Muut aivoverisuonisairaudet (I67)

Poissuljettu: lueteltujen olosuhteiden seuraukset (I69.8)

Ei sisällä: aivojen valtimon repeämä (I60.7)

Aivot (ND):

• aneurysma NOS
• hankittu arteriovenoosi-fistula

Tähän ei kuulu:

• synnynnäinen aivojen aneurysma ilman repeämää (Q28.-)
• revitty aivojen aneurysma (I60.-)

Aivojen valtimoiden ateroma

Ei sisällä: subkortikaalinen vaskulaarinen dementia (F01.2)

Myrkytön tromboosi:

• aivojen laskimot
• intrakraniaalinen laskimo sinus

Ei sisällä: aivoinfarktia aiheuttavat olosuhteet (I63.6)

NOS: n akuutti aivoverisuonisairaus

Aivojen iskemia (krooninen)

Venäjällä kymmenennen tarkistuksen (ICD-10) kansainvälinen tautiluokitus hyväksyttiin yhtenä sääntelyasiakirjana, jossa selvitettiin kaikkien osastojen sairaanhoitolaitosten julkisten puhelujen esiintyvyys, syyt ja kuolinsyyt.

ICD-10 esiteltiin terveydenhuollon käytännössä koko Venäjän federaation alueella vuonna 1999 Venäjän terveysministeriön 27.5.1997 antamalla määräyksellä. №170

WHO suunnittelee uuden tarkistuksen (ICD-11) julkaisemisen vuonna 2022.

Krooninen aivojen iskemia - ICD-koodi 10

Äskettäin solunsisäisen verenkierron epäonnistumiset eivät enää ole harvinaisuus. Asiantuntijat määrittelevät tämän väärään ja istumatonta elämäntapaa, huonoja tapoja, ylikuumenemista ja stressiä.

Aivojen iskemia ilmenee verenvirtauksen lopettamisena valtimoiden tukkeutumisen tai terävän supistumisen vuoksi. Näin ollen hapen nälkään kehittyminen, aineenvaihdunta häiriintyy, neuronit alkavat kuolla. Tällaiset prosessit vaikuttavat erittäin negatiivisesti keskushermostojärjestelmän pääelimen toimintaan.

Tilastojen mukaan krooninen iskemia muodostaa suurimman osan aivoverenkiertoon liittyvistä diagnooseista. Vaikka tämän poikkeaman kehittymistä voidaan helposti välttää noudattamalla yksinkertaisia ​​ruokavalion ja terveellisen elämäntavan sääntöjä.

Akuutin aivojen iskemian luokittelu

ICD-10-osa, joka sisältää iskemian, ei sisällä luetteloa todennäköisistä komplikaatioista, jotka johtuvat hapen nälästä. Sydänkohtauksen mahdolliset vaihtelut on jaettu ryhmiin, joissa ilmoitetaan patologian aste:

• verenkierron epäonnistuminen tapahtui aivojen esiasteissa, eli pään verisuonijärjestelmän ulkopuolella;
• kallon alukset kärsivät;
• tukkeuma tapahtui aivojen laskimoissa.

Esimerkiksi, jos sydänkohtaus johtuu aivoverisuonista johtuvasta verihyytymästä, käytetään salausta alueella I63,3 - I63,6. Kun aivoverenkiertoon ja suoniin tuli patologian syy, koodi muuttuu I63.0 - I63.2. I64.0-koodi ilmaisee aivohalvauksen ilman verenvuotoa.

Krooniset koodausvaihtoehdot

Kroonista aivojen iskemiaa (HIHM) ei ole mitenkään osoitettu tautien kansainvälisessä tilastollisessa luokituksessa. Tätä asiakirjaa käytetään lääketieteellisessä yhteisössä perustana yksinäisen lähestymistavan varmistamiseksi eri sairauksien diagnosoinnissa ja hoidossa. Karsinta kirjoitetaan joka kymmenes. Tänään käytetään kymmenennen tarkistuksen pöytäkirjaa (versio 2016).

Krooninen aivojen iskemia ICD-10-koodissa puuttuu, koska se ei koske sairauksia, vaan sitä pidetään kliinisenä diagnoosina. Asiantuntijat sijoittavat tämän sairauden yhdeksi tai toiseksi osaksi, joka perustuu patologian ilmentymiin ja sen syihin:

• useimmiten tällaista poikkeamaa kutsutaan "aivoverisuonisairauksiin": koodi I67. Niinpä nimetä krooniset sairaudet, jotka aiheuttavat verenkierron pitkäaikaisia ​​loukkauksia;
• aivojen iskemia sisältyy osaan ”muu” koodi I67.8 ja I67.9: kaikki idiopaattiset sairaudet sijaitsevat täällä;
• sisäisten aivovaltimoiden tukkeutuminen - I66;
• aneurysmat - I67.0 ja I67.1;
• ateroskleroosi - I67.2;
• erilaisen etiologian enkefalopatia: I67.3 - I67.4;
• Moyamoyan tauti - I67.5;
• pään verisuonijärjestelmän tulehdukset - I67.6 ja I67.7.

Aivojen iskemian aiheuttamat komplikaatiot asetetaan koodiin I69.

Lisäkoodit syyn ilmoittamiseksi

Diagnoosia tehdessään lääkärin tulisi nimetä sairaus erityisellä koodilla, joka on hyväksytty kansainvälisessä luokittelussa, ja huomioi olosuhteet, jotka aiheuttivat kroonista aivojen iskemiaa. Siksi lisätään seuraavien sairauksien nimet:

• korkea verenpaine - I95;
• sydämen patologiat - I21 ja I47;
• jos erityistä ilmenemismuotoa ei ole, asiantuntijat käyttävät aivojen (ei aivojen) valtimon tukkeutumista: salaus I65;
• aivoverenvuoto: koodi on välillä I60 - I62.

Kun selityksiä tarvitaan monimutkaisten selitysten muodossa, muiden alajaksojen koodit määritellään. Jos esimerkiksi puhumme dementiasta, käytä salausta F01.

Vaihtoehdot ICD-10: n käyttöön

Tilastollisten tietojen säilyttämisen helpottamiseksi luotiin tautien kansainvälinen luokittelu. Lisäksi sen avulla voidaan analysoida tietoja sekä yhdellä lääketieteellisellä laitoksella että koko maassa. ICD tarjoaa myös kaikille maailman lääkäreille mahdollisuuden käyttää vain diagnooseja, mikä parantaa lääketieteellisen hoidon laatua.

Pään valtimoiden tai suonien iskeemisen patologian hoidon aikana lääkäri määrää tiettyjä lääkkeitä, jotka parantavat potilaan tilaa. Hätätapauksissa asiantuntijat päättävät toiminnasta.

Hoidon päätyttyä, kun oli mahdollista saavuttaa positiivinen dynamiikka, lääkäri ilmoittaa taudin purkautumisasiakirjoissa ICD-10-koodin kautta. Jos aivojen iskemian lisäksi esiintyy komplikaatioita ja erilaisia ​​seurauksia, asiantuntija osoittaa ne salaamalla ICD-10: n kautta. Lisäksi lääketieteellisen laitoksen tilastotieteilijät lähettävät tiedot edelleen käsittelyn jälkeen. Tämän seurauksena kaikki tiedot kulkevat yhteen keskukseen, jossa kuva pään verisuonten patologioiden esiintymisestä aikuisilla tai lapsilla on yhteenveto ja näkyvissä.

Iskeemiset tilat voidaan todellakin kuvata käyttämällä ICD-10: ää. Käyttämällä kymmenennen tarkistuksen kansainvälisen luokittelijan koodeja asiantuntija pystyy soveltamaan maailman lääketieteellisen käytännön hyväksymiä diagnooseja. Tämä lähestymistapa auttaa arvioimaan tautia asianmukaisesti, määrittelemään sen asianmukaisen hoidon maailman standardin mukaisesti, koska hoitovaihtoehtoja on kuvattu myös ICD-10: ssä.

diagnostiikka

Toimenpiteisiin, joilla pyritään tunnistamaan krooninen aivoverenkiertohäiriö (CNMC), kuuluvat:

• historian ottaminen neuropsykologisten ja neurologisten oireiden luomiseksi;
• laboratorioveren testit viskositeetin, lipidifraktioiden, glukoosin indikaattoreiden osalta;
• aivokudoksen tutkimus: MRI ja CT, duplex ultraääni, transkraniaalinen doppleografia;
• EKG, selkärangan röntgensäde mahdollisten komplikaatioiden määrittämiseksi.

Eri diagnoosi

Cerebrovaskulaarinen vajaatoiminta tai aivojen iskemia ilmenee oireina:

• kipu päähän;
• huimaus;
• ärtyneisyys;
• henkilö menettää kykynsä liikkua normaalisti, liikkeiden koordinointi häiriintyy;
• potilaalle on vaikeaa havaita riittävästi todellisuutta ja ajatella.

Tällaiset ilmenemismuodot eivät ole vain iskeemisten leesioiden ominaispiirteitä. Samankaltaiset valitukset ovat ominaisia ​​somaattisille sairauksille, endokriinihäiriöille, psykologisille häiriöille, ja jopa pahanlaatuisissa kasvaimissa henkilö voi kokea samanlaisia ​​tunteita. Siksi on tarpeen tehdä eriytetty diagnoosi.

On tärkeää erottaa iskemia seuraavista:

• kognitiiviset poikkeavuudet;
• Parkinsonin ja Alzheimerin taudin;
• cortico-basal degeneraatio;
• erotella aivojen kasvaimia;
• idiopaattinen solujen poikkeavuus;
• normotensiivinen hydrokefaali;
• ataksia;
• monijärjestelmän atrofia.

Näiden sairauksien myötä aivoverenkierron vajaatoiminta on yleensä sekava.

hoito

Aivojen iskemia vaatii integroidun lähestymistavan. Lisäksi paljon riippuu neurologin ammattimaisuudesta, koska tämä poikkeama vaatii erityistä huomiota.

Taudin torjumiseksi käytetään:

• verisuonia laajentavat lääkeaineet: aivohalvauksen, iskeemisten hyökkäysten ehkäisemiseksi verenpainemittareiden normalisoimiseksi;
• lääkkeet, joilla on edullinen vaikutus verenkiertoon astioissa ja kyllästetään solut hapella;
• lääkkeet, jotka parantavat aivojen toimintaa ja verenkiertoa;
• on tarpeen palauttaa fyysinen kunto: yleinen vahvistava hoito, fysioterapia, hieronta, fysioterapia (elektroforeesi jne.) suoritetaan.

Kun iskemia havaitaan taudissa, on välttämätöntä saada toiminta, koska lääketieteellinen hoito ei välttämättä anna tuloksia. Vaatii sclerotic plakkien poistamista ja verisuonten luumenin laajentamista. Neurooperaatiot ovat vakavin kirurgian tyyppi, jonka suorittavat vain tietyn tason lääkärit.

Menettelyn jälkeen voi esiintyä arvaamattomia komplikaatioita, joiden seurauksia ei aina korjata realistisesti. Tästä syystä lääkärin skalpeli otetaan vain äärimmäisissä tapauksissa yleensä sen jälkeen, kun lääkkeellä ei ole ollut toivottua vaikutusta.

ICD-10 aivojen iskemian koodi

Kansainvälisen sairausluokituksen (ICD-10) käyttö auttaa lääkäreitä helpommin liikkumaan ihmiskehon monenlaisissa patologioissa. Nykyaikainen lääketiede pystyy määrittämään diagnoosien massan, jota ei voi muistaa tai oppia. Tämä koskee erityisesti verisuonten patologiaa: elinten ja järjestelmien akuutteihin tai kroonisiin verenkiertohäiriöihin liittyviä vakavia sairauksia on monia eri vaihtoehtoja. Erityisesti aivojen iskemia kuuluu "verenkiertoelinten sairauksiin" (luokka IX) ja on aivoverisuonisairauksien osassa. Kussakin kunnossa on koodi, jonka lääkäri käyttää diagnoosissa ja hoidossa.

Akuutin aivojen iskemian luokittelu

Aivojen verisuonten patologia, joka johtuu äkillisestä ja voimakkaasta valtimoverenkierron rikkomisesta, on jaettu erilliseen ryhmään ICD-10. Kaikki aivoinfarktin variantit on jaettu osiin, joista jokainen osoittaa verisuonten patologian tason:

• heikentynyt verenkierto tapahtui aivojen ulkopuolisten alusten tasolla (aivojen esiasteet);
• aivoveren virtaus on heikentynyt;
• aivoverisuonissa muodostui verihyytymä.

ICD-10-koodit I63.0: stä I63.2: een merkitsevät aivojen infarkti- ta, joka on aiheutunut aivojen valtimoiden, i63.3 - I63.6, tromboosista, aivojen valtimoiden ja suonien okkluusiolla. I64.0-koodi salaa aivohalvauksen, jossa aivorakenteissa ei ole verenvuotoa.

Tämä ICD-10-salausryhmä ei sisällä komplikaatioita ja seurauksia, jotka johtuvat akuutista iskeemisestä hyökkäyksestä.

Kroonisten aivojen iskemian koodausvaihtoehdot

Kaikki krooniset sairaudet, jotka johtavat aivorakenteiden iskeemisiin muutoksiin, salataan I67 kohdassa. Seuraavat sairaudet ovat yleisiä syitä pitkittyneeseen aivoverenkiertohäiriöön:

• aivoverenkierron aneurysma (I67.0);
• aivojen aneurysma ilman murtumia (I67.1);
• aivojen ateroskleroottinen vaskulaarinen vaurio (I67.2);
• vaskulaarisista syistä johtuva enkefalopatia (I67.3);
• valtimon hypertensio enkefalopatia (I67.4);
• harvinainen kaulavaltimon ja aivovaltimon verisuonten patologia, jota kuvataan Moyaman taudina (I67.5);
• aivojen laskimot ja valtimot aiheuttavat tulehdusvaurioita, jotka johtavat veren virtauksen heikkenemiseen (I67.6 - I67.7);
• kun tärkeintä syytä aiheuttavaa tekijää on vaikea tunnistaa, käytetään koodeja I67.8 - I67.9, jotka osoittavat kaikki sairauksien määrittelemättömät variantit.

Kaikki akuutin tai kroonisen aivojen iskemian seuraukset salataan I69 alajaksolla.

Lisäkoodit syyn ilmoittamiseksi

Usein lääkärin ei tarvitse vain korostaa taustalla olevaa sairauskoodia, vaan myös tunnistaa muita syy-tekijöitä, jotka johtivat iskeemisiin tiloihin pään sisällä. Tätä varten käytetään muiden alakohtien kippaimia:

• hypotensio (I95);
• vaikea sydänsairaus (I21, I47);
• yksittäisten ei-aivo-valtimoiden tukos (I65);
• aivoverenvuotojen erilaiset variantit (I60 - I62).

Jos sinun täytyy määrittää komplikaatiot, lääkäri voi käyttää muiden osien koodausta. Erityisesti vaskulaarisista syistä johtuvan dementian tyypin vakavien aivosairauksien esiintymisen tapauksessa salausta F01 voidaan käyttää.

Vaihtoehdot ICD-10: n käyttöön

ICD-10: n käytön päätarkoitus minkä tahansa lääkärin käytännössä on kyky suorittaa tilastollinen analyysi sekä samassa lääketieteellisessä laitoksessa että maan ja maailman lääketieteessä. Lisäksi kansainvälinen luokitus antaa kaikille maailman lääkäreille mahdollisuuden käyttää samoja diagnooseja, jotka auttavat hoitoa tehokkaasti ja oikein.

Jos akuutti tromboosi tai krooninen aivoverisuonten iskemia havaitaan, lääkäri suorittaa hoidon, jonka tavoitteena on potilaan täydellinen kovettaminen aivojen tai aivojen valtimoiden patologiasta. Tarvittaessa voidaan tehdä kirurgisia toimenpiteitä. Jos hoito on onnistunut, sitten lääkäri ilmoittaa diagnoosin ICD-10-salauksen muodossa. Sairaalakoodi käsitellään sairaalan tilastopalvelussa, joka lähettää tietoja alueen lääketieteelliseen tietokeskukseen. Jos päädiagnoosin lisäksi on komplikaatioita ja seurauksia, jotka edellyttävät lisätutkimusta ja hoitoa, lääkäri ilmoittaa näiden ehtojen koodauksen käyttäen kansainvälisiä luokituskoodeja.

Kaikki aivojen iskeemiset tilat voidaan salata käyttäen ICD-10: ää. Sovellettaessa 10. luokituksen kansainvälisen luokituksen luokittelua lääkäri käyttää aina kaikkialla maailmassa käytettyjä diagnooseja. Näin voidaan arvioida asianmukaisesti ihmisen taudin lisäksi myös tehokasta hoitoa käyttämällä nykyaikaisia ​​ja korkean teknologian menetelmiä maailman terapiassa.

Krooninen aivojen iskemia

RCHD (republikaaninen terveyskeskus, Kazakstanin tasavallan terveysministeriö)
Versio: Kazakstanin tasavallan terveysministeriön kliiniset pöytäkirjat - 2014

Yleistä tietoa

Lyhyt kuvaus

Termi "krooninen aivojen iskemia" sisältää: "dyskirkulaarisen enkefalopatian", "kroonisen iskeemisen aivosairauden", "verisuonten enkefalopatian", "aivoverenkiertohäiriön", "ateroskleroottisen enkefalopatian". Edellä mainituista nimistä termi "dyscirculatory encephalopathy" esiintyy useimmiten modernissa lääketieteessä [1-5]

Potilasluokka: aikuiset.

Protokollan käyttäjät: neuropatologi, terapeutti, yleislääkäri (perhelääkäri), hätä- ja ensiapuhoito, psykoterapeutti, puhe- terapeutti, fysioterapeutti, fysioterapia ja urheilulääkäri, psykologi, korkea-asteen sosiaalityöntekijä, sosiaalityöntekijä, keskiasteen koulutus.

Lääketieteellinen ja terveysmatkailu näyttelyssä KITF-2019 "Matkailu ja matkailu"

17.-19. Huhtikuuta, Almaty, Atakent

Hanki ilmainen lippu promo-koodiin KITF2019ME

Lääketieteellinen ja terveysmatkailu näyttelyssä KITF-2019 "Matkailu ja matkailu"

17.-19. Huhtikuuta, Almaty, Atakent

Hanki ilmainen lippu promo-koodille!

Mainoskoodi: KITF2019ME

luokitus

diagnostiikka

II. DIAGNOSTIIKKA- JA KÄSITTELYMENETELMÄT, LÄHESTYMISTAPA JA MENETTELYT

- glukoosin glukoosin määrittäminen.

- USDG-aivojen alukset ja brachiocephalic-runko.

- aistien vajaatoiminta (visuaalinen, kuulo jne.).

- paroxysmal-tilat (verenkierron vajaatoiminta vertebrobasilar-järjestelmän altaassa).

- urean, kreatiniinin, elektrolyyttien (natrium, kalium, kalsium) määrittäminen - dehydratoivan hoidon käyttöön liittyvän elektrolyyttitasapainon tunnistaminen.

- Rinnan radiografia (2 projektiota): sydämen kokoonpanon muutos venttiilivirheissä, sydämen rajojen laajentuminen hypertrofisen ja dilatoidun kardiomyopatian läsnä ollessa, keuhkojen komplikaatioiden esiintyminen (kongestiivinen, aspiraatiopneumonia, tromboembolia jne.).

Eri diagnoosi

Eri diagnoosi:

Hoitoon Koreassa, Israelissa, Saksassa, Yhdysvalloissa

Ota yhteys lääkäriin

Hoidetaan Koreassa, Turkissa, Israelissa, Saksassa ja muissa maissa

Valitse ulkomainen klinikka

Ilmainen konsultointi ulkomailta! Jätä pyyntö alla

Ota yhteys lääkäriin

hoito

2) Ruokavalio: taulukon numero 10 (rajoittava suola, nesteet).

- glysiini, 20 mg / kg ruumiinpainoa (keskimäärin 1-2 g / vrk) sublingvaalisesti 7-14 päivän ajan

- tolperisonihydrokloridi, 50-150 mg 2 kertaa päivässä pitkään (verenpaineen hallinnan alaisena).

Epileptisen kohtauksen tai epileptisen tilan paraneminen suoritetaan kliinisen protokollan ”Epilepsia. Status epilepticus.

- Vinpocetine - 5-10 mg tabletit 3 kertaa päivässä / päivä; Tabletit 5,10 mg, 2 ml ampullia;
- Nicergolin, 10 mg pillerissä 3 kertaa päivässä, pillerit; ampullit 5 mg tabletit 5, 10 mg.
- Bentsiklana fumarat - hitaasti 50-100 mg / päivä, ampullit; 100 mg 2 kertaa vuorokaudessa 2-3 kuukauden ajan, tabletit. 2 ml ampullia, 100 mg tabletteja.

- tolperisoni - 100 mg / vrk - ampullit, 50 mg tabletit - 50-150 mg / vrk.

Epileptisen kohtauksen tai epileptisen tilan paraneminen suoritetaan kliinisen protokollan ”Epilepsia. Status epilepticus.

- Gabapentiini - 100, 300, 400 mg kapselia.

- Tolperisoni - 50 mg tabletit.

Lääkehoito hätätilanteessa:

- Epilepsiset kohtaukset (ks. Kliininen protokolla "Epilepsia", "Epilepsinen tila").

Erikoisharjoitusten järjestelmän käyttö heikentyneiden moottoritoimintojen palauttamiseksi ja kompensoivan stereotyypin muodostamiseksi.

Moottorin ja henkisen toiminnan jatkuva stimulointi.

- Terveellisen elämäntavan muodostavat opetus-, propaganda- ja propagandatoimintaan tähtäävät terveysalan opetustyöt.

Muut aivoverisuonisairaudet (I67)

Poissuljettu: lueteltujen olosuhteiden seuraukset (I69.8)

Ei sisällä: aivojen valtimon repeämä (I60.7)

Aivot (ND):

• aneurysma NOS
• hankittu arteriovenoosi-fistula

Tähän ei kuulu:

• synnynnäinen aivojen aneurysma ilman repeämää (Q28.-)
• revitty aivojen aneurysma (I60.-)

Aivojen valtimoiden ateroma

Ei sisällä: subkortikaalinen vaskulaarinen dementia (F01.2)

Myrkytön tromboosi:

• aivojen laskimot
• intrakraniaalinen laskimo sinus

Ei sisällä: aivoinfarktia aiheuttavat olosuhteet (I63.6)

NOS: n akuutti aivoverisuonisairaus

Aivojen iskemia (krooninen)

Haku tekstillä ICD-10

Etsi ICD-10-koodista

Aakkoshaku

ICD-10-luokat

• I Jotkut tartuntataudit ja loistaudit
  (A00-B99)

Venäjällä kymmenennen tarkistuksen (ICD-10) kansainvälinen tautiluokitus hyväksyttiin yhtenä sääntelyasiakirjana, jossa selvitettiin kaikkien osastojen sairaanhoitolaitosten julkisten puhelujen esiintyvyys, syyt ja kuolinsyyt.

ICD-10 esiteltiin terveydenhuollon käytännössä koko Venäjän federaation alueella vuonna 1999 Venäjän terveysministeriön 27.5.1997 antamalla määräyksellä. №170

WHO suunnittelee uuden tarkistuksen (ICD-11) julkaisemisen vuonna 2007 2017 2018.

Krooninen aivojen iskemia ICD: ssä 10

Toissijainen valtimoverenpaine: syyt, oireet ja hoito

Monta vuotta menestyksekkäästi kamppailee verenpainetaudin kanssa?

Instituutin johtaja: ”Tulet hämmästymään siitä, kuinka helppoa on parantaa verenpaineesta ottamalla se joka päivä.

Toissijainen valtimoverenpaine on patologinen tila, joka johtuu verenpaineen säätelyyn osallistuvien sisäelinten toimintahäiriöstä. Erota olennaisesta verenpaineesta siinä, että syyt voidaan todeta.

Tämäntyyppisellä taudilla on useimmissa tapauksissa pahanlaatuinen ja progressiivinen kurssi, joka ei ole lähes lääketieteellistä korjausta verenpainelääkkeillä. Koko ajan havaitaan korkea ja pysyvä verenpaine.

Hypertensioiden hoitoon lukijat käyttävät ReCardioa menestyksekkäästi. Kun näemme tämän työkalun suosion, päätimme tarjota sen sinulle.
Lue lisää täältä...

Tutkijat tunnistavat yli 70 erilaista patologiaa, jotka voivat johtaa oireenmukaisen sairauden kehittymiseen. Eri diagnoosi on tarpeen. Mutta tarkan etiologian etsiminen vaatii paljon aikaa, mikä johtaa vakaviin kohde-elinten vaurioihin.

Toissijainen verenpainetauti muodostaa jopa 25% kaikista häiriöistä. Hyvän ennusteen aikaansaamiseksi on tarpeen määrittää epänormaalin prosessin patofysiologia lyhyessä ajassa ja eliminoida se riittävän hoidon avulla.

Taudin luokittelu esiintymisen etiologian mukaan

Kansainvälisen tautiluokituksen (ICD-10-koodi) mukaisesti valtimoverenpaine on ryhmä patologisia tiloja, joiden seurauksena kroonisesti korkea verenpaine diagnosoidaan. Luettelo näistä vaivoista on varsin laaja.

Toissijainen verenpaine voi johtua tiettyjen lääkkeiden ottamisesta. Näitä ovat ehkäisyvalmisteet oraalista antamista varten, tulehduskipulääkkeet, jotka eivät ole steroideja, tabletit sydän- ja verisuonitautien hoitoon.

Jos verenpaineen nousu johtuu aivojen ensisijaisesta patologiasta, diagnosoidaan keskusgeneesin hypertensio. Se kehittyy yleensä aivovammojen, keskushallinnon häiriöiden vuoksi. Toinen syy: aivoverenvuoto, sydänkohtaus, enkefalopatia.

Munuaisten hypertension kehittymisen mekanismit ovat munuaisten toiminnallisuuden rikkomisessa:

• Munuaisten valtimot vaikuttavat. Tämä syy on yleisin. Munuilla on hallitseva asema diabeteksen ja DD: n säätelyssä. Jos he saavat pienen veren määrää, ne tuottavat komponentteja, jotka lisäävät systeemistä verenpainetta munuaisten verenkierron varmistamiseksi. Verenkiertohäiriöiden syyt ovat erilaiset: ateroskleroottiset muutokset, tromboosi, kasvainten kasvaimet.
• Polysystinen munuaissairaus - geneettisesti määritelty patologia, joka aiheuttaa karkean muuntumisen suuren määrän kysta, mikä johtaa elimen toiminnan häiriintymiseen vakavan munuaisten vajaatoiminnan muotoon asti.
• Pitkät tulehdusprosessit munuaisissa. Esimerkiksi krooninen pyelonefriitti. Tällainen tauti on harvinaista, mutta ei poissuljettua.

Endokriininen verenpainetauti kehittyy hormonitoiminnan häiriöiden seurauksena. Patogeneesi on seuraava:

1. Itsenko-Cushingin tauti. Etiologia perustuu lisämunuaisen kuoren tuhoutumiseen, mikä johtaa glukokortikosteroidien lisääntyneeseen tuotantoon. Tämän seurauksena henkilö lisää kuormaa verisuonten sisällä, on tunnusmerkkejä taudista.
2. Pheochromocytoma on patologia, joka vaikuttaa lisämunuaiseen. Lääketieteellisessä käytännössä on melko harvinaista. Yleensä johtaa pahanlaatuisen ja progressiivisen kurssin hypertensioon. Kasvaimen puristumisen vuoksi verenkiertoon vapautuu adrenaliinia ja noradrenaliinia, mikä johtaa kroonisesti korkean diabeteksen ja DD: n tai kriisin syntymiseen.
3. Kona-tauti - kasvain, joka on paikallinen lisämunuaisissa, aiheuttaa aldosteronipitoisuuden kasvua. Hypokalemia, kohonnut verenpaine. Ominaisuus: verenpainelääkkeillä on vain vähän vaikutusta.
4. Kilpirauhanen häiriöt.

Monista sairauksista johtuva verenpainetauti. Näitä ovat synnynnäisen luonteen aortan kaventuminen, avoin valtimokanava, aortan venttiilin vajaatoiminta, kroonisen vajaatoiminnan myöhäiset vaiheet.

Hyvin usein munuaisten vajaatoiminnan taustalla esiintyy valtimon verenpainetauti. Tätä tilannetta kuvaavat jatkuvasti korkea verenpaine, joka johtuu verenkierron heikentymisestä elimissä.

Toissijaisen hypertension kliiniset ilmentymät

Primaarisen ja sekundaarisen valtimon verenpaineen oireet ovat erilaiset, joten hoitoon on erilaisia ​​lähestymistapoja. Ensimmäisessä tapauksessa taudilla on kaikki hypertension merkit, mutta etiologia ei ole määritelty. Toisessa tapauksessa esiintyy AH + -ilmiöiden oireita, jotka ovat ominaista kehon erityiselle rikkomiselle.

Toisessa tapauksessa klinikka sekoitetaan. Jokaisessa yksittäisessä kuvassa merkit ja oireet eroavat merkittävästi. Joillakin on lyhytaikainen verenpaineen nousu kriittisiin arvoihin asti, toisilla on jatkuva vähäinen nousu jne.

Lääkärit sanovat, että tauti muuttaa emotionaalista taustaa ja ihmisen luonne ei ole parempi. Siksi, jos rakkaasi on tullut ärtyisä, kuuma-temperoitu, hänen mielialansa muuttuu dramaattisesti, niin keho signaloi taudin.

Verenpaineen nousun oireet:

• Voimakas päänsärky.
• Visuaalisen havainnon rikkominen (näön hämärtyminen, silmät ja kärpäset silmät).
• Vertigo, tinnitus.
• Pahoinvointi, joskus oksentelu.
• Yleinen huonovointisuus (heikkous ja letargia).
• Nopea syke, pulssi.
• Alaraajojen ja kasvojen pehmeys (varsinkin aamulla).
• Ahdistus, emotionaalinen lability.

Selvimmät kliiniset ilmenemismuodot hypertension neurogeenisen muodon taustalla. Potilas valittaa vakavasta takykardiasta, lakkaamattomista päänsärkyistä, lisääntyneestä hikoilusta ja kouristavasta tilasta (harvoin).

Endokriinisen verenpaineen merkkikohtainen täyteys. Toisin sanoen ihmisissä vain kasvot ja keho muuttuvat kuolemaan, kun taas ylempi ja alempi raajat pysyvät samoina. Yleensä diagnosoidaan kädessä sukupuolen aikana vaihdevuodet.

Munuaisten verenpainetaudin vuoksi esiintyy voimakkaita päänsärkyä, visio heikkenee merkittävästi, päähän on raskaus, tunne oman sydämen sykeestäsi.

Merkit, jotka erottavat taudin ensisijaisen muodon toissijaisesta:

1. Äkillinen taudin esiintyminen.
2. Nuori ikä jopa 20 vuotta tai 60 vuoden iässä.
3. DM: n ja DD: n pysyvä kasvu.
4. Patologian nopea eteneminen.
5. Lääkehoidon tehokkuus tai vaikutuksen puute on vähäinen.
6. Sympaattisen lisämunuaisen hyökkäykset.

Joissakin tapauksissa veren ”pään” kasvu on ainoa oire oireenmukaisen verenpaineen ilmentymiselle. Lisäksi esiintyy vain merkkejä taustalla olevasta sairaudesta.

Oireisen verenpaineen erotusdiagnoosi

Toissijaisen hypertension diagnosointi on monimutkainen prosessi. On tarpeen erottaa verenpaineen nousu useista muista sairauksista. Määrittelemätön diagnoosi voi maksaa ihmiselämälle. Diagnostiset toimenpiteet ovat monimutkaisia.

Ensinnäkin on otettava huomioon kliiniset oireet, joista potilas valittaa. Jos epäillään taudin toissijaista muotoa, suoritetaan kattava tutkimus, jonka aikana vähitellen sulkeutuvat valtimoparametrien kasvua edistävät sairaudet.

Yhteisiä tutkimuksia ovat: virtsan ja veren analysointi, verisuonten ultraäänitutkimus, sydämen patologioiden määrittäminen, munuais ultraääni. Jokainen verenpainetyyppi diagnosoidaan erityisen periaatteen mukaisesti.

Kun potilaalla on nefrogeeninen muoto, virtsassa on sedimentti. Jos kuumetta, kivuliaita tunteita nivelissä liittyy, he puhuvat periarteriitista - tauti vaikuttaa moniin järjestelmiin, mukaan lukien munuaiset. Jos esiintyy vain kuumetta ja diabeteksen ja DD: n kasvua, epäillään infektioprosesseja virtsajärjestelmässä.

Jos epäillään endokriinihäiriöitä, tutkitaan hormoneja - katekoliamiinit virtsassa ja veressä, kilpirauhashormonien määrä.

Kun munuaissairaus lisää usein diastolista arvoa. Hemodynaamista verenpaineesta on tunnusomaista systolisten lukujen lisääntyminen. Useimmissa tapauksissa endokriinisessä synnyssä havaitaan systolinen-diastolinen verenpaine.

Toissijaisen verenpaineen hoidon piirteet

Konservatiivinen hoito valitaan yksilöllisesti ottaen huomioon potilaan tilan ja siihen liittyvän sairauden erityispiirteet. Munuaisten patologioiden tunnistamisessa käytetään usein kirurgisia toimenpiteitä.

Usein operatiivinen polku on ainoa ratkaisu, jos diagnosoidaan feokromosytoma, onkologinen kasvain tai kortikosteroomi. Jos aivolisäkkeestä löytyy kasvain, hoito suoritetaan käyttäen lasersäteilyä tai radioaktiivista menetelmää.

Muista määrätä pillereitä, joilla pyritään poistamaan tärkein sairaus. Hoito-ohjelmaa täydennetään useilla verenpainelääkkeillä verenpaineen normalisoimiseksi. Yksi lääke ei auta vähentämään verenpainetta, vaan vain yhdistelmä.

Syy mukaan hoito voi olla seuraava:

• Lisämunuaisen patologiassa suositellaan kirurgista reittiä.
• Jos munuaisissa on tulehduksellisia prosesseja, määrätä antibiootteja, tulehduskipulääkkeitä.
• Jos sinulla on kilpirauhasongelmia, hoidetaan hormonihoitoa. Vain lääkärin valvonnassa.
• Jos patogeneesi johtuu sydämen vajaatoiminnasta tai aortan voimakkaasta kaventumisesta, tarvitaan sydänleikkausta. Muista määrätä lääkkeitä sydämen vajaatoimintaan.
• Kun annostusmuoto korjaa kohteen, vaihda lääkkeet samankaltaisilla keinoilla ilman tällaisia ​​sivuvaikutuksia.
• Keskeisen etiologian verenpaineen taustalla on, jos mahdollista, saavutettava ensisijaisen taudin kompensointi. Esimerkiksi aivokasvain, leikkaus, aivohalvaus, konservatiivinen hoito.

Arteriaalisten arvojen alentamiseksi eri ryhmistä peräisin olevat verenpainelääkkeet määrätään tonometrille. Nämä ovat angiotensiiniä konvertoivan entsyymin estäjät, beetasalpaajat, diureetit, kalsiumantagonistit jne. Hoito on aina yksilöllinen. Lisäksi määrätyt tabletit voimassa olevan rikkomisen mukaisesti. Veren ohenemista varten - Aspekard.

Onnistuneen hoidon avain on pätevä ja oikea-aikainen differentiaalidiagnoosi, jonka avulla voidaan välttää komplikaatioita tulevaisuudessa.

Taudilla on useita tyyppejä: renovaskulaarinen (munuaisvaltimoiden synnynnäinen vasokonstriktio) ja munuaisvaltimon hypertensio.

Toissijaisen hypertension ehkäisy

On monia ehkäiseviä toimenpiteitä oireenmukaisen sairauden hoitamiseksi. Hypertensiivisten potilaiden tärkein suositus on kuitenkin kaikkien sairauksien oikea-aikainen hoito. Jos sinusta tuntuu pahalta, on hälyttäviä oireita, sinun tulee välittömästi ottaa yhteyttä lääkäriin.

Optimoi päivittäinen rutiini. Näin voit antaa keholle tarvittavan lepotilan, virkistäytyä päivittäisen toiminnan jälkeen. On suositeltavaa nukkua 8 tuntia päivässä, jotta raskaita töitä tehdään taukoja varten.

Liikunta auttaa työskentelemään normaalisti kaikkien elinten ja järjestelmien kanssa. Hypertensiolla he lähestyvät sitä huolellisesti. Jotkut urheilulajit voivat herättää voimakkaan verenpaineen nousun kriittisiin numeroihin.

Tärkeimmät ehkäisytoimenpiteet:

1. Vältä stressiä.
2. Vaellus.
3. Metabolian normalisointi.
4. Painonpudotus (jos ylipaino tai lihavuus).
5. Huonojen tapojen hylkääminen.
6. Vähentynyt suolan saanti.

Oireinen hypertensio ei ole helppo patologia, se vaatii erikoislääkärin erityistä huomiota, perusteellista diagnoosia ja tehokasta hoitomenetelmää. Ongelma on merkityksellinen, koska tauti ei ole lähes varovainen konservatiiviseen korjaukseen.

Hoidon puute johtaa useisiin vakaviin komplikaatioihin - sydämen vajaatoimintaan, aivoverenvuotoon, sisäelinten turvotukseen. Myöhemmin ne voivat johtaa vammaan ja kuolemaan. Jos kyseessä on pahanlaatuinen verenpaine, ennuste on huono.

Kaikki verenpaineesta, selkeimmistä ja informatiivisimmista asiantuntijoista kertoo tämän artikkelin asiantuntijalle.

Verenpainetauti (valtimoverenpaine) on sydän- ja verisuonijärjestelmän yleisin sairaus. 20-30% maailman väestöstä kärsii korkeasta verenpaineesta. Ja 50 vuoden iän jälkeen - 50% väestöstä. Hypertension pääasiallinen luokittelu johtuu indikaattoreiden erottamisesta vaiheiden, asteiden ja riskiryhmien mukaan.

Hypertensioiden hoitoon lukijat käyttävät ReCardioa menestyksekkäästi. Kun näemme tämän työkalun suosion, päätimme tarjota sen sinulle.
Lue lisää täältä...

Arteriaalisen verenpaineen luokittelu verenpaineen mukaan (käytetään vuodesta 1999):

• Normaali - 80/120 mm Hg;
• Korkea normaali - 82-89 / 130-139 mm Hg;
• 1 verenpaineen aste (lievä) - 90-99 / 140-159 mm Hg;
• 2 verenpaineen aste (kohtalainen) - 100-109 / 160-179 mm Hg;
• 3 verenpainetauti (vakava) - yli 110/180 mmHg.

2. ja 3. asteen verenpaineessa voi olla 1, 2, 3 ja 4 riskiryhmää. Taudin kehittyminen alkaa pienimmistä elinvaurioista ja riskiryhmän lisääntyessä, patologiset muutokset lisääntyvät. Aikainen diagnoosi ja integroitu lähestymistapa hoitoon voivat estää taudin kehittymisen.

Arteriaalisen hypertension luokittelu Maailman terveysjärjestön (WHO) mukaan:

Vaihe 1 - epävakaa verenpaineen nousu ilman muutoksia sisäelimissä.

Vaihe 2 - jatkuva verenpaineen nousu, sisäisten elinten osassa on muutoksia ilman toimintahäiriötä. Yhdessä tai kahdessa elimessä voi olla samanaikaisesti muutoksia: alukset, sydän, munuaiset, lisämunuaiset, haima, verkkokalvo.

Vaihe 3 - vakava verenpaineen nousu, joka vahingoittaa sisäelimiä ja rikkoo niiden toimintaa:

1. Sydämen vajaatoiminta, stenokardia, sydäninfarkti, sydämen vasemman kammion hypertrofia;
2. Aivoverenkierron, aivohalvauksen, aivoinfarktin loukkaaminen;
3. Verkkokalvon dystrofia, näköhermon atrofia;
4. Munuaisten oireyhtymä - munuaisten ja lisämunuaisen normaalin toiminnan heikentyminen. Hypertensio ja munuaissairaus vahvistavat toisiaan ja luovat kierteen;
5. Aortan ja perifeeristen valtimoiden alusten tappio, ateroskleroosi.

Hypertensioiden luokittelu on tarpeen sairauden laajuuden määrittämiseksi ja terapeuttisten toimenpiteiden tarkemman valinnan varmistamiseksi. Optimaalisesti valittu lääkehoito vakauttaa verenpainetta ja helpottaa suuresti potilaan tilaa.

Mikä on verisuonten dementia ja miten se on vaarallista?

Vaskulaarinen dementia on oireyhtymä, jolle on tunnusomaista henkisten kykyjen ja ihmisen käyttäytymisen heikkeneminen, joka johtuu aivojen alusten leesiosta. Henkisten toimintojen hajoaminen on osittain tai kokonaan. Tämä on erittäin vaarallinen tila, joka johtaa vammaan, joten on erittäin tärkeää kiinnittää huomiota oireisiin mahdollisimman pian ja aloittaa hoito.

Miten tämä tauti kehittyy? Kun alukset vaikuttavat tiettyihin aivojen alueisiin, hermosolut eivät enää saa happea ja ravinteita, jotka ovat välttämättömiä niiden täydellistä toimintaa varten. Tämän vuoksi he alkavat kuolla. Aivot selviävät jonkin aikaa, joten tilanne ei näytä tuntevan itsensä. Mutta potentiaalin loppumisen jälkeen negatiiviset muutokset alkavat vaikuttaa muistin, ajattelun ja puheen tilaan. Nämä kognitiiviset häiriöt vaikuttavat henkilön käyttäytymiseen, jopa hänen riippumattomuutensa vähenee.

Ennuste on erittäin huono, varsinkin jos sairaus etenee nopeasti. Se vaikuttaa potilaan elämään. Tämä osoittaa oikea-aikaisen tutkimuksen ja hoidon tärkeyden. On tärkeää määrittää paitsi vaihe, jotta voidaan ymmärtää, miten tauti kehittyy edelleen, ja tätä prosessia on tarpeen hidastaa.

syistä

Monissa valtioissa uskotaan, että dementian pääasiallinen syy on Alzheimerin tauti, sairaudet, jotka liittyvät hermosolujen kuolemaan. On todettu, että tämän vaarallisen taudin merkkejä voivat aiheuttaa aivojen verenkiertohäiriöt. Tässä tapauksessa puhumme verisuonten syntyä koskevasta dementiasta.

Tämä taudin puhtausmuoto on havaittu noin 15 prosentissa kaikista iäkkäiden dementian tapauksista. Mutta on monia potilaita, joilla on sekasairaus. Ne perustuvat yhdistelmään Alzheimerin taudin kanssa. Taudin kehittymiselle on useita syitä, joiden koodi on ICD 10 - F01.

1. Aivohalvaus. Uskotaan, että pääasiallinen syy verisuonten dementian kehittymiseen on aivoverenkierron akuutit häiriöt, koska aivosolut kuolevat ilman tehoa. Aivohalvaus useaan kertaan lisää dementian kehittymisen riskiä. Tilastot osoittavat, että hyökkäyksen ensimmäisen vuoden aikana se kehittyy noin 30%: lla potilaista. Paljon riippuu aivohalvauksen sijainnista ja vaikutuksen kohteena olevan alueen koosta. On huomattava, että vaskulaarisen geenin dementia alkaa kehittyä, jos leesio on vaikuttanut yli 50 ml aivoihin. Siinä tapauksessa, jos rikkominen vaikutti kognitiivisten toimintojen ydinalueeseen, tämä luku voi olla pienempi.

Aivohalvaus lisää dementian kehittymisen riskiä useita kertoja.

1. Krooninen aivojen iskemia. Tiedemiehen mukaan ei välttämättä edeltäkään dementian kehittymistä, jonka on edeltävä akuutti häiriö, se voi riittää pienten alusten estämiseen. Syy ei välttämättä ole ilmeinen, sitten dementiaa kutsutaan subkortikaaliseksi. Salaisuudesta huolimatta tällainen iskemia voidaan tunnistaa käyttämällä nykyaikaisia ​​tutkimusmenetelmiä.
2. Vähentynyt veren virtaus aivoissa. Tämän taustalla on sydämen vajaatoiminta, verenkierrossa olevan veren väheneminen, voimakas verenpaineen lasku. Verenkierron heikkoudesta johtuen verisuonten poolien perifeeriset alueet eivät saa tarvittavaa määrää verta, joten hermosolut alkavat kuolla.

Voidaan päätellä, että on olemassa kaksi patogeneettistä mekanismia, joiden vuoksi verisuonten dementia kehittyy:

• akuutit verenkiertohäiriöt aivoissa;
• krooninen verenkiertohäiriö aivoissa.

Nämä häiriöt voivat esiintyä yhdessä, minkä seurauksena taudin kliininen kuva muuttuu selvemmäksi.

Taudin kehittymisessä on useita muotoja, kehitysvaiheita, jotka heijastuvat ICD-10: ssä ja vaikuttavat siten diagnoosiin, hoitoprosessiin. Koska tämä rikkominen vaikuttaa ikääntyneiden elinajanodotukseen epäsuotuisan ennusteen vuoksi, on tärkeää tunnistaa oireet ja seurata potilaan hoitoa ajoissa.

Nykyään vaskulaarisen dementian ongelma on sekä lääketieteellinen että sosiaalinen. Tämä johtuu siitä, että tämän taudin seurauksena ihmisten elämänlaatu huononee. Sen vuoksi taloudelliset tappiot ovat huomattavia, koska potilaat tarvitsevat jatkuvaa seurantaa, varsinkin jos niillä on tällainen vakava sairaus.

Potilaan vammaisuudesta johtuva pääasiallinen taakka johtuu usein sukulaisista, jotka tuntevat myös taudin kauheat seuraukset. Sen kestoa ei voida ennakoida, mutta elinajanodote on joka tapauksessa vähemmän, mikä myös usein aiheuttaa paljon kipua.

oireet

Vanhusten verisuonten dementian oireet ilmenevät erilaisista tekijöistä riippuen. Tiettyjen merkkien kohdalla ilmeni sairauden muoto.

1. Dementialle, jolla on akuutti puhkeaminen, jonka koodi on ICD-10 F01.0: n mukaan luonteenomaista kognitiivisen luonteen rikkomisen esiintyminen aivohalvauksen ensimmäisen kuukauden aikana. Tyypillisesti tällaisten merkkien esiintymisaika ei ylitä kolmea kuukautta hyökkäyksen jälkeen.
2. Monen infarktidementian (ICD-10-koodi - F01.1) kehittyminen tapahtuu vähitellen yli puolen vuoden kuluttua useiden iskeemisten jaksojen tapahtumisesta. Taudin tässä muodossa on sydänkohtausten kertyminen pään aivojen parenkyymiin.
3. Subkortikaalinen muoto ilmenee valtimon hypertensiossa. On havaittu oireita aivopuoliskojen valkoisen aineen syvän alueen vahingoittumiselle.

Vaskulaarisen dementian subkortikaalinen muoto lisää painetta

He alkoivat yhä enemmän keskittyä dementian muotoihin, jotka eivät suoraan liity aivoinfarktiin. Tämä johtuu siitä, että potilaille annetaan joskus epätarkka diagnoosi, jonka jälkeen annetaan väärä hoito. On huomattava, että Alzheimerin tauti leviää sairaille ihmisille, joiden hoitoon käytetään muita lääkkeitä. Tässä tapauksessa verisuonten vaurio jatkuu aktiivisemmin.

Vaikka myöhemmin paljastuu potilaan huononevan tilan tarkka syy, ennuste on edelleen erittäin epäsuotuisa, mikä ennen kaikkea vaikuttaa elinajanodotukseen. Siksi on erittäin tärkeää tehdä perusteellinen tutkimus, tarkasti diagnosoida, tunnistaa taudin vaihe. Tätä varten sinun täytyy tutkia pätevät asiantuntijat ja jopa ottaa testit hyvään klinikaan.

Vaskulaarista dementiaa leimaa monenlaisia ​​kliinisiä häiriöitä. Neuropsykologiset ja neurologiset oireyhtymät voidaan yhdistää. Seuraavat oireet ovat tyypillisiä dementiaa sairastaville potilaille:

• psykologisten prosessien hidastuminen;
• kiinnostuksen valikoiman kaventaminen;
• kognitiivinen heikkeneminen;
• ongelmat kotimaisten toimintojen toteuttamisessa, itsepalvelu;
• asianmukaisen arvioinnin menetys.

Kognitiiviset häiriöt sisältävät ensisijaisesti huomiota ja muistin häiriöitä. Ne havaitaan sairauden kehittymisen alussa ja ne kehittyvät aktiivisesti. Jos et ota määrättyjä lääkkeitä, ennuste on vielä pahempi. Yli 50% potilaista, joilla on emotionaalinen inkontinenssi, kuten heikkous tai voimakas itku. Joillakin potilailla on masennuksia.

Taudin merkkejä pidetään myös vaiheesta riippuen.

1. Ensimmäisessä vaiheessa henkilö on hyvin ärtynyt, emotionaalisesti epävakaa. On huimausta, pään kipua, unettomuutta tai uneliaisuutta.
2. Toisessa vaiheessa psykopatologiset oireet pahenevat, ahdistuneisuus-masennusoireyhtymä kehittyy. Tietoisuus voidaan rikkoa, on hallusinaatioita, hulluja tiloja.
3. Kolmannessa vaiheessa muistihäiriöt ja kognitiiviset häiriöt kehittyvät vielä enemmän. Tässä vaiheessa dementia tulee hyvin aktiiviseksi. Jotkut potilaat eivät voi hallita ruokahalua, tulla välinpitämättömiksi, voivat valehdella tai istua tunteja. Voi esiintyä visuaalisia tai kuuloisia hallusinoosia.

diagnostiikka

Mitä verisuonten dementia havaitaan? Kliinisten oireiden lisäksi diagnosoidaan potilaan mielentila, joka suoritetaan käyttämällä erityisiä testejä.

Tutkimuksen tuloksena diagnoosi tehdään kymmenennen kansainvälisen tautiluokituksen perusteella:

• F01.0 - akuutti dementia;
• F01.1 - moni-infarktimuoto;
• F01.2 - Subkortikaalinen dementia;
• F01.3 - sekoitettu kortikaalinen ja subkortikaalinen dementia.

ICD-10: n mukaan muut tyyppiset sairaudet on nimetty F01.8: ksi. Jos tyyppiä ei ole määritetty, aseta koodi F01.9. Kun diagnoosi on tehty ICD-10: n mukaisesti, ja tämän vuoksi on tarpeen käydä läpi kaikki määrätyt tutkimukset ja läpäistä testit, hoito on määrätty.

hoito

Vaskulaarisen dementian hoito on monimutkaista, koska taudin syystä ei ole mahdollista tehdä tarkkoja päätelmiä. Nykyään eriytetty lähestymistapa on yleistynyt, koska dementiaa aiheuttaa oireyhtymien kompleksi.

Lääkärin määräämät lääkkeet on suunniteltu estämään ja hidastamaan potilaan aivoissa tapahtuvaa negatiivista prosessia. Aivoinfarktin estämiseksi käytetään anti-verihiutaleiden torjunta-aineiden ryhmän valmistuksia. Jos sydämessä on patologisia muutoksia, käytetään antikoagulantteja.

Peptidergiset lääkkeet, nootrooppiset, kalsiumkanavan antagonistit edistävät kognitiivisten toimintojen parantumista. On erittäin tärkeää noudattaa tarkasti lääkärin määräämiä annoksia. Et voi ottaa huumeita itse, joita on luettu tai kuultu jonnekin, on tarpeen kuulla asiantuntijoita.

Jos epäillään dementiaa, sinun on viipymättä vietävä henkilö sairaalaan. He tekevät tutkimusta, ottavat testejä, tekevät tarkan diagnoosin, jonka perusteella tehdään päätöksiä hoidon, lääkkeiden määräämisen ja vammaisryhmien osalta. Verisuonten dementian hoito parantaa elämänlaatua ja mahdollisesti pidentää sitä.

- Jos jätät kommentin, hyväksyt käyttäjän sopimuksen

• rytmihäiriö
• ateroskleroosi
• Suonikohjuja
• kiveskohju
• Wien
• peräpukamat
• verenpainetauti
• hypotensio
• diagnostiikka
• dystonia
• loukkaus
• Sydänkohtaus
• iskemia
• veri
• toiminnot
• Sydän
• alukset
• Angina pectoris
• takykardia
• Tromboosi ja tromboflebiitti

• Sydämen teetä
• Gipertonium
• Rannekoru
• Normalife
• VFS
• Asparkam
• detraleks

Muut aivojen verisuonien leesiot

Otsake ICD-10: I67.8

Sisältö

Määritelmä ja yleiset tiedot [muokkaa]

Krooninen aivoverisuonisairaus

Kehon synodit

Krooninen aivoverenkiertohäiriö on hitaasti etenevä aivojen toimintahäiriö, joka johtuu aivokudoksen diffuusisesta ja / tai pienestä polttovahingosta pitkäaikaisen aivoverenkiertohäiriön olosuhteissa.

Yleisimmin käytetty edellä mainituista synonyymeistä on termi "dyscirculatory encephalopathy", joka säilyttää merkityksensä myös tähän päivään.

Käsite "krooninen aivoverenkiertohäiriö" ICD-10: ssä on poissa. Dyscirculatory-enkefalopatian (krooninen aivoverenkiertohäiriö) koodaamiseksi voi olla luokka I67.

Kroonisen aivojen iskemian määrittelyssä havaittujen vaikeuksien ja epäjohdonmukaisuuksien vuoksi epäselvyydet valitusten hoidossa, sekä kliinisten ilmenemismuotojen epäspesifisyys että MRI: n aikana havaitut muutokset eivät sisällä riittäviä tietoja kroonisen aivoverenkierron vajaatoiminnan esiintyvyydestä.

Jonkin verran on mahdollista arvioida aivoverisuonisairauksien kroonisten muotojen esiintymistiheyttä aivohalvauksen esiintyvyyden epidemiologisten indikaattorien perusteella, koska akuutti aivoverenkiertohäiriö kehittyy yleensä kroonisen iskemian avulla valmistetulla taustalla, ja tämä prosessi kasvaa edelleen aivohalvauksen jälkeen. Venäjällä kirjataan vuosittain 400 000–450 000 iskua, Moskovassa yli 40 000 (Boyko A.N. et ai., 2004). Samalla, O.S. Levin (2006), jossa korostetaan kognitiivisten häiriöiden erityistä merkitystä dyscirculatory-enkefalopatian diagnosoinnissa, ehdottaa keskittymistä kognitiivisten toimintahäiriöiden esiintyvyyteen, arvioimalla kroonisen aivoverenkierron vajaatoiminnan esiintyvyyttä. Nämä tiedot eivät kuitenkaan paljasta todellista kuvaa, koska ne rekisteröivät vain vaskulaarista dementiaa (5-22% ikääntyneiden väestöstä), mutta eivät ota huomioon mielenterveysolosuhteita.

Etiologia ja patogeneesi [muokkaa]

Sekä akuuttien että kroonisten aivoverenkierron syiden syyt ovat samat. Ateroskleroosi ja valtimon hypertensio ovat tärkeimpiä etiologisia tekijöitä, ja näiden kahden sairauden yhdistelmä havaitaan usein. Muut sydän- ja verisuonijärjestelmän sairaudet, erityisesti ne, joihin liittyy kroonisen sydämen vajaatoiminnan oireita, ja sydämen rytmihäiriöt, jotka usein johtavat systeemisen hemodynamiikan laskuun, voivat myös johtaa krooniseen aivoverenkiertohäiriöön. Aivojen, kaulan, olkahihnan, aortan, erityisesti sen kaaren, poikkeavuus, joka ei välttämättä ilmene ennen kuin ateroskleroottinen, hypertensiivinen tai muu hankittu prosessi kehittyy, on myös tärkeää. Suuri rooli kroonisen aivoverenkierron vajaatoiminnan kehittymisessä viime aikoina vie laskimopatologiaa, ei vain sisäistä vaan ekstrakraniaalista.

Yleensä kliinisesti havaittava enkefalopatia on sekoitettu etiologia. Kroonisen aivoverenkierron vajaatoiminnan kehittymisen tärkeimpien tekijöiden läsnä ollessa kaikki muut tämän patologian syyt voidaan tulkita ylimääräisiksi syiksi. Kroonisen aivojen iskemian kulkua merkittävästi pahentavien lisä tekijöiden kohdentaminen on välttämätöntä oikean etiopatogeenisen ja oireenmukaisen hoidon käsitteen kehittämiseksi.

Aivojen vajaatoiminnan hidas eteneminen, joka kehittyy kroonista aivoverenkierron vajaatoimintaa sairastavilla potilailla, patologiset prosessit etenevät lähinnä pienten aivojen valtimoiden (aivojen mikroangiopatia) tasolla. Pienen valtimon yhteinen vaurio aiheuttaa diffuusioita kahdenvälisiä iskeemisiä vaurioita, lähinnä valkoista ainetta, ja useita lakunar infarkteja aivojen syvissä osissa. Tämä johtaa aivojen normaalin toiminnan häiriöihin ja epäspesifisten kliinisten oireiden - enkefalopatian - kehittymiseen.

Kliiniset oireet [muokkaa]

Kroonisen aivoverenkierron vajaatoiminnan pääasialliset kliiniset ilmenemismuodot ovat emotionaalisen pallon häiriöitä, polymorfisia liikehäiriöitä, muistin heikentymistä ja oppimiskykyä, jotka johtavat vähitellen potilaiden syrjäytymiseen. Kroonisen aivojen iskemian kliiniset piirteet - progressiivinen kurssi, lavastus, syndromisuus.

Dyscirculatory-enkefalopatian kliinisen kuvan ydin on äskettäin tunnistettu kognitiivisiksi häiriöiksi, jotka havaittiin jo vaiheessa I ja kasvavat asteittain vaiheeseen III. Samaan aikaan kehittyvät emotionaaliset häiriöt (emotionaalinen lability, inertia, tunne-reaktion puute, etujen menetys), erilaiset motoriset häiriöt (ohjelmoinnista ja valvonnasta sekä monimutkaisten neokineettisten, korkeampien automatisoitujen ja yksinkertaisten refleksien liikkeisiin).

Dyscirculatory enkefalopatia voidaan jakaa kolmeen vaiheeseen

• Vaiheessa I edellä mainitut valitukset yhdistetään hajaantuneisiin mikrofokaalisiin neurologisiin oireisiin anisorefleksioina, konvergenssin puutteellisuutena eikä suullisen automatismin refleksitekniikoina. Kävelyssä voi olla pieniä muutoksia (vähentynyt portaiden pituus, hidas kävely), vähentynyt vakavuus ja epävarmuus koordinaattoritestejä suoritettaessa. Tunnetaan usein emotionaalisia persoonallisuushäiriöitä (ärtyneisyys, emotionaalinen lability, ahdistuneisuus ja masennus). Jo tässä vaiheessa syntyy neurodynamiikkaan liittyviä kognitiivisia häiriöitä: henkisen toiminnan hidastuminen ja inertia, uupumus, huomion vaihtelut, RAM-arvon väheneminen. Potilaat selviytyvät neuropsykologisista testeistä ja työstä, jotka eivät vaadi kirjanpitoa. Potilaiden elinvoimainen aktiivisuus ei ole rajoitettu.

• Vaiheelle II on tunnusomaista neurologisten oireiden lisääntyminen mahdollisen ei-karkean, mutta määräävän oireyhtymän muodostumisen kanssa. Erillisiä ekstrapyramidaalisia häiriöitä, epätäydellisiä pseudobulbar-oireyhtymiä, ataksiaa ja keskushermoston (prozo-ja glossosauren) toimintahäiriöitä havaitaan Valitukset ovat heikommat ja vähemmän merkitykselliset potilaalle. Emotionaaliset häiriöt pahenevat. Kognitiiviset toimintahäiriöt lisääntyvät kohtuulliseen asteeseen, neurodynamiikkahäiriöitä täydentää dregregulaatio (fronto-subkortikaalinen oireyhtymä). Kyky suunnitella ja valvoa toimiaan on heikentynyt. Toteutetaan tehtäviä, jotka eivät rajoitu aikakehykseen, mutta kompensointikyky säilyy (tunnistus ja mahdollisuus käyttää kehotteita säilytetään). Tässä vaiheessa voi näkyä merkkejä ammatillisen ja sosiaalisen sopeutumisen vähenemisestä.

• Vaihe III ilmenee useiden neurologisten oireyhtymien läsnäololla. Kävely- ja tasapainon häiriöt, joissa esiintyy usein putoamisia, merkittäviä aivojen häiriöitä, Parkinsonin oireyhtymää, virtsankarkailua. Valtioon kohdistuva kritiikki vähenee, koska valitusten määrä vähenee. Ilmeiset persoonallisuus- ja käyttäytymishäiriöt voivat ilmetä esteenä, räjähdysvaarallisuutena, psykoottisina häiriöinä, apaattisena abulisena oireyhtymänä. Operatiiviset häiriöt (muistin, puheen, käytännön, ajattelun, visuaalisen spatiaalisen funktion viat) liittyvät neurodynamiikkaan ja dysregulatoiviin kognitiivisiin oireyhtymiin. Kognitiiviset häiriöt saavuttavat usein dementian tason, kun syrjäytyminen ilmenee paitsi yhteiskunnallisessa ja ammatillisessa toiminnassa myös jokapäiväisessä elämässä. Potilaat ovat vammaisia, joissakin tapauksissa he menettävät vähitellen kykynsä palvella itseään.

Useimmiten havaitaan kroonisen aivoverenkierron vajaatoiminnassa vestibulo-kammion, pyramidin, amyyttisen, pseudobulbarin, psyko-orgaanisia oireyhtymiä ja niiden yhdistelmiä. Joskus erotetaan kefalginen oireyhtymä erikseen. Kaikkien dyscirculatory-enkefalopatiaa koskevien oireyhtymien ytimessä on sidosten erottaminen valkoisen aineen diffuusisen anoksisen iskeemisen vaurion vuoksi.

Muut aivojen verisuonien leesiot: Diagnoosi [muokkaa]

Kroonisen aivoverenkierron vajaatoiminnan diagnosoimiseksi on tarpeen luoda yhteys aivojen verisuonten kliinisten ilmenemismuotojen ja patologian välillä. Tunnistettujen muutosten oikean tulkinnan kannalta on erittäin tärkeää, että anamnesio kerätään huolellisesti arvioimalla edellisen taudin kulun ja potilaiden dynaamisen tarkkailun. On syytä muistaa, että valitusten vakavuus ja neurologiset oireet ja kliinisten ja parakliinisten oireiden rinnakkaisuus verisuonten aivojen vajaatoiminnan etenemisen kanssa on käänteinen.

On suositeltavaa käyttää kliinisiä testejä ja mittakaavoja ottaen huomioon tämän patologian yleisimmät kliiniset oireet (tasapainon ja kävelyn arviointi, emotionaalisten ja persoonallisuushäiriöiden tunnistaminen, neuropsykologisen testauksen suorittaminen).

Keräämällä anamnesiaa potilaille, joilla on tiettyjä verisuonitauteja, on kiinnitettävä huomiota kognitiivisten häiriöiden etenemiseen, emotionaalisiin ja henkilökohtaisiin muutoksiin, fokusoituviin neurologisiin oireisiin kehittyneiden oireyhtymien asteittaisella muodostumisella. Näiden tietojen tunnistaminen potilailla, joilla on riski aivoverenkierron kehittymisestä tai jotka ovat jo kärsineet aivohalvauksesta ja ohimenevistä iskeemisistä hyökkäyksistä, suurella todennäköisyydellä, voit epäillä kroonista aivoverenkierron vajaatoimintaa etenkin vanhuksilla.

Historiasta on tärkeää huomata, että on olemassa iskeeminen sydänsairaus, sydäninfarkti, angina, raajojen perifeeristen valtimoiden ateroskleroosi, valtimon hypertensio kohde-elimillä (sydän, munuaiset, aivot, verkkokalvo), sydämen kammioiden venttiililaitteen muutokset, sydämen rytmihäiriöt, diabetes mellitus ja muut sairauksiin.

Fyysinen tutkimus mahdollistaa sydän- ja verisuonijärjestelmän patologian tunnistamisen. On tarpeen määrittää raajojen ja pään runko- ja reuna-alusten pulssien turvallisuus ja symmetria sekä pulssivärähtelyjen taajuus ja rytmi. Mittaa verenpaine kaikissa neljässä raajassa. Sydämen ja vatsan aortan auscultate on välttämätöntä sydämen rytmin häiriöiden ja häiriöiden havaitsemiseksi sekä pään päävaltimoiden (kaulan alusten) havaitsemiseksi, mikä mahdollistaa näiden astioiden yläpuolisen melun määrittämisen, mikä osoittaa stenoottisen prosessin läsnäolon.

Ateroskleroottiset stenoosit kehittyvät yleensä sisäisen kaulavaltimon alkuvaiheissa ja yhteisen kaulavaltimon bifurkaation alueella. Sellaisten stenoosien paikantaminen antaa sinulle mahdollisuuden kuulla systolista myrskyä kaula-alusten auskulttuurin aikana. Jos potilaan aluksen yläpuolella on kohinaa, se on lähetettävä päävaltimoiden kaksipuoliseen skannaukseen.

Laboratoriotutkimuksen pääsuunta on selventää kroonisen aivoverenkierron vajaatoiminnan kehittymisen syitä ja niiden patogeneettisiä mekanismeja. Tutki veren kliinistä analyysiä verihiutaleiden, punasolujen, hemoglobiinin, hematokriitin, leukosyyttien, joilla on täysin kehittynyt leukosyyttikaava, heijastuksella. Tutki veren reologisia ominaisuuksia, lipidispektriä, veren hyytymisjärjestelmää, verensokeria. Tarvittaessa suoritetaan lisäkokeita erityisen verisuonitulehduksen estämiseksi jne.

Instrumentaalisten menetelmien tehtävänä on selventää verisuonten ja aivojen aiheuttamien vahinkojen tasoa ja laajuutta sekä tunnistaa taustatauteja. Ratkaise nämä ongelmat toistuvilla EKG-tallenteilla, oftalmoskopialla, ehokardiografialla (indikaatioiden mukaan), kohdunkaulan spondylografiassa (jos epäillään patologiaa vertebrobasilar-järjestelmässä), ultraäänitutkimusmenetelmiä (pään päävaltimoiden USDG, extra- ja intrakraniaalisten alusten duplex- ja triplex-skannaus).

Aivojen aineen ja aivo-selkäydinnesteiden rakenteellinen arviointi suoritetaan kuvantamismenetelmillä (MRI). Harvojen etiologisten tekijöiden tunnistamiseksi suoritetaan ei-invasiivinen angiografia, jonka avulla voidaan havaita verisuonten poikkeavuuksia sekä määrittää vakuuskierron tila.

Tärkeä paikka annetaan ultraäänitutkimusmenetelmille, joiden avulla voidaan tunnistaa sekä aivoverenkierron häiriöt että rakenteelliset muutokset verisuonten seinämässä, jotka ovat stenoosin syy. Stenoosit voidaan jakaa hemodynaamisesti merkittäviksi ja merkityksettömiksi. Jos stenoottiseen prosessiin nähden distaalinen perfuusiopaine vähenee, tämä osoittaa kriittistä tai hemodynaamista merkitsevää vasokonstriktiota, joka kehittyy valtimon luumenin laskun myötä 70-75%. Epävakaiden plakkien, joita esiintyy usein samanaikaisen diabeteksen läsnä ollessa, astian lumenin päällekkäisyys on alle 70% hemodynaamisesti merkittävä. Tämä johtuu siitä, että kun epävakaa plakki voi kehittää arteria-valtimon embolioita ja verenvuotoja plakkissa sen tilavuuden kasvun ja stenoositason lisääntymisen myötä.

Potilaat, joilla on samankaltaisia ​​plakkeja sekä hemodynaamisesti merkittävää stenoosia, olisi saatettava kuulemiseen angiosurgeonille, jotta voidaan ratkaista nopea virtauksen palauttaminen pään päävaltimoiden läpi.

Koska kroonisen aivoverenkierron vajaatoiminnassa aivojen valkoinen aine kärsii eniten, MRI on parempi kuin CT. Kroonisen aivoverenkierron vajaatoimintaa sairastavien potilaiden MRI paljastaa hajanaisia ​​muutoksia valkoisessa aineessa, aivojen atrofiassa, polttovaiheissa aivoissa.

On huomattava, että kaikkia lueteltuja merkkejä ei pidetä erityisinä; dyscirculatory enkefalopatian diagnosoiminen vain kyselyn kuvantamismenetelmien mukaan on virheellinen.

Eri diagnoosi [muokkaa]

Edellä mainitut valitukset, jotka ovat ominaista kroonisen aivoverenkierron vajaatoiminnan alkuvaiheille, voivat esiintyä myös onkologisissa prosesseissa, erilaisissa somaattisissa sairauksissa, heijastaa prodromaalista jaksoa tai tarttuvien tautien astenista "hännää", päästä mielenterveyshäiriöiden oireiden kompleksiin tai endogeenisiin henkisiin prosesseihin.

Muut tarkemmat aivojen verisuonit: Hoito [muokkaa]

Kroonisen aivoverenkierron vajaatoiminnan hoidon tavoitteena on vakauttaa, keskeyttää aivojen iskemian tuhoava prosessi, hidastaa etenemisnopeutta, aktivoida sanogeneettiset mekanismit toimintojen kompensoimiseksi, estää sekä primaarinen että toistuva aivohalvaus, ja hoitaa perussydämisiä ja niihin liittyviä somaattisia prosesseja.

Kroonisen somaattisen sairauden akuutti syntyneiden (tai pahenemisvaiheiden) hoitoa pidetään pakollisena, koska tältä osin kroonisen aivoverenkierron puutteen vaikutukset kasvavat. Ne yhdessä dysmetabolisen ja hypoksisen enkefalopatian kanssa alkavat hallita kliinistä kuvaa, mikä johtaa virheelliseen diagnoosiin, sairaalahoitoon ja ei-riittävään hoitoon.

Indikaatiot sairaalahoitoon

Kroonista aivoverenkiertohäiriötä ei pidetä sairaalahoidon merkkinä, jos aivohalvauksen tai vakavan somaattisen patologian kehittyminen ei vaikuta sen kulkuun. Lisäksi kognitiivisia häiriöitä sairastavien potilaiden sairaalahoito, niiden poistaminen tavanomaisesta tilanteesta voi vain pahentaa taudin kulkua. Kroonisen aivoverenkierron vajaatoimintaa sairastavien potilaiden hoito on hoidettu avohoidossa. jos aivoverisuonisairaus on saavuttanut dyscirculatory-enkefalopatian vaiheen III, on välttämätöntä hoitaa kotona kotoa.

Edellä mainittujen lääkehoitojen valinta johtuen tärkeimmistä hoitosuunnista.

Kroonisen aivoverenkierron vajaatoiminnan pääasiallisena hoitona pidetään kahta perushoidon aluetta - aivojen perfuusion normalisointia vaikuttamalla sydän- ja verisuonijärjestelmän eri tasoihin (systeeminen, alueellinen, mikrokierto) ja vaikutukseen verihiutaleiden hemostaasiin. Molemmat näistä alueista optimoivat aivoverenkierron samanaikaisesti neuroprotektiivisella toiminnolla.

Perus etopatogeneettinen hoito, joka vaikuttaa tärkeimpään patologiseen prosessiin, käsittää ensisijaisesti riittävän verenpaineen ja ateroskleroosin hoidon.

a) verenpainetta alentava hoito

Tärkeä rooli kroonisen aivoverenkierron vajaatoiminnan ehkäisyyn ja vakauttamiseen on osoitettu ylläpitämään riittävä verenpaine.

Kirjallisuudessa on tietoa verenpaineen normalisoinnin positiivisesta vaikutuksesta verisuonten seinämän riittävän vasteen palautumiseen veren koostumukseen, hyper- ja hypokapniaan (verisuonten metabolinen säätely), joka vaikuttaa aivoverenkierron optimointiin. Verenpaineen säilyttäminen tasolla 150-140 / 80 mmHg estää henkisten ja motoristen häiriöiden kasvun kroonista aivoverenkierron vajaatoimintaa sairastavilla potilailla. Viime vuosina on osoitettu, että verenpainetta alentavilla lääkkeillä on neuroprotektiivinen ominaisuus, eli ne suojaavat säilytettyjä neuroneja sekundaarisesta degeneratiivisesta vauriosta aivohalvauksen ja / tai kroonisen aivojen iskemian jälkeen. Lisäksi riittävä verenpainetta alentava hoito voi estää aivoverenkierron primääristen ja toistuvien akuuttien häiriöiden kehittymisen, jonka taustasta tulee usein krooninen aivoverenkiertohäiriö.

b) Lipidiä alentava hoito (ateroskleroosin hoito)

Potilaat, joilla on aivojen verisuonten ja dyslipidemian ateroskleroottinen vaurio, eläinten rajoittamista ja kasvirasvojen käyttöä käyttävän ruokavalion lisäksi on suositeltavaa määrätä lipidiä alentava aine, erityisesti statiinit (atorvastatiini, simvastatiini jne.), Joilla on terapeuttinen ja ennaltaehkäisevä vaikutus. Tehokkaampi on näiden lääkkeiden antaminen dyscirculatory-enkefalopatian alkuvaiheessa. Heidän kykynsä vähentää kolesterolia, parantaa endoteelitoimintaa, vähentää veren viskositeettia, pysäyttää ateroskleroottisen prosessin eteneminen sydämen pää- ja sepelvaltimoiden valtimoissa, on antioksidanttivaikutus, hidastaa β-amyloidin kertymistä aivoissa.

c) Verihiutaleiden vastainen hoito

Iskeemisten häiriöiden tiedetään liittyvän hemostaasin trombosyyttivaskulaarisen linkin aktivoitumiseen, joka määrittää verihiutaleiden verihiutaleiden pakollisen määrityksen kroonisen aivoverisuonisairauden hoidossa. Tällä hetkellä asetyylisalisyylihapon parhaiten tutkittu ja todistettu tehokkuus. Pääasiassa suolen liukoisia muotoja käytetään annoksena 75-100 mg (1 mg / kg) päivittäin. Tarvittaessa hoitoon lisätään muita verihiutaleiden vastaisia ​​aineita (dipyridamoli, klopidogreeli, tiklopidiini). Tämän ryhmän lääkkeiden määräämällä on myös ennaltaehkäisevä vaikutus: se vähentää sydäninfarktin, iskeemisen aivohalvauksen ja perifeerisen verisuonten tromboosin riskiä 20-25%.

Useat tutkimukset ovat osoittaneet, että vain perushoito (antihypertensiivinen, antiaggregantti) ei aina riitä estämään verisuonten enkefalopatian etenemistä. Tältä osin edellä mainittujen lääkeryhmien jatkuvan saannin lisäksi potilaille määrätään kurssihoito aineilla, joilla on antioksidanttia, metabolista, nootrooppista, vasoaktiivista vaikutusta.

d) Antioksidanttiterapia

Kun kroonisen aivoverisuonisairauden eteneminen etenee, suojaavat sanogeneettiset mekanismit, mukaan lukien plasman antioksidanttiominaisuudet, vähenevät yhä. Tältä osin antioksidanttien, kuten E-vitamiinin, askorbiinihapon, etyylimetyylihydroksipyridiinisukkinaatin, Actoveginin, käyttöä pidetään patogeenisesti perusteltuna. Etyylimetyylihydroksipyridiinisukkinaattia kroonisessa aivojen iskemiassa voidaan käyttää tabletin muodossa. Aloitusannos on 125 mg (yksi tabletti) 2 kertaa vuorokaudessa annoksen asteittainen nousu 5-10 mg / kg / vrk (enimmäisannos on 600-800 mg). Lääkettä käytetään 4-6 viikkoa, annosta vähennetään vähitellen 2-3 päivän kuluessa.

d) Yhdistettyjen lääkkeiden käyttö

Kun otetaan huomioon kroonisen aivoverenkierron vajaatoiminnan taustalla olevat erilaiset patogeneettiset mekanismit, potilaat ovat edellä mainitun perushoidon lisäksi määrätty aineita, jotka normalisoivat veren reologiset ominaisuudet, mikrokierron, laskimon ulosvirtauksen, joilla on antioksidanttisia, angioprotektiivisia, neuroprotektiivisia ja neurotrofisia vaikutuksia. Poissulkemaan polypragmaattinen etusija annetaan lääkkeille, joilla on yhdistetty vaikutus, lääkkeiden tasapainoinen yhdistelmä, joka poistaa lääkkeiden yhteensopimattomuuden mahdollisuuden.

e) Metabolinen hoito

Tällä hetkellä on olemassa suuri määrä lääkkeitä, jotka voivat vaikuttaa neuronien metaboliaan. Nämä ovat sekä eläin- että kemiallisia lääkkeitä, joilla on neurotrofisia vaikutuksia, endogeenisten biologisesti aktiivisten aineiden kemiallisia analogeja, aivojen välittäjäainejärjestelmiin vaikuttavia aineita, nootropeja jne.

g) Oireinen hoito

Verisuonten tai sekoitetun dementian oireyhtymän kehittymisen myötä taustahoitoa tehostetaan vaikuttamalla aivojen tärkeimpien neurotransmitterijärjestelmien vaihtoon (kolinerginen, glutamaterginen, dopaminerginen). Koliinesteraasi-inhibiittoreita käytetään - galantamiini 8-24 mg / vrk, rivastigmiini 6-12 mg / vrk, glutamaatti-NMDA-reseptorien modulaattorit (memantiini 10-30 mg / vrk), D2 / D3-agonisti dopamiinireseptoreista a: lla₂-noradrenerginen aktiivisuus piribediili 50-100 mg / vrk. Viimeinen näistä lääkkeistä on tehokkaampi dyscirculatory-enkefalopatian alkuvaiheissa. On tärkeää, että kognitiivisten toimintojen parantamisen myötä kaikki edellä mainitut lääkkeet voivat hidastaa affektiivisten häiriöiden kehittymistä, jotka voivat olla resistenttejä perinteisille masennuslääkkeille, sekä vähentää käyttäytymishäiriöiden vakavuutta. Huumeiden vaikutuksen saavuttamiseksi tulee ottaa vähintään 3 kuukautta. Voit yhdistää nämä työkalut, korvata toiset. Jos positiivinen tulos näkyy, ota tehokas lääke tai huumeet pitkään aikaan.

Huimaus vaikuttaa merkittävästi potilaiden elämänlaatuun. Tällaiset edellä mainitut lääkkeet, kuten Vinpocetine, dihydroergokriptiini + kofeiini, ginkgo biloba -lehtiuute, voivat poistaa tai vähentää huimauksen vakavuutta. Teonurologit suosittelevat tehottomuutensa vuoksi betahistiinia - huimauksen hoitoon, saatavana 8, 16 ja 24 mg: n tableteina. Erityistä hoitoa voidaan tarvita, kun potilaat kehittävät affektiivisia häiriöitä (neuroottisia, ahdistuneita, masentavia). Tällaisissa tilanteissa käytetään masennuslääkkeitä, joilla ei ole antikolinergistä vaikutusta (amitriptyliini ja sen analogit), samoin kuin rauhoittavien tai pienten annosten bentsodiatsepiineja.

On huomattava, että hoidon jakautuminen ryhmiin lääkkeen tärkeimmällä patogeneettisellä mekanismilla on hyvin ehdollinen. Laajempi tutustuminen tiettyyn farmakologiseen työkaluun on erikoistuneita viitekirjoja. Tämän oppaan tehtävänä on määrittää hoitosuunnat.

Kun pään päävaltimot ovat okklusiivisia stenoottisia leesioita, on suositeltavaa nostaa verisuonten läpäisemättömyyden kirurgisen korjauksen ongelma. Rekonstruktiivinen leikkaus suoritetaan usein sisäisillä kaulavaltimoilla. Tämä kaulavaltimon endarterektomia, kaulavaltimon stentointi. Niiden käyttäytymisen indikaattoreita pidetään hemodynaamisesti merkittävän stenoosin läsnäolona (päällekkäisyys yli 70% astian halkaisijasta) tai löysästä ateroskleroottisesta plakkista, josta mikrotrombit voivat tulla pois, mikä aiheuttaa aivojen pienten astioiden tromboemboliaa.

Ennuste riippuu dyscirculatory-enkefalopatian vaiheesta. Taudin etenemisen nopeudet ja hoidon tehokkuus voidaan arvioida samoilla vaiheilla. Tärkeimmät haittatekijät ovat voimakkaita kognitiivisia häiriöitä, joita esiintyy usein samanaikaisesti syksyllä tapahtuvan episodin kasvun ja vamman riskin, kuten TBI: n, ja raajojen murtumien (erityisesti reisiluun kaulan) kanssa, jotka aiheuttavat lisää lääketieteellisiä ja sosiaalisia ongelmia.

Estäminen [muokkaa]

Arvioitu työkyvyttömyyskausi

Potilaiden vamma riippuu dyscirculatory-enkefalopatian vaiheesta.

• Vaiheessa I potilaat voivat työskennellä. Jos tilapäistä työkyvyttömyyttä ilmenee, se johtuu yleensä välitaudista.

• Vaihe II dyscirculatory encephalopathy vastaa II-III-vammaisryhmää. Monet potilaat kuitenkin työskentelevät edelleen, niiden tilapäinen vamma voi johtua samanaikaisesta taudista ja kroonisen aivoverenkierron puutteen ilmiöiden lisääntymisestä (prosessi etenee usein vaiheittain).

• Dyscirculatory-enkefalopatian vaiheen III potilaat ovat poissa käytöstä (tämä vaihe vastaa I-II-vammaisryhmää).

Potilaat, joilla on krooninen aivoverenkiertohäiriö, tarvitsevat jatkuvaa taustahoitoa. Tämän hoidon perustana on korjata verenpaine ja verihiutaleiden vastaiset lääkkeet. Tarvittaessa määrätä aineita, jotka eliminoivat muita kroonisen aivojen iskemian riskin tekijöitä.

Myös muut kuin lääkeaineen altistumismenetelmät ovat erittäin tärkeitä. Näihin kuuluvat riittävä henkinen ja fyysinen stressi, mahdollinen osallistuminen yhteiskunnalliseen elämään. Etupuolen dysbasiaa varten, joilla on kävelyn aloittamishäiriöitä, jäädyttämistä, putoamista vaaroja, erityinen voimistelu on tehokasta. Stabilometrinen koulutus, joka perustuu biopalautuksen periaatteeseen, auttaa vähentämään ataksiaa, huimausta ja posturaalista epävakautta. Affektiivisissa häiriöissä sovelletaan järkevää psykoterapiaa.

Potilaiden tiedot

Potilaiden tulee noudattaa lääkärin suosituksia sekä vakio- että kurssilääkkeitä, seurata verenpainetta ja painoa, lopettaa tupakointi, seurata vähäkalorista ruokavaliota, syödä vitamiineja sisältäviä elintarvikkeita.

Vapaa-ajan voimistelua on käytettävä, käytettävä erityisiä voimisteluharjoituksia, joilla pyritään ylläpitämään tuki- ja liikuntaelimistön (selkäranka, nivelet) toimintoja, harjoituskäyntejä.

He suosittelevat korvaavien tekniikoiden käyttämistä muistihäiriöiden poistamiseksi, tarvittavien tietojen kirjaamiseksi, päivittäisen suunnitelman laatimiseksi. Henkistä toimintaa olisi pidettävä yllä (lukeminen, runojen muistaminen, puhuminen puhelimessa ystävien ja perheen kanssa, television katseleminen, musiikin kuuntelu tai radio-ohjelmat).

On välttämätöntä toteuttaa toteutettavissa olevia kotitalousvelvoitteita, yrittää elää itsenäistä elämäntapaa mahdollisimman pitkään, ylläpitää liikuntaa noudattaen varotoimia, jotta vältetään putoaminen, ja tarvittaessa käyttää muita tukivälineitä.

On syytä muistaa, että ikääntyneiden ihmisten jälkeen kognitiivisten häiriöiden vakavuus kasvaa merkittävästi ja saavuttaa dementian vakavuuden. Kaatumisen estämiseksi on välttämätöntä poistaa niiden esiintymisen riskitekijät:

• poista matot, joihin potilas voi tarttua;

• käytä mukavia luistamattomia kenkiä;

• järjestä huonekalut tarvittaessa uudelleen;

• kiinnitä kaiteet ja erikoiskahvat, varsinkin wc: ssä ja kylpyhuoneessa;

• ottaa suihku istuma-asennossa.

Muu [muokkaa]

Käänteinen aivojen vasokonstriktio-oireyhtymä

Määritelmä ja yleiset tiedot

Käänteinen aivoverisuonten oireyhtymä on harvinainen aivoverisuonisairaus. Sille on tunnusomaista voimakkaat päänsärky, jossa on tai ei ole fokaalisia neurologisia häiriöitä tai kouristuksia, sekä aivojen valtimoiden palautuva segmentaalinen ja multifokaalinen vasokonstriktio.

Käänteinen aivojen vasokonstriktio-oireyhtymä esiintyy pääasiassa alle 50-vuotiailla naisilla.

Etiologia ja patogeneesi

Käänteisen aivoverisuonten oireyhtymän tarkka patofysiologia ei ole tiedossa. Vallitseva hypoteesi viittaa aivoverisuonten lyhyen aikavälin heikentyneeseen kontrolliin. Käänteinen aivojen vasokonstriktio-oireyhtymä voi ilmetä spontaanisti tai aiheuttaa erilaisia ​​provosoivia tekijöitä, joista yleisimpiä ovat työ tai altistuminen erilaisille vasoaktiivisille aineille, kuten erilaiset lääkkeet tai selektiiviset serotoniinin takaisinoton estäjät.

Yleisin kliinisen merkki palautuvasta aivojen vasokonstriktio-oireyhtymästä on vakava akuutti päänsärky. Patologian pääasiallinen komplikaatio on iskeeminen tai hemorraginen aivohalvaus.

Käänteinen posteriorinen enkefalopatian oireyhtymä

Synonyymit: palautuva posteriorinen leukoenkefalopatian oireyhtymä

Määritelmä ja yleiset tiedot

Käänteinen posteriorinen enkefalopatian oireyhtymä on neurotoksinen tila, joka kehittyy toisen kerran suhteessa verenkierron itsesääntelyyn posteriorisissa aivojen alueilla vasteena akuuteille verenpaineen muutoksille. Hyperperfuusio, johon liittyy veri-aivoesteen rikkominen, johtaa vasogeenisen turvotuksen kehittymiseen, useimmiten parietaalisen niskakalvon alueella.

Etiologia ja patogeneesi

Reversiibelin posteriorisen enkefalopatian oireyhtymän patogeneesi ei ole vielä täysin ymmärretty, mutta uskotaan, että se liittyy veri-aivoesteen eheyden rikkomiseen. Kaksi pääteoriaa on ehdotettu: korkea verenpaine johtaa heikentyneeseen itsesääntelyyn, hyperperfuusio endoteelisairauksiin ja vasogeeniseen turvotukseen tai endoteelin vaurioituminen johtaa verisuonten supistumiseen ja hypoperfuusioon, joka johtaa aivojen iskemiaan ja seuraavaan vasogeeniseen turvotukseen.

Useimmiten palautuvia takana enkefalopatian, johon liittyy kohonnut verenpaine (synnytyksen jälkeinen, pre-eklampsia / eklampsia, akuutti glomerulonefriitti), käyttäen sytotoksisia ja immunosuppressiiviset aineet, tromboottinen trombosytopeeninen purppura, hemolyyttis-ureeminen oireyhtymä, septikemian, luuytimen transplatatsiey.

Käänteistä enkefalopatian oireyhtymää kuvaavat kouristukset, päänsärky, letargia, sekavuus, sokeus, tietoisuuden muutokset sekä muut visuaaliset ja neurologiset häiriöt. Hypertensio on poissa tai ei saavuta itsesääntelyn ylärajaa (150-160 mm Hg) 25%: lla potilaista.

MRI: llä ja CT: llä esiintyy useimmiten vasogeenista turvotusta niska- ja parietaalialueilla (

95% tapauksista), turvotus on yleensä symmetrinen.

Progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia, vakava hypoglykemia, infarkti, jonka sijainti on posteriorisissa aivoissa, sagittinen sinus-tromboosi, hypoksinen-iskeeminen enkefalopatia, gliomatoosi.

Antiedematous ja antikonvulsanttihoito on osoitettu, trombolyysi on vasta-aiheinen.

Riittävän hoidon myötä neurologisten häiriöiden regressio tapahtuu yleensä muutaman viikon kuluessa, mutta potilaiden toipuminen useista päivistä vuoteen tai enemmän kuvataan. Joillakin potilailla voi olla jonkin verran neurologisia vaikutuksia - peruuttamattomia muutoksia aivoissa ja jopa leukomalakiassa.

Lähteet (linkit) [muokkaa]

"Neurologia [elektroninen resurssi]: kansallinen johtajuus / EI Gusev, AN Konovalov, VI Skvortsova, AB Geht. - M.: GEOTAR-Media, 2016. - (Sarja "Kansalliset ohjeet"). " - http://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970436202.html

Fugate JE, Claassen DO, Cloft HJ et ai. Posteriorinen palautuva enkefalopatian oireyhtymä: siihen liittyvät kliiniset ja radiologiset havainnot. Mayo Clin. Proc. 2010, 85 (5): 427-32.