.
Potilas pani merkille tilan huononemisen 5. huhtikuuta 2010, jolloin nenän ruuhkautuminen ilmeni. 04/12/10 Vaikea päänsärky. 15,04,10 päänsärky lisääntyi, huimaus, desorientaatio, pahoinvointi, oksentelu, hypertermia (kehon lämpötila 38,8 C). Hänet sairaalahoitoon KB1: ssä ENT: n osastossa diagnosoimalla akuutti röyhkeä sinuiitti.
Taudin kulku.
28-vuotias potilas otettiin ENT-osastolle 17.04.10 oikeanpuoleisen sinuiitin vuoksi.
CT-skannaus 04.17.10: n paranasaalisten poskionteloiden kohdalla: oikeanpuoleisen sinuiitin CT-skannaus. Lievän kalvon paksuuntuminen vasemmassa etulinjassa. Alempien turbiinien hypertrofia. Nenän väliseinän kaarevuus.
Hätäkirurgia suoritettiin: alemman nenän concha: n submukosaalinen vasotomia.
Biopsia oikean verisuonisuolen sisällöstä: Edematiikan ja voimakkaasti tulehtuneen polypous-modifioidun limakalvon leikkaukset, joita reunustavat hengitysteiden epiteeli ja joissa oli merkkejä hypersepektiosta.
Mikrobiologinen tutkimus 20. 04. 2010 nielusta ja nenästä peräisin olevat tahrat osoittivat: Acinetobacter spp. -kasvua, joka oli herkkä moksifloksasiinille, vankomysiinille.
Vastaanottopäivänä aivojen oireet lisääntyivät, disorientaatio ilmestyi, potilaalle kuultiin neurologi. Neurologisessa asemassa maahanpääsyssä: Tainnutus. Dyspoorinen, epäjohdonmukainen paikka, aika ja oma. persoonallisuus. Jyrkkä kaula 3 n, sm Kerniga kahdelta puolelta, oppilaat D = S, valoreaktiot ovat eläviä, nystagmi äärimmäisissä johdoissa. Tendon jerks elää, symmetrinen. Ei ole patologisia pysäytysmerkkejä. PNP ja ohjauspaneeli toimivat kahdella puolella, enemmän oikealle.
Analysoitiin aivojen selkäydinnestettä, todettiin seeruminen aivokalvontulehdus (aivojen selkäydinnesteessä: yli 800/3 sytosista, jonka lymfosyytit olivat yli 50% ja proteiinin lievä kasvu, Pandi-reaktio on negatiivinen).
Aivo-selkäydinnesteen mikrobiologinen tutkimus ei kohdista mikroflooraa.
KLA: ssa: HB-116g / l, erytrosyytit-3,69 x 1012, verihiutaleet-223, leukosyytit-12,4x109, pj-14%, s-i-76%, eo-1%, emäkset -0%, lymf-7%, mon-2%, ESR-36 mm / h.
Veren ja hyytymisen biokemiallisessa analyysissä ei havaittu virtsan yleistä analyysia muutosten vastaanottamisen jälkeen.
Aivojen CT-tarkistus sisäänpääsyllä: aivoissa ei ole tunnistettu patologisia muutoksia.
Vuodesta 18.04 serotonisen aivokalvontulehduksen tehohoitoyksikössä. Detoksifikaatio, turvotuksen vastainen hoito suoritettiin hoidosta huolimatta potilaan tilasta negatiivisella dynamiikalla. Fokaaliset neurologiset oireet (oikeanpuoleiset syvä hemipareesit, patologiset pysäytysmerkit), tajunnan alentuminen koomaan, useita tonis-kloonisia kohtauksia.
19,04,10 g Aivojen MRI toistettiin. (ks. kuva nro 1): Aikaisen lohkon perusosissa on 57 * 39 * 50 mm: n enkefaliittinen tarkennus. Perifokaalista turvotusta ei esiinny. Medianrakenteita ei muuteta.
Päätelmä: Aikavälin vasemman pallonpuoliskon paljastuneiden muutosten kuva vastaa todennäköisimmin tulehdusmuutoksia (enkefaliitti). Eristetään iskeemisten muutosten kanssa.
19. huhtikuuta 2010 tehtiin nesteanalyysi virus-neuroinfektioiden patogeenien PCR-diagnostiikalle, mikrobiologinen tutkimus, jossa havaittiin sytosiksen vähenemistä 610/3: een.
Hengityselinten häiriöt ilmestyivät, potilas siirrettiin hengityslaitteeseen. Huhtikuun 28. päivästä lähtien on asetettu tracheostomia.
Tutkimuksessa aivojen selkäydinnesteestä, joka oli peräisin 19.04 viruksesta 1 ja tyypin 2 DNA: sta, havaittiin. Antiviraalista hoitoa on aloitettu prosessin herpeettisen etiologian yhteydessä.
Aivojen CT-skannaus toistetaan: molempien pallonpuoliskon tulehdusmuutosten (enkefaliitti) CT-skannaus, jossa on aivojen turvotusalueita leesioissa.
Potilasta kuuli tartuntataudin asiantuntija, neurokirurgi, kieltäytyi käännöksestä, koska epidemiologinen vaara ei ollut muille, potilaan tilan vakavuus.
Hoidon taustalla positiivinen dynamiikka: heräämisen tason nostaminen ennen tainnutusta yrittää suorittaa elementaarisia komentoja. Aivo-selkäydinnesteiden kontrollitutkimuksissa - sytosiksen väheneminen 147/3: een 04/26/10 alkaen, lymfosyytit noin 70%. Nesteen analyysi taulukon 1 dynamiikassa
Hengitystukien tasoa vähennettiin vähitellen, 03.05.10, potilas siirrettiin spontaaniin hengitykseen.
Kuuleminen tartuntatautien, neurologien, elvytysasiantuntijoiden kanssa päätettiin päättää siirtää potilas tartuntatautien sairaalaan.
Johtopäätös: Akuutti meningoenkefaliitti, jonka herpes simplex-virus on tyypin 1 ja tyypin 2 (aivojen selkäydinnesteessä olevan HSV-DNA: n) aiheuttama aivojen aivotulehduksilla, ottaen huomioon infektion endogeenisen luonteen, se ei tarvitse eristämistä, ja potilaan siirtyminen kliinisen tartuntatautien neuroinfektio-osastolle nro 1 esitetään. Moskova.
Potilas siirretään CIB-numeroon 1.
Neurologisessa tilassa käännöksen hetkellä tajunta tainnutuksen tasolla suorittaa yksinkertaisia ​​ohjeita, nopea tyhjentyminen säilyy, oikeanpuoleinen hemipareesi on voimakkaampi jaloissa, aistien aistien ja aistien ahdistuneisuus.

1 kuukausi sen jälkeen, kun hänet oli siirretty CIB: ään nro 1, hänet sairaalaan jälleen Venäjän federaation presidentin kliiniseen sairaalaan nro 1. Neurologit tutkivat potilasta neurologisessa tilassa: Tietoinen. Emotionaalisesti labiili, estetty, kritiikki on vähentynyt. Puhehäiriöitä ei havaittu. Kohtalaisen ilmaistu mnestic-henkinen lasku (21 pistettä MMSE-asteikolla). Meningeaalisia merkkejä ei ole. FMN-puoli: ei patologiaa. Paresis, herkkyyshäiriöt, ei patologisia pysäytysmerkkejä.
käsittely:
1. monimutkainen etiotrooppinen hoito - Zirax 1500 mg / vrk 04/20/10, 12 vuorokautta, keftriaksoni 4 g / vrk, 30,04 Zovirax IV -kapasiteetista 1000 mg / vrk, lisäksi Cycloferon 250 mg IV meronem 3 -4 g / vrk, tavanic 500 mg / vrk B / C.
2. Pääsyn jälkeen aivo-selkäydinnesteen ekstrakorporaalisella suodattamismenetelmällä suoritettiin yksi-reikäinen heilurimenetelmä, jota vastaan ​​yleiset aivojen oireet (päänsärky, pahoinvointi, desorientaatio) vähenivät, aivojen selkäydinnesteen toistuva analyysi, aivojen selkäydinnesteen solukokoonpanon merkittävä väheneminen havaittiin 783/3: sta (neutrofiilit 198, lymfosyytit 586), jopa 202/3 (neutrofiilit 89, lymfosyytit 113). Menettelyn jälkeen ei ollut komplikaatioita.
3. Antiedematous, neuroprotective, metabolinen, antikonvulsantti, immunostimuloiva hoito tehtiin myös.
Päätelmät.
Konservatiivisen hoidon taustalla kuvataan herpeettisen meningoentsefaliitin kliinistä tapausta, jossa suoritetaan CSFL-menettely, jonka tulos on suotuisa.
Viittauksia.
1. Yushchuk ND, Klimova Ye.A., Dekonenko EP, Fedoseenko GI / / Herpes neuroinfections-2003. Moskovan SEU VUNMTS MZ RF.-s.4-32.
2. Lobzin Yu.V., Pilipenko VV, Gromyko Yu.N. // Meningiitti ja enkefaliitti - 2006 Folian.St.-Petersburg.- s. 65-70
3. Protas II // Herpeettinen enkefaliitti. -2000. Minsk: LLC "Met".- s. 12-126
4. Sorokina.N.N., Bezukhi S.M.// Hermoston häiriö herpesinfektion aikana - 1996. SPb: SPbNIIDI.-p.5-30
5. Gunzburg A.L., Romanova Yu.M. // Polymeraasiketjureaktion diagnoosi ja tartuntatautien hoidon valvonta. - 1998. - № 2. - s. 35 39.
6. Nesterenko VG, Bekhalo V.A, Lovenetsky A.N. // Ihmisherpesvirusten sairauksien klinikka, hoito ja laboratoriotutkimukset: Opas lääkärille /. - M., 1998. - 46 s.
7. Rakhmanova A.G., Prigogine V.K., Neverov V.A. et al. // Tartuntataudit: opas yleislääkäreille. - M. - SPb, 1995. - 304 s.
8. Isakov V.A., Borisova V.V. Herpesvirusinfektioiden laboratorioanalyysi // Tuntematon epidemia: herpes. - Smolensk, 1997. - s. 20-31.
9. Sorokina M.N., Bezukh S.M.— Hermoston häiriöt herpesinfektion aikana. - SPb, 1996. - 35 s.
10. Weber B. / / Lääkehoitojen biologia Int. Meet. Skin Therapy Update.-1994- - EADV, EADV-hallitus. - 1994. - P.46