Aivo-selkäydinneste, jossa on tuberkuloosinen aivokalvontulehdus

Kasvain

Tuberkuloosisen meningiitin perusta on kalvojen ja astioiden tulehdusprosessi. Pienemmässä määrin tämä prosessi ilmaistaan ​​itse aivokudoksessa. Enemmän kuin muut meningiitin muodot, joissa on tuberkuloosinen aivokalvontulehdus, kärsivät kammion, erityisesti III- ja IV-kammion, keuhkopussi ja ependyma. Lisäksi on pidettävä mielessä, että tuberkuloosista meningiittiä varten seerumin fibriininen eksudaatti ja taipumus tarttuvien prosessien muodostumiseen aivojen selkäydinnesteen järjestelmässä havaitaan aina pitkään. Kaikki tämä johtaa siihen, että tuberkuloosisen aivokalvontulehduksen yhteydessä selkäydinnesteessä on aina määrällisiä ja laadullisia muutoksia, jotka ovat melko tyypillisiä ja pysyviä.

Aivo-selkäydinnesteiden määrä, joka johtuu aivojen selkäydinnesteiden varhaisista vaurioista ja aivojen selkäydinnesteen resorption häiriöistä, kasvaa aina 4-6 kertaa tai enemmän normia vastaan, ts. Se voi olla määränä 400-600 ml tai enemmän. Tässä suhteessa paine on pääsääntöisesti 300 - 400 mm vettä ja sitä korkeampi.

Se on tavallisesti enemmän tai vähemmän selvä aivo-selkäydinnesteestä johtuva proteiinin ja sytosiksen jatkuvan lisääntymisen vuoksi. Hyvin korkea sytoso, neste voi jo olla samea alussa. Joissakin tapauksissa havaitsimme sairauden xanthromromian alussa. Harvinaisissa tapauksissa saattaa esiintyä verenvuotoista selkäydinnestettä. Tähän viitataan kirjallisuudessa.

Solujen määrää voidaan lisätä huomattavasti, saavuttaen 200–300 mm 1 mm 3: ssa, ja joskus se nousee jyrkästi 600–800 tai enemmän. S. M. Zilberscheidin mukaan 173 tuberkuloosista meningiittiä jakautui sytosiksen määrän mukaan seuraavasti: pleosytoosia havaittiin 20/3: sta 50/3: een kolmessa tapauksessa, 50/3: sta 100/3: een - 5 tapauksessa 100/3: sta 200/3 - 35 ° C: ssa, 200/3 - 300/3 - 39 ° C: ssa, 300/3 - 400/3 - 24 ° C: ssa, 400/3 - 500/3 - 32 ° C: ssa, 500/3 - 1000 / 3 - 31 tapauksessa.

D. A. Shamburovin mukaan solujen määrä oli 5–7 päivänä sairauspäivänä 45–800 / 1 3 ja tavanomaiset vaihtelut eivät ylittäneet 100–300 solua / 1 mm 3.

Mitä tulee solujen koostumukseen, taudin alkaessa tavallisesti jopa 70-80% neutrofiileistä ja 30-20% lymfosyyteistä. Joissakin tapauksissa neutrofiilien lukumäärä voi olla vieläkin suurempi. Huomasimme tämän erityisesti sairauden pahenemisessa. Joskus lymfosyyttien määrä voi lähestyä 100%. Pleosytoosin analysoinnissa on pidettävä mielessä, että se voi myös muuttua streptomysiinin tai salyutsidin subarahnoidihoidon vaikutuksesta. Tällaisissa tapauksissa solujen lukumäärän kasvu pidetään lyhyen ajan. Sekalaiset lymfosyyttien neutrofiilien pleosytoosi on tyypillinen tuberkuloosille. Plasmasolut ja monosyytit muodostavat 1-3%. Suuri määrä soluja, joilla on joitakin vaihteluja, pysyy pitkään - 3 kuukautta tai pidempään.

Proteiinia, jolla on tuberkuloosinen aivokalvontulehdus, lisätään. Tämä kasvu johtuu muutoksista verisuonten läpäisevyydessä. Myöhemmissä jaksoissa tämä voi johtua hermoston tuhoutumisesta. Tuberkuloosisen aivokalvontulehduksen läsnäolo pitkään seroosista fibriinista eksudaatista johtaa myös herkän fibriinisen verkon tai kalvon muodostumiseen, joka pysyy tasaisesti ja katoaa, yleensä sytosiksen ja proteiinin vähenemisen myötä.

Proteiinin määrä taudin alkuvaiheessa on alueella 0,66–0,99–1,32%. Toisinaan sairauden alussa proteiini voi saavuttaa suuria määriä - 6,6% tai enemmän. Varhaisessa hajotetussa tuberkuloosileptopachimeningiitissa havaitsimme jo taudin alussa hyvin korkeita proteiinilukuja - jopa 16,5-33%. Jos suuressa säiliössä olevan proteiinimäärän välillä on dissosiaatio, jossa proteiinitaso on kohtalaisen suuria ja lannerangan osassa, jossa se on päinvastoin voimakkaasti lisääntynyt, tämä saattaa merkitä subarahnoidaalisen tilan varhaista tukkeutumista.

Pandyn ja Nonne-Apeltin reaktiot ovat aina julki. Weichbrodtin reaktio on heikosti positiivinen tai negatiivinen. S. M. Zilbersheidin mukaan Takat-Ara-reaktio oli normaalityyppinen 79 tapauksessa 9 tapauksessa, 30 tapauksessa - degeneratiivinen, 15 tapauksessa meningeaalinen, 25 tapauksessa - meningeaalinen ja rappeuttava. Lange-reaktiolla on todennäköisemmin meningeaalinen tai meningeal-degeneratiivinen luonne.

Proteiinin määrä, jolla on jonkin verran vaihtelua, pysyy vakaana pitkään, samanlainen kuin pleosytoosi. Hyvin patognomoninen tuberkuloosista aivokalvontulehdusta varten on heyauirin määrän väheneminen keskimäärin 15-30 mg: aan. Molemmissa suunnissa saattaa olla vaihteluja. Niinpä havaitsimme laskun 7 mg: iin ja jopa 2 mg: iin, mikä samaan aikaan kun potilaiden heikkeneminen. Käsiteltäessä on muistettava, että ACTH: n vaikutuksesta, kuten Loos ja Lerinz osoittavat, määrä voi kasvaa. Tuberkuloosisessa meningiitissa kloridien määrä laskee myös 600–500 mg: aan ja joskus jopa pienemmäksi.

Tuberkuloosibakteereita esiintyy 60–70 prosentissa taudin alkaessa ja harvemmin (40–50 prosenttia) sen myöhemmissä jaksoissa. Tällä hetkellä, kun analysoidaan aivo-selkäydinnesteiden koostumusta, käytetään elektroforeettista menetelmää. Sen avulla voit määrittää yksittäisten proteiinifraktioiden suhteen liuoksessa taudin eri jaksoissa. Erdezin, Benosen ja aknen mukaan taudin alussa albumiinin pitoisuus aivo-selkäydinnesteessä on joskus alhainen, mutta yleensä normaali, kun taas y-globuliinin määrä on prosentteina korkeimmalla tasolla, ja a-globuliinin määrä on jonkin verran pienentynyt. Taudin toisessa vaiheessa albumiinin määrä kasvaa, ja y-globuliinin määrä vähenee ja seerumin ja proteiinin määrän aivo-selkäydinnesteessä välillä on selvä korrelaatio. Taudin kolmannessa vaiheessa albumiinin ja y-globuliinin määrä voi olla normaalia korkeampi. Albumiinin ja globuliinin suhde voi säilyä muuttuneena useiden vuosien ajan tuberkuloosista meningiitistä toipumisen jälkeen.

Elektroforeesia käytettiin myös aivojen selkäydinnesteessä olevien tuberkuloosien havaitsemiseksi. Gradir kaikissa potilailla todettiin Mycobactia. tuberkuloosi, ja 2-luvulla infektio oli sekoitettu - tuberkuloosibakteerit ja kookit löytyivät nesteestä. Tuberkuloosisen aivokalvontulehduksen varhaisessa vaiheessa tuberkuloosibakteerit siirtyvät katodiin, hoitotapauksissa, samanaikaisesti anodiin tai vain anodiin. Samalla löytyy niissä morfologisia muutoksia, joita kirjoittaja selittää muuttamalla bakteerien elinkelpoisuutta tuberkuloosin hoidon vuoksi bakteriostaattisilla aineilla. Tämä oletus vahvistettiin elektroforeesilla Mycobact-liuoksilla. tuberkuloosi (kanta H - 37 RN). Tulokset osoittivat, että elektroforeesi on kaikkein luotettavin menetelmä tuberkuloosibakteerien havaitsemiseksi aivo-selkäydinnesteessä, kun basaalinen tuberkuloosinen meningiitti on. Tällä menetelmällä voit tunnistaa muita taudinaiheuttajia viinaan, joka on äärimmäisen tärkeää sekasinfektioiden kannalta.

Kaikki nämä muutokset ovat tyypillisiä taudin alkuvaiheelle ja pysyvät melko pysyvinä pitkään. Kroonisen ajan tärkein on tulehduksellinen oireyhtymä, mutta hoitoprosessissa voi olla muutoksia aivo-selkäydinnesteen koostumuksessa. Suuressa säiliössä aivo-selkäydinnesteen koostumus normalisoituu vähitellen, ja lannerangassa proteiinin määrä voi olla korkeampi stabiililla pleosytoosilla. Tämä tapahtuu 4-5%: lla potilaista, joilla on subarahnoidaalisen tilan esto suuren säiliön alueella tai ylemmässä selkäytimessä, harvemmin, varhaisessa ja useammin myöhässä, havaitaan proteiinisolujen dissosiaation oireyhtymä. Tämä voi merkitä tulehdusprosessin taantumaa, jonka jäljellä oleva lisääntynyt verisuonten läpäisevyys on havaittu joissakin tapauksissa tuberkuloosi-meningiitin meningovaskulaarisen oireyhtymän yhteydessä.

Toisinaan aivo-selkäydinnesteiden koostumus on samanlainen kuin seerumin meningiitin koostumus. Näissä tapauksissa fibriiniverkko ei ehkä kaatu pitkään ja sokeri voi pysyä suhteellisen suurina.

Aivo-selkäydinnesteiden koostumuksen ja edullisen nykyisen tuberkuloosisen aivokalvontulehduksen kliinisen kuvan välillä on tavallisesti poikkeama: vaikka kliiniset oireet saattavat hävitä lähes kokonaan, aivo-selkäydinneste voi jäädä tulehdukseksi ja yleensä, kuten edellä on todettu, pitkään (4-6 kuukausia ja enemmän). Arvioitaessa aivo-selkäydinnesteiden analyysitietoja on otettava huomioon se, että sen koostumus ei aina vastaa anatomista kuvaa. Koostumuksen normalisoitumista voidaan havaita rajoitetuilla mutta vakavilla muutoksilla. Muller kutsuu tätä "aivojen selkäydinnesteen koostumuksen" hiljaiseksi vaiheeksi.

Tällä hetkellä aivo-selkäydinnesteen koostumuksen normalisoitumista voidaan havaita 2-3 kuukauden kuluessa sairauden alkamisesta (noin 20% tapauksista).

Miten tehdä aivojen selkäydinnesteen analyysi aivokalvontulehduksen aikana, ja mitkä indikaattorit pitäisi olla aivo-selkäydinnesteellä

Aivokalvontulehdus on aivojen vaarallinen sairaus, joka johtaa vammaisuuteen ja ilman lääkärinhoitoa kuolemaan. Koska aivojen selkäydinneste meningiitin aikana muuttaa sen ominaisuuksia, lääkäri voi tutkimuksen jälkeen tehdä tarkan diagnoosin ja määrätä välittömästi tarvittavan hoidon. Aivo-selkäydinneste otetaan lannerangalla (puhkaisu). Tämän menettelyn ei tarvitse pelätä, koska se auttaa valitsemaan tehokkaimman hoitomenetelmän.

Mikä on viina

Selkäydinneste ohjaa hermoston toimintaa. Saadaksesi sen lääkäri tekee potilaasta lannerangan. Nesteen toiminnot:

  • suojaa aivoja vaurioilta ja mekaanisten tekijöiden vaikutuksilta;
  • ylläpitää optimaalista painetta kallon sisällä;
  • edistää aivojen ja kehon nesteiden välisiä aineenvaihduntaprosesseja;
  • poistetaan aineenvaihduntatuotteet;
  • ylläpitää aivojen suorituskykyä.

Selkäydinnesteen kokonaismäärä vaihtelee 140 - 270 kuutiometriä. se on muodostettu eristämällä solut aivojen kammioiden verisuoniliitoksissa. Noin 700 cu. katso viinaa.

Normaali suorituskyky

Tavallisesti aivo-selkäydinnesteellä on seuraavat ominaisuudet:

  • tiheys - 1,005 - 1,009;
  • paineen tulisi olla 100-200 millimetrin sisällä vesipatsaasta;
  • värit eivät saa olla;
  • sytoso (1 mikrolitraa kohti): kammioneste - enintään 1, systeerinen neste - enintään 1, lannerangan neste - 2-3: n sisällä;
  • emäksinen indeksi - 7,31 - 7,33;
  • kokonaisproteiini - 0,16 - 0,33 g / l;
  • glukoosin indikaattori - 2,8 - 3,9 mmol / l;
  • kloori (ionit) - 120-128 millimoolia.

Miten lannerangan puhkeaminen

Aivokalvontulehdus on absoluuttinen merkki lannerangasta. Tämä menettely on kielletty, jos se on:

  • vakava aivokudoksen turvotus (menettely voi aiheuttaa suurta vahinkoa);
  • jyrkkä hyökkäys aivo-selkäydinnesteen paineessa;
  • suuri aivojen muodostuminen;
  • vesipöhö.

Pistokäsittelyn suorittaminen hydrokefaliassa ja painekatkoksen sattuessa kallon sisään voi johtaa tilaan, jossa osa aivokudoksesta leviää niskakyhmyn aukoon. Samaan aikaan keskeisten ihmishenkien tukikeskusten työ on häiriintynyt.

Puhkauksen aikana henkilö makaa hänen puolellaan, taivuttaa päänsä rinnaansa ja johtaa vatsaan, joka on taivutettu polvinivelelle. Tämä asento takaa optimaalisen pääsyn lävistyspaikalle. Se sijaitsee vyötärön kolmannen ja neljännen nikaman välissä. Tässä paikassa ei ole selkäydintä.

Alkoholi levitetään pistoskohdalle, anestesia annetaan ihon alle. Iho on lävistetty erityisellä neulalla, jossa on kärki. Jos se syötetään oikein, aivojen selkäydinneste alkaa erottua neulan läpi.

Analyysin ominaisuudet

Selkäydinnestettä, jossa on aivokalvontulehdus, tutkitaan tiettyjen sääntöjen mukaisesti. Sen ensimmäiset pisarat eivät putoa putkeen ja poistetaan huolellisesti, koska niillä on veren sekoitus. Nesteen on oltava steriili ja kemiallisesti puhdas koeputki. Se rekrytoidaan kahteen alukseen: yksi lähetetään kemialliseen ja yleiseen kliiniseen analyysiin ja toinen bakteriologiseen analyysiin.

Kaikki nestemäiset näytteet suojataan huolellisesti ylikuumenemiselta ja jäähdytykseltä. Bakteerirunkojen määrittämiseksi ne kuumennetaan lisäksi.

Nesteanalyysi suoritetaan useissa vaiheissa:

  • väri, tilavuus, suhteellinen tiheysmittaus;
  • lasketaan näytteessä olevat solut (1 ml);
  • näytteen mikroskooppinen tutkimus;
  • värjätyn näytteen sytologinen tutkimus;
  • biokemiallinen analyysi;
  • Mikroskopia.

Poikkeamat normaaleista indikaattoreista - video

Aivosairauksien läsnä ollessa aivo-selkäydinneste muuttaa sen ominaisuuksia:

  • Jos patogeenisiä mikro-organismeja on läsnä, se on väriltään vihertävän harmaa. Nesteessä havaitaan suuri määrä leukosyyttejä.
  • Nesteen punainen väri osoittaa punasolujen läsnäolon. Se tapahtuu voimakkaan tulehduksen tai vamman jälkeen.
  • Kehon tulehdusprosessien kehittyessä CSF muuttuu keltaiseksi ja jopa ruskeaksi, se havaitsee hemoglobiinin hajoamistuotteet. Tätä ehtoa kutsutaan ksantokromiksi.
  • Mahdollinen väärä väriaine. Se tapahtuu yksittäisten lääkkeiden pitkäaikaisessa käytössä.
  • Aivo-selkäydinnesteen vihreä väri esiintyy aivojen limakalvon tulehduksella.
  • Läpimurto kystat värjättävät sen pimeässä varjossa.
  • Proteiinielementtien sytosiksen aikana aivo-selkäydinnesteestä tulee opalesoiva.
  • Kivulias prosessi aivojen kalvoissa lisää selkäydinnesteen tiheyttä 1 015: een.
  • Fibrinogeenin lisääntynyt määrä edistää fibroosin ja kalvojen hyytymien kasvua. Yleensä tällaisia ​​ilmiöitä esiintyy tuberkuloosin kehittymisen aikana.

Joskus entsyymejä löytyy nesteestä. Normaalisti entsyymejä pitäisi olla vähän. Näiden aineiden pitoisuuden kasvu voi osoittaa aivojen heikentyneen toiminnan.

Meningiitin osalta mikrobisolujen lukumäärän laskeminen on erityisen tärkeää. Tämä numero on välttämätön tarkan diagnoosin ja hoidon valinnan kannalta. Käytä seuraavia laskentamenetelmiä:

  • määritetään Romanovsky Giemsa tai Nokhta -menetelmän mukaisesti värjäytyvien solujen lukumäärä);
  • lasketaan nestemäisiä elementtejä käyttämällä Fuchsin ja Rosenthal-kameraa. Sen puuttuessa kameraa käytetään Goryaevassa.

Solujen lisääntymistä aivo-selkäydinnesteessä meningiitin aikana kutsutaan pleosytoosiksi. Usein hänet diagnosoidaan tulehdussairauksien aikana. Tämä ilmiö ilmenee eniten meningiitin tuberkuloosimuodossa.

Simsonin ratkaisulla värjäytyminen mahdollistaa tarkan eron mikrobi- ja muiden solujen välillä. Kun meningiitti lisää lymfosyyttien, neutrofiilien, monosyyttien, eosinofiilien, basofiilien määrää. Lääkäri on kiinnostunut kaikista näistä tekijöistä.

Aivo-selkäydinnesteen hidas virtaus, sen vastaanottamisen mahdottomuus, voimakas väri, potilaan vakavan tilan ja nesteen koostumuksen välinen ero, aivojen selkäydinnesteen voimakas koagulointi viittaa siihen, että potilaalla on estynyt aivokalvontulehdus.

Epätyypillisten solujen läsnäolo nesteessä säilyttäen samalla sen läpinäkyvyys ja lisääntyneen proteiinipitoisuuden puuttuminen eivät vahvista aivokalvontulehduksen diagnoosia. Potilas suuntautuu lisäkokeisiin, koska tämä ominaisuus voi osoittaa aivojen pahanlaatuisen prosessin etenemisen.

Selkäydinnesteen vaihtuminen kurastuneessa aivokalvontulehduksessa

Alkoholi on tässä tapauksessa heterogeeninen. Sairausprosessin piirre on, että patologisesti muuttuneiden solujen ja mikro-organismien määrä kasvaa nopeasti aivo-selkäydinnesteessä. Jos potilaalle epäillään kehittyvän kurjakuolevaa aivokalvontulehdusta, hänen yleinen tutkimus on suoritettava viimeistään 60 minuutin kuluttua lannerangasta.

Jos selkäydinnesteessä olevien neutrofiilien määrä vähenee merkittävästi, tämä osoittaa, että taudin tulos on suotuisa. Aivo-selkäydinnesteiden analyysi meningiitin aikana auttaa määrittämään patologisen prosessin vakavuuden.

Puhdistuneiden muodostumien läsnä ollessa proteiinin määrä kasvaa, mutta kun kuntoutus on suoritettu, se alkaa laskea. Pleosytoosin ja kohonneen proteiinin yhdistelmä osoittaa meningiitin epäedullisen ennusteen.

Kun taudin röyhkeitä lajikkeita esiintyy, aivojen selkäydinnesteessä on glukoosin väheneminen. Jos sen määrä kasvaa, tämä viittaa taudin taantumiseen.

Selkäydinkanavan nestemäiset ominaisuudet tuberkuloosista meningiittiä

Laboratorioindikaattorit mikro-organismien testeistä, joilla on tuberkuloosinen meningiitti, eivät näytä positiivisia tuloksia. Perusteellisempi tutkimus nestettä auttaa tunnistamaan patogeenin läsnäolon siinä.

Saostuminen voidaan havaita aikaisintaan 12 tuntia analyysin jälkeen. Sakka näyttää fibriiniverkosta hämähäkin tai hiutaleiden muodossa. Se voi havaita suuren määrän mycobacterium tuberculosis -valmistetta.

Tuberkuloosiprosessissa aivo-selkäydinneste pysyy kirkkaana ilman mitään huomattavaa värinmuutosta. Cytosis on melko laajalla alueella ja se vaihtelee meningiitin vaiheen mukaan. Etiotrooppisen hoidon puuttuessa solujen lukumäärä kasvaa aina. Serebrospinaalisen nesteen toistuva keruu hoidon aloittamisen jälkeen merkitsee solujen määrän vähenemistä.

Tyypillinen piirre patologian kehittymiselle on lymfosyyttien läsnäolo nesteessä. Jos se lisää monosyyttien ja makrofagien tasoa, tämä on huono merkki. Aivo-selkäydinnesteessä on suuri määrä neutrofiilejä ja jättimäisiä lymfosyyttejä. Proteiini, jolla on tämä patologia, kasvaa yleensä, sen määrä voi nousta 3 grammaan litraa kohti.

Cerebrospinaalisen nesteen glukoosi-indeksi meningiitin muodossa vähenee dramaattisesti 0,8 mmol: aan. Joskus vähentää kloridien indikaattoria. Hyvä indikaattori on näiden aivo-selkäydinnesteiden indikaattoreiden määrän nousu.

Nestemäinen selkäydinkanava, jossa on meningokokki-aivokalvontulehdus

Aivo-selkäydinnesteen bakteeritutkimus on pakollinen patogeenin tyypin määrittämiseksi. Jos analyysi suoritettiin sairaalahoitoa seuraavana päivänä, lähes kaikissa tapauksissa havaitaan patologisia mikro-organismeja. Taudin kehittymisen 3. päivänä mikrobien määrä vähenee merkittävästi.

Muutokset aivo-selkäydinnesteessä kulkevat useiden vaiheiden läpi

  • lisääntynyt kallonsisäinen paine;
  • neutrofiilisen tyypin sytosiksen kehittyminen;
  • sellaisten muutosten ilmaantuminen, jotka viittaavat pyöreän meningiitin kehittymiseen.

Jos aivokalvontulehduksen hoitoa ei suoriteta tai menee vikaan, selkäydinnesteessä olevat bakteerit löytyvät potilaasta. Proteiinin määrä neutrofiilejä kasvaa. Mitä enemmän proteiinia, sitä voimakkaampi sairaus.

Aivo-selkäydinnesteen ominaisuudet, joilla on seroottinen tulehdus

Seerumin aivokalvontulehduksen yhteydessä CSF on yleensä läpinäkyvä pienellä määrällä lymfosyyttejä. Taudin alkuvaiheessa neutrofiilejä kertyy jonkin verran. Tämä viittaa taudin monimutkaiseen kulkuun ja osoittaa yleensä meningiitin epäsuotuisan ennusteen.

Useimmiten proteiinin indikaattorit vaihtelevat normaalialueella. Joillakin potilailla tämän aineen määrä aivo-selkäydinnesteessä pienenee hieman aivojen selkäydinnesteen lisääntyneen tuotannon vuoksi. Pleosytoosi lisääntyy vain sellaisen meningiitin tapauksessa, jonka aiheuttaa Coxsackie-virus. Herpesillä on päinvastoin melkein poissa.

Elvytysvaiheessa potilaassa on lymfosytoosia. Lievissä tapauksissa sitä vietetään taudin kolmannella päivänä. Mumpsaviruksen aiheuttamassa seroottisessa aivokalvontulehduksessa aivo-selkäydinneste on yleensä läpinäkyvä ilman värjäystä. Se osoittaa lymfosyyttien läsnäolon, ja kloridi-ionien ja glukoosin määrä kasvaa hieman.

Alkoholi tuberkuloosista aivokalvontulehdusta varten

Tuberkuloosinen aivokalvontulehdus on yleisempää lapsilla ja nuorilla kuin aikuisilla. Yleensä se on toissijainen, se kehittyy toisen elimen (keuhkojen, keuhkoputkien tai mesenteriaalisten imusolmukkeiden) tuberkuloosin komplikaationa, jota seuraa hematogeeninen levitys ja aivokalvojen vaurioituminen.

Kliininen kuva

Taudin puhkeaminen on subakuutti, usein on olemassa prodrominen ajanjakso, jossa on lisääntynyt väsymys, heikkous, päänsärky, anoreksia, hikoilu, unen inversio, luonteen muutokset, erityisesti lapsilla, liiallisen kosketuksen, kyyneleen, henkisen toiminnan, uneliaisuuden muodossa.

Kehon lämpötila subfebrile. Päänsärkyä taustalla esiintyy usein oksentelua. Prodromal-aika kestää 2-3 viikkoa. Sitten näkyvät vähitellen lievät kuoren oireet (jäykkä niska, Kernigin oire jne.). Joskus potilaat valittavat näön hämärtymisestä tai heikentymisestä. On olemassa varhaisia ​​merkkejä vaurioitumisesta III ja V I -parin CHN-pareihin (lievä kaksoissilmäys, ylempien silmäluomien lievä ptoosi, squint). Myöhemmissä jaksoissa, jos tautia ei tunnisteta ja spesifistä hoitoa ei ole aloitettu, raajan paresis, afasia ja muut fokaalisen aivovaurion oireet voidaan yhdistää.

Tyypillisin taudin alisäkeinen kulku. Samalla siirtyminen prodromaalisista ilmiöistä silmäoireiden obolin alkamisajanjaksoon tapahtuu vähitellen keskimäärin 4-6 viikon kuluessa. Akuutti puhkeaminen on harvinaisempaa (yleensä pienillä lapsilla ja nuorilla). Krooninen kurssi on mahdollista potilailla, joita on aiemmin hoidettu spesifisillä lääkkeillä sisäelinten tuberkuloosiin.

diagnostiikka

Diagnoosi tehdään epidemiologisen historian (kosketukset tuberkuloosin kanssa) pohjalta, tiedot sisäelinten tuberkuloosin esiintymisestä ja neurologisten oireiden kehittymisestä. Mantoux-reaktio on informatiivinen.

Ratkaisevaa on nesteiden tutkimus. Nesteen paine kasvoi. Neste on kirkas tai hieman opalisoiva. Lymfosyyttinen pleosytoosi paljastuu 600-800 x 106 / l, proteiinipitoisuus nostetaan 2-5 g / l (välilehti 31-5).

Taulukko 31-5. Terveysnesteiden ja eri etiologioiden meningiitin indikaattorit

Usein taudin alussa havaitaan sekoitus neutrofiilinen ja lymfosyyttinen pleosytoosi aivo-selkäydinnesteessä. Glukoosin lasku 0,15-0,3 g / l ja kloridit 5 g / l: iin on ominaista. Kun uutettu CSF säilytetään koeputkessa 12-24 tunnin ajan, siinä muodostuu lempeä fibriinihämähäkkikangas (kalvo), joka alkaa nesteen tasosta ja muistuttaa kumottua joulukuusta. Mycobacterium tuberculosis esiintyy usein tässä kalvossa bakterioskopian aikana. Veressä määritetään ESR: n ja leukosytoosin lisääntyminen.

Aivo-selkäydinnesteen kylvö ja yksityiskohtainen sytologinen tutkimus edistävät erilaista diagnoosia. Jos tuberkuloosista meningiittiä epäillään kliinisesti, ja laboratoriotiedot eivät vahvista tätä, terveydellisistä syistä tuberkuloosihoito määrätään exjuvantibus.

hoito

Käytetään erilaisia ​​tuberkuloosilääkkeiden yhdistelmiä. Ensimmäisten kahden kuukauden aikana ja kunnes herkkyys antibiooteille on havaittu, 4 lääkettä määrätään (ensimmäisen vaiheen hoito): isoniatsidi, rifampisiini, pyratsinamidi ja etambutoli tai streptomysiini. Järjestelmä korjataan huumeiden herkkyyden määrittämisen jälkeen. 2–3 kuukauden hoidon jälkeen (toinen hoitovaihe) he vaihtavat usein kahteen lääkkeeseen (yleensä isoniatsidi ja rifampisiini). Hoidon vähimmäiskesto on yleensä 6-12 kuukautta. Käytä useita vaihtoehtoja lääkkeiden yhdistelmälle.

• Isoniatsidi 5–10 mg / kg, streptomysiini 0,75–1 g / vrk kahden ensimmäisen kuukauden aikana. Kun seurataan jatkuvasti myrkyllistä vaikutusta VIII CHN-etambutolin pariin 15-30 mg / kg päivässä. Tätä kolmiota käytettäessä myrkytyksen vakavuus on suhteellisen pieni, mutta bakterisidinen vaikutus ei aina riitä.

• Isoniatsidin bakterisidisen vaikutuksen tehostamiseksi yhdessä streptomysiinin ja etambutolin kanssa lisätään rifampisiinia 600 mg 1 kerran päivässä.

• Bakterisidisen vaikutuksen maksimoimiseksi pyratsinamidia käytetään vuorokausiannoksena 20-35 mg / kg yhdessä isoniatsidin ja rifampisiinin kanssa. Näiden lääkkeiden yhdistelmä kuitenkin lisää merkittävästi hepatotoksisen vaikutuksen riskiä.

Käytetään myös seuraavaa lääkkeiden yhdistelmää: para-aminosalisyylihappo enintään 12 g / vrk (0,2 g per 1 kg kehon painoa kohden annoksina 20-30 minuuttia syömisen jälkeen, emäksiset vedet), streptomysiini ja ftivatsidi päivittäisenä annoksena 40-50 mg / kg (0,5 g 3-4 kertaa päivässä).

Taudin keskeisten ensimmäisten 60 päivän hoidossa. Taudin alkuvaiheessa (1-2 kuukauden kuluessa) on suositeltavaa käyttää glukokortikoidin sisällä liimapakymeningiitin ja siihen liittyvien komplikaatioiden estämiseksi.

Sairaalahoidon tulee olla pitkä (noin 6 kuukautta) yhdistettynä korjaaviin toimenpiteisiin, tehostettuun ravitsemukseen ja myöhempään oleskeluun erikoistuneessa sanatoriossa. Sitten potilas jatkaa useita kuukausia isoniatsidin ottamista. Hoidon kokonaiskesto on 12-18 kuukautta.

Neuropatioiden ehkäisemiseksi käytetään pyridoksiinia (25-50 mg / vrk), tioktiinihappoa ja multivitamiinia. Potilaita on seurattava, jotta vältetään lääkkeen myrkytys maksavaurion, perifeeristen neuropatioiden, kuten optisten hermojen vaurioitumisen muodossa, sekä ehkäisemään komplikaatioita, kuten cicatricial-adheesioita ja avointa hydrokefaliaa.

näkymät

Ennen tuberkuloosilääkkeiden käyttöä meningiitti päättyi kuolemaan taudin 20–25 päivänä. Tällä hetkellä, kun hoidetaan oikea-aikaisesti ja pitkällä aikavälillä, suotuisa tulos ilmenee 90–95 prosentissa tapauksista. Jos diagnoosi on myöhässä (18-20 päivän sairauden jälkeen), ennuste on huono. Joskus esiintyy relapseja ja komplikaatioita epileptisten kohtausten, hydrokefalin, neuroendokriinihäiriöiden muodossa.

Ominaisuudet tuberkuloosinen aivokalvontulehdus

Tuberkuloosinen aivokalvontulehdus on akuutti sairaus, jossa aivojen vuori vaikuttaa tuberkuloosilla ja tulehtuu. Se on keuhkotuberkuloosin komplikaatio. Tässä artikkelissa selitetään sen esiintymisen syyt ja mekanismit, tärkeimmät oireet, diagnoosin ja hoidon periaatteet.

Kehityksen syyt ja mekanismit

Tuberkuloosinen aivokalvontulehdus kehittyy ihmisissä, jotka kärsivät jo keuhkotuberkuloosista. Syövän aiheuttaja on Kochin tubercle bacillus.

Mycobacterium tuberculosis on haponkestävä bakteeri. Henkilön on tarttunut siihen ilmassa olevilla pisaroilla. Infektioiden lähde on sairas. Nykyään tuberkuloositapausten määrä on kasvanut merkittävästi. Lääkärit toteavat, että esiintyvyys on lähestymässä epidemioita.

Aivojen bakteerien kalvoissa ne kulkeutuvat verenkierron kautta hematogeenisillä. Ensinnäkin ne asettuvat aivojen aluksiin ja tunkeutuvat sen kalvoihin ja aiheuttavat siellä akuuttia tulehdusta. On olemassa ihmisiä, joilla on lisääntynyt riski sairauden kehittymisestä. Näitä ovat:

  • henkilöt, jotka kärsivät tuberkuloosista tai jotka ovat jo hoitaneet;
  • ihmisillä, joilla on immuunipuutos - HIV, AIDS;
  • ihmiset, jotka ovat heikentäneet immuunijärjestelmää;
  • ihmiset, jotka ovat olleet hiljattain kosketuksissa avoimen tuberkuloosin potilaiden kanssa.

Kliininen kuva

Toisin kuin aivojen limakalvon bakteeri- tai virusinfektio, tuberkuloosinen aivokalvontulehdus ei kehitty salamannopeasti, vaan vähitellen. Tätä meningiitin muotoa leimaa pitkäaikainen sairaus, jonka aikana seuraavat oireet voidaan havaita:

  • Päänsärky. Ensinnäkin pää sattuu illalla tai unen aikana, ja sitten se muuttuu lähes vakaana. Tämä päänsärky on melkein vähentynyt kipulääkkeitä.
  • Heikkous, apatia, lisääntynyt uneliaisuus.
  • Merkittävä ruokahaluttomuus jopa anoreksiaan asti.
  • Ärtyneisyys ja liiallinen hermostuneisuus.

Kaikki nämä oireet kehittyvät lisääntyneen kallonsisäisen paineen kasvaessa. Koska tulehdusprosessi kehittyy vähitellen, meningeaalinen oireyhtymä alkaa ilmaantua vasta 7–10 päivän kuluttua, kun vallitseva aika alkaa. Meningeaalisen oireyhtymän tärkeimmät oireet on esitetty taulukossa:

  • Ylempi - lääkäri taivuttaa potilaan kaulaa passiivisesti, ja hänen alaraajojaan taivutetaan joustavasti nivelissä.
  • Keskitaso - jos painat potilasta pubissa, hänen jalkansa taivutetaan polvilleen.
  • Alempi - jos taivutat yhtä jalkaa, toinen taipuu.

Taudin diagnoosin periaatteet

Tuberkuloosinen aivokalvontulehdus - oireet

Ensinnäkin lääkäri tutkii potilaan, kerää anamnesiaa, sairaushistoriaa. Sitten hän tutkii sen ja tarkistaa meningeaaliset oireet. Jo tässä diagnoosin vaiheessa lääkäri epäilee aivokalvontulehduksen kehittymistä. Mutta hoitoa varten ja tarkan diagnoosin tekeminen on välttämätöntä laboratorio- ja instrumentaalidiagnostiikalle.

Tutkimuksen pääasiallinen menetelmä on lannerangan puhkeaminen. Sitä käytetään selkäydinnesteiden keräämiseen, aivo-selkäydinnesteeseen analysoitavaksi. Tuberkuloosisen meningiitin nesteen pääominaisuudet:

  1. Aivo-selkäydinnesteen lisääntynyt paine juuri torkkutilassa. Tuberkuloosisessa aivokalvontulehduksessa aivo-selkäydinneste virtaa virrassa tai usein putoaa.
  2. Jos laitat viinan valoon, esimerkiksi ikkunalaudalle, tunnissa erottuu elokuva, joka hehkuu auringon säteiden alla.
  3. Lisääntynyt solujen määrä aivo-selkäydinnesteessä. Normaalisti 3-5: sta näkökentässä ja tuberkuloosista meningiittiä 200-600.
  4. Proteiinin pitoisuus liuoksessa nousee 1,5-2 grammaan litrassa. Normi ​​on 0,1-0,2.
  5. Glukoosipitoisuuden laskua aivo-selkäydinnesteessä havaitaan vain potilailla, jotka eivät vielä ole HIV-viruksen kanssa.
  6. 10% aivo-selkäydinnesteessä voidaan tunnistaa Koch tuberculosis bacillus.

Lannerangan lisäksi suoritetaan seuraavat tutkimukset:

  1. Survey röntgenkuva rintakehän. Se on tarpeen ensisijaisen tuberkuloosipisteen tunnistamiseksi.
  2. Yleinen verikoe. On tarpeen arvioida tulehdusprosessin vakavuutta kehossa sekä määrittää verisolujen koostumus. Vähentyneellä värien indeksillä potilaan erytrosyytin hemoglobiinilla on anemia.
  3. Aivojen tietokonetomografia suoritetaan aivokalvontulehduksen akuuteissa muodoissa, on tarpeen arvioida tulehdusprosessin vaikutuksen alaisten kudosten määrä.
  4. Sputumin mikroskopia - suoritetaan tuberkuloosin haponkestävien bakteerien tunnistamiseksi sylissä.

Tuberkuloosisen aivokalvontulehduksen hoidon perusperiaatteet

Tuberkuloosisen aivokalvontulehduksen hoito tapahtuu tehohoitoyksiköissä tuberkuloosin annostelulaitoksissa. Tuberkuloosisen meningiitin hoitoon kuuluu:

  • Tiukka vuode.
  • Valtimon verenpaineen, sykkeen, happi- ja hiilidioksiditasojen pysyvä valvonta veressä.
  • Hapen tuki toimitetaan maskin kautta.
  • TB-lääkkeiden hyväksyminen. Näiden lääkkeiden järjestelmä on kehittänyt hoitava lääkäri. Standardimenetelmään kuuluu isoniatsidi, rifampisiini, etambutoli, pyratsinamidi. Ennen näiden lääkkeiden määräämistä tehdään herkkyysanalyysi. Viime aikoina tuberkuloosibakteerien resistenssin tapaukset tavanomaisiin hoito-ohjelmiin ovat yleistyneet.
  • Detoksifiointihoito. Se sisältää sellaisten liuosten laskimonsisäisen injektion kuin Ringerin liuos, Trisol, Disol, Reosorbilact, Poliglukin potilaalle. Näitä lääkkeitä annetaan yhdessä diureettien (Furosemidem, Lasix) kanssa aivosairauden kehittymisen estämiseksi.
  • Hepatoprotectorit - määrätty maksan suojaamiseksi tuberkuloosin vastaisten lääkkeiden hepatotoksisilta vaikutuksilta. Näitä ovat esimerkiksi Heptral, Milk Thistle, Karsil.
  • Kortikosteroideja määrätään infektio- ja myrkyllistä sokkia varten.

Tuberkuloosisen aivokalvontulehduksen komplikaatiot

Tuberkuloosisen aivokalvontulehduksen kulkua voi vaikeuttaa seuraavat olosuhteet:

  • Aivojen turvotus;
  • Tarttuva myrkyllinen sokki;
  • Enkefaliitti - osallistuminen aivojen kudosten tulehdusprosessiin;
  • sepsis;
  • Osittainen halvaus tai pareseesi;
  • Aivojen tunkeutuminen;
  • Kuulon, näkökyvyn, puheen puute.

Tuberkuloosinen aivokalvontulehdus on ensisijaisen aivokalvontulehduksen komplikaatio. Toisin kuin muut aivojen limakalvon tulehdukset, tauti ei kehitty nopeasti, vaan vähitellen 1-2 viikon aikana. Tällaisia ​​potilaita hoidetaan tuberkuloosia hoitavilla lääkärit, tehohoitoyksiköissä, lääkärin valvonnassa.

Mikä on viina, meningiitin indikaattorit

Alkoholi on aivo-selkäydinneste, joka on välttämätön keskushermoston toiminnan kannalta. Laboratorion nestetestaus on yksi tärkeimmistä diagnostisista menetelmistä. Tulosten mukaan diagnoosi on todettu ja hoito on määrätty. Alkoholi meningiitin avulla voit määrittää taudin kehittymisen asteen ja kehon tilan.

Mikä on viina

Alkoholi - aivo-selkäydinneste tai aivo-selkäydinneste (CSF). Se on biologinen neste, joka ohjaa hermoston toimintaa. Laboratoriotutkimus koostuu useista vaiheista:

  1. Preanalytical. Potilas on koulutettu, materiaali kerätään lävistämällä ja näytteet toimitetaan laboratorioon.
  2. Analyyttinen. Tee tutkimusta.
  3. Postanalytical. Vastaanotetun datan dekoodaus.

Analyysin laatu riippuu kunkin vaiheen oikeasta käyttäytymisestä. Alkoholi alkaa muodostua aivojen kammioalusten plexukseen. Samaan aikaan aikuisen kehossa voi kiertää 110 - 160 ml nestettä subarahnoideissa. Tässä tapauksessa selkärangan kanavassa voi olla 50-70 ml nestettä. Se muodostuu jatkuvasti nopeudella 0,2-0,8 ml minuutissa. Tämä ilmaisin riippuu kallonsisäisestä paineesta. Noin 1000 ml CSF: ää voidaan muodostaa koputtamalla.

Näyte aivo-selkäydinnesteestä saadaan käyttämällä lannerangan kautta selkäytimen kanavaa. Ensimmäiset nestepisarat poistetaan ja loput kerätään kahteen putkeen. Ensimmäinen on sentrifugi kemiallista ja yleistä nesteanalyysiä varten. Toinen putki on steriili ja sitä käytetään bakteeritutkimukseen aivo-selkäydinnesteestä. Erikoismuodossa asiantuntija ilmaisee paitsi potilaan nimen ja isännän myös diagnoosin ja analyysin tehtävän.

Indikaattoreiden tulkinta

Aivo-selkäydinneste, ilman häiriöitä ja erilaisia ​​sairauksia, on väritön ja läpinäkyvä.

Siinä tapauksessa, että liemessä on erilaisia ​​bakteereja ja muita patogeenejä, se saa harmaanvihreän värin. Samalla löytyy myös leukosyyttejä.

Erytrokromia, jossa aivo-selkäydinneste saa punaisen sävyn, johtuu verenvuotojen esiintymisestä. Myös aivovammoja varten.

Tapauksissa, joissa kehossa alkaa kehittyä tulehdusprosesseja, aivo-selkäydinneste muuttuu väriltään kellertävän ruskeaksi ja hemoglobiinin hajoamistuotteet jäljitetään. Lääketieteessä tätä ehtoa kutsutaan ksantokromiksi. Mutta on myös väärä tyyppi, kun nesteen värisävy muuttuu pitkittyneen lääkityksen seurauksena.

Harvinaisissa tapauksissa muodostuu aivojen selkäydinnesteen vihreä väri. Usein tämä on havaittu röyhkeän aivokalvontulehduksen tai aivojen paiseen yhteydessä. Kun kysta katkeaa, kun sen sisältö tunkeutuu aivo-selkäydinnesteisiin, se saa ruskean värin.

Sameus voi ilmetä, kun siihen sisältyy verisoluja tai mikro-organismeja. Proteiiniyhdisteiden sytoso tekee aivo-selkäydinnesteestä opaalisen.

Aivo-selkäydinnesteen tiheys on 1 006-1 007. Aivojen vaippaan tai kallon loukkaantumiseen vaikuttavan patologisen prosessin kehittyessä suhteellinen tiheys nousee 1 015: een. Mutta kun hydrokefalaani alkaa laskea.

Fibrinogeenin lisääntyneen pitoisuuden määrittämisessä havaitaan kuituinen hyytymä tai kalvo. Yleensä tämä prosessi laukeaa tuberkuloosista meningiitistä.

CSF, jossa on pistävä meningiitti

Kun röyhkeä aivokalvontulehdus ei ole yhtenäinen. Taudin tämän muodon erottuva piirre on se, että solujen määrä alkaa nopeasti kasvaa. Jos epäillään patologista muotoa, laboratoriotutkimus aivo-selkäydinnesteestä olisi suoritettava viimeistään tunnin kuluttua näytteen ottamisesta.

Biologinen neste on samea ja siinä voi olla vihertävä, maitomainen valkoinen tai xanthohome-varjo. Tutkimuksessa aivo-selkäydinnesteessä on suuri määrä neutrofiilejä, ja muodostuneiden elementtien määrä vaihtelee laajalla alueella.

Edullinen patologinen kulku näkyy neurofiilien määrän vähenemisenä ja lymfosyyttien tason lisääntymisenä aivo-selkäydinnesteessä. Mutta korrelaatiossa, joka ilmaistaan ​​selvästi, pleosytoosin ja röyhtäisen meningiitin vakavuuden välinen ero ei ehkä ole vahvistunut. Patologisen prosessin vakavuus riippuu sytosiksen luonteesta. Saattaa olla myös tapauksia, joissa on lievä pleosytoosi. Tutkijoiden mukaan tämä johtuu subarahhnoidisen tilan osittaisesta estämisestä.

Myrkyllinen meningiitin muoto, proteiini on kohonnut, mutta kun puhdistaa aivo-selkäydinneste alkaa laskea. Suuri määrä proteiiniyhdisteitä aivo-selkäydinnesteessä havaitaan useimmiten vaikeassa patologiassa. Tapauksissa, joissa sen määrän lisääntyminen on jo muodostunut elpymisen aikana, tämä osoittaa intrakraniaalisten komplikaatioiden esiintymistä. Epäsuotuisa ennuste vahvistetaan myös, kun esiintyy pleosytoosin ja suuren proteiinitason yhdistelmää.

Myrkyllistä aivokalvontulehdusta leimaa myös biokemiallisten parametrien muutokset. Glukoositaso alenee 3 mmol / l: iin ja alle. Edullinen merkki on glukoosin lisääntyminen aivo-selkäydinnesteessä.

CSF, jossa on tuberkuloosinen aivokalvontulehdus

Laboratoriotesti bakteerien läsnäolosta meningiitin tuberkuloosimuodossa antaa aina negatiivisen tuloksen. Tuberkulibacilluksen havaitsemisnopeus aivo-selkäydinnesteessä kasvaa perusteellisemman analyysin avulla. Tämän taudin myötä saostuminen tapahtuu 12 - 24 tunnin kuluessa saantiprosessista. Sakan ulkonäkö on fibriini-hämähäkin kaltainen reticulum, joissakin tapauksissa se voi olla hiutaleina. Patogeenisiä mikro-organismeja ei ehkä löydy aivo-selkäydinnesteestä, mutta niiden esiintyminen on todettu sedimentissä.

Aivo-selkäydinneste, jossa on röyhtäistä meningiittiä, on väritön ja läpinäkyvä. Sytosiaa havaitaan laajalla alueella ja riippuu patologian kehittymisvaiheesta. Nesteessä olevien solujen lukumäärä kasvaa jatkuvasti, jos etiotrooppista hoitoa ei suoriteta. Toistuvalla puhkaisulla, joka suoritetaan päivän kuluttua ensimmäisen toimenpiteen jälkeen, ja materiaalin tutkimuksessa havaitaan solujen määrän väheneminen.

Nesteessä on suuri määrä lymfosyyttejä. Epäsuotuisa merkki on huomattava määrä monosyyttejä ja makrofageja aivo-selkäydinnesteessä.

Tuberkuloosisen aivokalvontulehduksen erottuva piirre on erilainen solujen koostumus. Lymfosyyttien lisäksi neutrofiilien, jättimäisten lymfosyyttien ja muiden solujen läsnäolo määritetään tutkimuksen aikana.

Cerebrospinaalisessa nesteessä, jossa on tuberkuloosinen aivokalvontulehdus, proteiini on kohonnut ja sen nopeus on 2 - 3 g / l. Proteiinien määrä kasvaa pleotstozaan ja alkaa laskea vain sen vähenemisen jälkeen.

Aivo-selkäydinnesteessä tehdyssä tutkimuksessa havaitaan glukoosin väheneminen 1,67-0,83 mmol / l: iin. Tietyissä tapauksissa kloridien pitoisuus aivo-selkäydinnesteessä vähenee.

CSF, jossa on meningokokki-aivokalvontulehdus

Meningokokki-aivokalvontulehduksessa aivo-selkäydinnesteen bakteriologinen tutkimus on tarkka menetelmä patologisten organismien kasvun määrittämiseksi. Samanaikainen tutkimus aivo-selkäydinnesteestä ja aivo-selkäydinnesteestä antaa positiivisen tuloksen 90%: ssa tapauksista, jos potilas tutkittiin ensimmäisenä päivänä sairaalahoidon jälkeen. Taudin kehittymispäivänä kolmannessa päivässä nesteessä olevien mikro-organismien prosenttiosuus pienenee 60%: iin, aikuisilla he voivat olla kokonaan poissa.

Meningokokki meningiitti kehittyy useissa vaiheissa:

  1. Lisääntynyt kallonsisäinen paine.
  2. Alhaisen asteen neutrofiilisen sytosiksen havaitseminen.
  3. Tiettyjen meningiitin myrkyllistä muotoa koskevien muutosten kehittyminen.

Siksi cerebrospinaalisen nesteen tutkimuksessa jokaisessa neljännessä tapauksessa taudin kehittymisen ensimmäisinä tunteina ei ole ominaista poikkeamia normistosta.

Jos jotakin aikaa hoidetaan väärin, havaitaan kurja aivojen selkäydinneste, proteiinipitoisuus ja lisääntynyt neutrofiilien pleosytoosi. Aivo-selkäydinnesteen proteiinipitoisuus kuvastaa patologian kehittymisen astetta. Asianmukaisella hoidolla pleosytoosi vähenee ja korvataan lymfosyyttisellä sytosisilla.

CSF, jossa on seroosinen aivokalvontulehdus

Jos vakava tyyppi meningiitti on todettu, aivo-selkäydinneste on läpinäkyvä, on lievä lymfosyyttinen pleosytoosi. Tietyissä tapauksissa neutrofiilista pleosytoosia havaitaan patologian kehittymisen alkuvaiheessa. Tämä osoittaa vakavan taudin kulun ja sille on tunnusomaista huono ennuste.

Tutkimuksessa aivo-selkäydinnesteestä, kun kyseessä on aivokalvontulehduksen seroottinen muoto, proteiinin normi on hieman yli, mutta useimmiten indikaattorit ovat normaaleja. Tietyissä potilasryhmissä havaitaan proteiiniaineiden vähenemistä, joka johtuu aivo-selkäydinnesteen hyperproduktion vähenemisestä.

Meningiitissa aivojen selkäydinnesteen tutkimus on yksi informatiivisimmista diagnostisista menetelmistä. Analyysin tulokset mahdollistavat potilaan tilan arvioinnin, ennusteen ja hoito-ohjelman määrittämisen.

Meningoenkefaliitti (viina-tutkimus)

Liquor-tutkimus

Tuberkuloosisen aivokalvontulehduksen diagnosoinnissa selkärangan puhkaisu ja aivojen selkäydinnesteen tutkimus ovat erittäin tärkeitä. Jo ensimmäisellä jaksolla voidaan havaita muutoksia aivo-selkäydinnesteessä.

Alkoholi, jossa on tuberkuloosinen aivokalvontulehdus (basaalinen muoto), on läpinäkyvä, väritön, virtaa lisääntyneessä paineessa - usein tippaa tai virtaa. Nesteenpaine saavuttaa joskus 300... 500 mm vettä. Art. (tavallisesti 50... 150 mm). Proteiinipitoisuus nousee 0,8... 1,5 g / l ja enemmän (tavallisesti 0,15... 0,33 g / l) pääasiassa globuliinien vuoksi, jotka voidaan vahvistaa Pandy-reaktioilla (2-3 tippaa likaa kaadetaan tuoreeseen 7, 5-prosenttinen karbolihapon liuos) ja Nonne-Apelta (liuos sekoitetaan yhtä suurina määrinä kyllästetyn ammoniumsulfaatin liuoksen kanssa) ilmestyvän sameuden intensiteetin mukaan.

Solujen lukumäärä kasvaa 0,1... 0,3 x 10 6 / l, joskus hieman korkeampi (normaalisti jopa 0,005 x 106 / l). Taudin alkaessa pleosytoosi on seka-neutrofiilinen lymfosyytti ja myöhemmin lymfosyytti.

Tyypillinen tuberkuloosinen aivokalvontulehdus on fibriinisen kalvon muodostuminen (karkean proteiinin häviäminen) kevyen rainan tai suppilon muodossa. Kalvo muodostetaan 12... 24 tunnin kuluttua testiputkessa seisovasta nesteestä.

Sokerin määrä (tavallisesti 22... 39 mmol / l) ja kloridit (tavallisesti 120 - 130 mmol / l) vähenevät. Aivo-selkäydinneste tutkitaan myös istuttamalla mycobacterium tuberculosis ja ei-spesifistä kasvistoa. Aiempien vuosien mycobacterium tuberculosis todettiin aivo-selkäydinnesteessä 40... 80%: lla potilaista. Tällä hetkellä niitä esiintyy harvoin (10... 20%: lla potilaista).

Kun meningoentfaliitti osoitti, että proteiinin määrä (4... 5 g / l) lisääntyi merkittävästi verrattuna aivokalvontulehduksen basiiliseen muotoon, lymfosyyttiseen pieneen pleosytoosiin (enintään 0,07... 0,1 x 106 / l), sokerin ja kloridipitoisuuden huomattavampi väheneminen viinaa.

Kun meningiitin selkäydinmuoto on pääsääntöisesti ksantokromia (aivo-selkäydinnesteen keltaisen värin eri voimakkuus), aivo-selkäydinneste virtaa lievässä tai jopa normaalipaineessa. Ksantokromia johtuu pääasiassa selkäydin pehmeiden ja arachnoidisten kalvojen välisten tarttuvuuksien aiheuttamasta pysähtymisestä.

Osoitus subarahnoidaalisen tilan rajoitetusta salpauksesta on myös fuusion ala- ja yläpuolella olevan aivo-selkäydinnesteen erilainen koostumus.

"Tuberkuloosi lapsilla ja nuorilla", E.N. Yanchenko

Tuberkuloosin mesadeniittiklinikka Tuberkuloosin mesadeniittiklinikalle on tunnusomaista polymorfismi. Yleisimpiä oireita ovat kipu, joka on yleensä paikannettu napan ympärille tai oikealle hiili-alueelle, jossa eniten imusolmukkeita on konsentroitu. Kivun luonne voi vaihdella: tylsää tai akuuttia hyökkäysten muodossa. Kivut ovat ajoittaisia, pahentavat fyysinen rasitus, hermostuneiden kokemusten, keskinäisten sairauksien, lyömäsoittimien jne. Vaikutuksesta.

Hoidon kokonaiskesto riippuu prosessin aktiivisuudesta. Potilailla, joilla on äskettäin diagnosoitu aktiivinen luun tuberkuloosi, sekä taudin monimutkaisilla muodoilla hoito kestää 10... 12 kuukautta; inaktiivisella prosessilla ja taudin seurauksilla - 4... 6 kuukautta. Lasten ja nuorten hoidossa käytetään laajalti ortopedisia ja toiminnallisia menetelmiä - ortopedinen kiinnitys...

Kirurginen hoito Kirurginen hoito suoritetaan taudin tuhoisilla muodoilla. Tärkeimmät käyttöaiheet: munuaisten vajaatoiminnan puute (pyonefroosi, munuaisten polykaviaris-tuberkuloosi), yhden munuais segmentin sammuttaminen, virtsaputken kiristyminen urodynaamisella vajaatoiminnalla ja virtsateiden retentio-muutokset, mikrokysti. rajoitetulla ontelolla - cavernotomy, cavernectomy, munuaisten segmentin resektio;

Patogeneesi ja patomorfologia Lymfadeniitin patogeneesiin liittyy erilaisia ​​näkökulmia. Mycobacterium tuberculosis -bakteerin kosketuksen ja ruoansulatusvaikutuksen mahdollisuus suun, limakalvon, nielun, silmän sidekalvon ja ihon kautta alueellisten kohdunkaulan, submandibulaaristen, aksillaaristen ja muiden imusolmukkeiden ryhmien mukana on osoitettu. Tällaisissa tapauksissa lymfadeniitti voi olla olennaisesti primäärisen tuberkuloosikompleksin osa. Prosessi on yleensä...

Miliary tuberkuloosinen choroiditis esiintyy taustalla yleistynyt tuberkuloosiprosessi kehossa (akuutti miliary tuberkuloosi) lapsilla, nuorilla tai heikentyneillä aikuisilla, joilla on yleinen ja paikallinen immuniteetti niin alhainen, että silmän verisuonistossa on polttovärejä. Kuten hyvin tiedetään, kaikkien muiden hematogeenisen silmän tuberkuloosin muotojen välillä, jotka johtuvat mycobacteriumin siirtymisestä verisuonikanavaan primaarisen...

Muutokset aivo-selkäydinnesteessä ja aivokalvontulehdus

Nesteen tutkimus on tarpeen useiden hermoston sairauksien diagnosoimiseksi. Lisäksi on tärkeää seurata hoidon tehokkuutta ja näiden tautien ennustamista. Aivo-selkäydinnesteiden tutkimuksen tulokset on arvioitava yhdessä muiden tutkimusten ja ennen kaikkea kliinisen kuvan kanssa saatujen tietojen kanssa, koska monissa tapauksissa aivojen selkäydinnesteen muutokset ovat yleisiä ja epätyypillisiä. Kertaluonteinen tutkimus on vähemmän tärkeä kuin taudin dynamiikan tutkimus. Taulukossa 67, 68 esitetään muutoksia meningiitin ja muiden sairauksien kanssa.

Pöytä. 67. Kokonaisproteiinin (g / l) pitoisuus lannerangan selkäydinnesteessä

(Fishman, 1980; antanut EM Tsvetanova, 1986)

Taulukko 68 Glukoosin taso aivo-selkäydinnesteessä erilaisissa sairauksissa, mmol / l (EM Tsvetanovan mukaan, 1986)

Aivokalvontulehdus. Aivo-selkäydinnesteessä olevien solujen lukumäärän ja luonteen mukaan aivokalvontulehdus on jaettu seroosiin ja kurjaan. Bakteerien (märehtijöiden) aivokalvontulehdus on ominaista leukosyyttien määrän lisääntymiselle aivo-selkäydinnesteessä, joka on yli 100 / μl, neutrofiilien vallitsemisella. Aivo-selkäydinnesteiden bakterioskopia voi havaita patogeenin. Vahvistaaksesi diagnoosin näytettiin kylvöneste. Lisääntynyt lymfosyyttien lukumäärä on tyypillinen seroosiselle meningiitille.

Eri aivokalvontulehduksen yhteydessä suurin osa havaituista muutoksista aivo-selkäydinnesteessä on yleistä ja koostuu ns. Meningeaalisesta oireyhtymästä: kohonneesta nestepaineesta, pleosytoosista, positiivisista proteiinireaktioista, hyperproteinrakiasta, hypoglykorakiasta, hypokloorista, immunoglobuliinien lisääntymisestä.

Purulent meningiitti. Alkoholipaine kasvoi. Alkoholi - valkea, pilvinen tai kurja, koska solujen määrä on suuri. Joskus viina on vihertävä. 1-2 tunnin lietteen jälkeen muodostuu karkea fibriiniverkko, joka johtuu fibrinogeenin saostumisesta veriplasmasta.

Bakteriaalinen aivokalvontulehdus eksudatiivisessa vaiheessa ei eroa solujen lukumäärässä ja tyypissä. Pleosytoosi kasvaa hyvin nopeasti ja on usein alueella 0,66-1,6. 10 9 / l soluja (660 - 1600, 10 6 / l soluja). Joissakin tapauksissa saavutetaan 3,0-4,0. 10 9 / l soluja (3000-4000. 10 6 / l soluja). Akuutissa eksudatiivisessa vaiheessa (alkuaikoina) pleosytoosi on lähes aina neutrofiilinen - granulosyyttien stab on hallitseva, sitten ne korvataan segmentoiduilla ja hypersegmentoiduilla granulosyyteillä. Tyypillinen leukogrammi: 90–95% soluista on neutrofiilisiä, segmentoituja granulosyyttejä ja 1-3% kaistan granulosyyttejä. Vanhenemisessa neutrofiiliset granulosyytit kerääntyvät rasvoja vakuolien muodossa.

Seuraavassa proliferatiivisessa vaiheessa solujen kokonaismäärä vähenee nopeasti. Neutrofiilisten granulosyyttien degeneratiiviset muutokset ilmenevät hypersegmentoinnissa, pyknoosissa, vacuolisoitumisessa jne. Monosyyttien lukumäärä kasvaa, ne muuttuvat aktiivisemmiksi ja transformoituvat makrofageiksi, jotka hyökkäävät ensin bakteereja ja sitten granulosyyttejä.

Reparatiivisessa vaiheessa granulosyytit häviävät, lymfosyytit, monosyytit, plasman solut, makrofagit näkyvät. Solujen lukumäärän normalisoinnissa eriytetyssä laskelmassa vallitsevat pienet lymfosyytit.

Proteiinipitoisuus kasvaa dramaattisesti - jopa 2,5-3,0 g / l ja jopa 5-30 g / l. Proteiinin määrän kasvua raja-arvoihin havaitaan samoin ehdoin kuin pleosytoosin lisääntyminen. Kun pleosytoosi pienenee ja leukogrammi normalisoituu, kokonaisproteiini vähenee. Korkean proteiinitason ja alhaisen pleosytoosin yhdistelmä on osoitus epäedullisesta ennusteesta. Globuliinireaktiot ovat positiivisia.

Aivo-selkäydinnesteessä oleva glukoosipitoisuus laskee taudin ensimmäisinä päivinä ja saavuttaa hyvin pienet määrät (noin 0,832-0,840 mmol / l, ja joissakin tapauksissa jopa pienemmät). Tämä johtuu solujen määrästä. Kun prosessi siirtyy eksudatiivisesta proliferatiiviseen, glukoositaso nousee. Erityisen merkittävä on glukoosin CSF / verisuhteen laskeminen. Jo pienentämällä sitä alle 0,55 on melko informatiivinen, kun tämä suhde on alueella 0,4-0,2, meningiitin diagnoosin indikaattorin spesifisyys on noin 80% ja herkkyys 75%.

Glukoosin rinnalla on toivottavaa tutkia laktaattia ja pyruvaattia, erityisesti lapsilla. Toisin kuin ei-bakteerinen aivokalvontulehdus, mädäntynyttä aivokalvontulehdusta on ominaista laktaattipitoisuuksien merkittävä kasvu. Yleensä mitä pienempi glukoositaso on, sitä suurempi on laktaattikonsentraatio.

Röyhtäisessä aivokalvontulehduksessa seurataan säännöllisesti kloorin määrän (vähäisempi kuin tuberkuloosinen aivokalvontulehdus) kohtalaista vähenemistä. Muiden elektrolyyttien pitoisuus poikkeavassa aivokalvontulehduksessa on vaihteleva. Kalsiumkonsentraatio on hieman vähentynyt, epäorgaaninen fosfori ja magnesium lisääntyvät, ja natrium pysyy normaaleissa rajoissa. CBS-neste-parametreja muutetaan - pH siirtyy kohti alempia arvoja, alkalinen varanto vähenee.

Fosfolipidien ja kokonaiskolesterolin CSF: n lisääntymisellä voi olla tietty arvo diagnoosissa.

Alkoholi meningokokkien aivokalvontulehdusta varten: mutainen (”kalkkimaito”), jossa on voimakas pleosytoosi (muutamasta tuhannesta 1 μl: n reagoimattomaan määrään). Leukosyytit neutrofiiliset merkit, kohtalainen proteiinin kasvu (1-10 g / l). Sokerin ja kloridien pitoisuus on jonkin verran pienentynyt.

Alkoholi pneumokokki-aivokalvontulehdusta varten: samea, kurja, keltainen-vihreä. Sytoso on kohtalainen - 500 - 1500 solua / μl, neutrofiilinen luonteeltaan. Proteiinipitoisuus enintään 10 g / l. Sokerin ja kloridien määrä vähenee.

Alkoholi influenssa-aivokalvontulehduksessa: kohtalainen proteiinitason nousu (jopa 10 g / l), jolla on korkea neutrofiilinen pleosytoosi.

Purulenttisen aivokalvontulehduksen aiheuttaja havaitaan bakterioskooppisella ja bakteriologisella tutkimuksella. Myrkyllisen epidemisen meningiitin aiheuttaja on meningokokki. Meningiitti voi johtua streptokokista, stafylokokista (mukaan lukien stafylokokki-keuhkokuume), muista pyogeenisistä kookista ja harvoin hiivasienistä. Purulenttisen aivokalvontulehduksen diagnosoimiseksi aivo-selkäydinnesteiden Gram-värillisten tutkimusten tutkiminen on erittäin tärkeää. Ensimmäisten 24 tunnin aikana 80%: ssa tapauksista läpäisee positiivisia tuloksia, mutta vähintään 10 5 bakteerin invaasio on välttämätön, jotta 1-2 solua voidaan havaita näkökentässä. Bakteeri-antigeenit määritetään myös lateksin agglutinaatiolla ja radioimmunomäärityksillä. Ehdotetaan menetelmää meningokokkien aivokalvontulehduksen diagnosoimiseksi polymeraasiketjureaktion perusteella, mikä sallii varhaisen diagnoosin, mikä on erityisen hyödyllistä kylvön negatiivisten tulosten tapauksessa.

Tuberkuloosinen aivokalvontulehdus. CSF: n paine kasvaa tasaisesti, vaikka taudin suotuisa kulku ja CSF: n solujen koostumus paranisivat. Neste on väritön, läpinäkyvä, joskus hieman opaalinen, harvoin ksantokromi. Suuri osa potilaista näyttää ohuesta fibriiniverkosta.

Pleosytoosiin liittyy melko merkittäviä vaihteluja. Taudin alkupäivinä se on 100-300. 10 6 / l solua, kasvaa nopeasti ja saavuttaa enimmäismäärät 5-7 päivän sairaudessa - jopa 800: een. 10 6 / l soluja, mutta harvoin yli 1000. 10 6 / l. Sytosiksen luonne taudin alussa on lymfosyytti-neutrofiilinen, myöhemmin lymfosyyttinen. Kun neutrofiilien prosessin paheneminen lisääntyy, ja kroonisen prosessin myötä lymfosytoosi lisääntyy.

CSF: n proteiinipitoisuus kasvaa aina ja riippuu prosessin vaiheesta (0,5-5,0 g / l). Sen pitoisuuden nousu alkaa aikaisemmin kuin leukosyyttien (ja muiden patologisten muutosten) lisääntyminen, ja proteiini häviää myöhemmin (jos kovettuu). Siten proteiinisolujen dissosiaatiota havaitaan useimmilla potilailla. Globuliinireaktiot ovat positiivisia.

Glukoosin väheneminen aivo-selkäydinnesteessä jatkuvasti, se alkaa ensimmäisinä päivinä ja kestää taudin keston. Kuitenkin hypoglycorachia tuberkuloosista meningiittiä ei saavuta alhaisia ​​arvoja, joita havaitaan kurjakuolevassa aivokalvontulehduksessa. Laktaatin määrä kasvaa.

Sama jatkuva oire on kloridien vähentäminen, joka tulee aikaisin, pysyvästi. Hypokloorian ja hyperproteinarche välillä on rinnakkaisuus. Jäljellä olevien elektrolyyttien pitoisuus normaalialueella. Happo-emäksen tilan perusparametrit ovat hieman modifioituja (metabolinen asidoosi).

Tärkeä tuberkuloosisen aivokalvontulehduksen diagnoosissa on Mycobacterium tuberculosis -valmisteen havaitseminen CSF: ssä (fibriinikalvossa). Niiden havaitsemisen taajuus CSF: ssä (bakterioskooppisten menetelmien avulla) on kuitenkin harvoin yli 30-40%. CSF: n analysointi käyttäen polymeraasiketjureaktiota tuberkuloosisen meningiitin diagnosoimiseksi on paljon tehokkaampi.

Serous meningiitti. Luonteenomaista on lievä CSF-paineen nousu. Neste on väritön. Solujen lukumäärä, joilla on tiettyjä seerumin meningiitti, on erilainen. Useimmissa tapauksissa pleosytoosi on vähäinen (30-200. 10 6 / l). Kun meningiitti johtuu Coxsackie-viruksista, pleosytoosi on melko korkea 300-700. 10 6 / l, herpes zoster - lievällä tai puuttuvalla. Pleosytoosin ja taudin vakavuuden välillä ei ole korrelaatiota.

Sytogrammille on tunnusomaista nopeasti kulkeva, usein vaikeasti neutrofiilinen vaihe, jonka jälkeen (2-3 päivänä) esiintyy lymfosytoosia. Jälkimmäinen on ominaista ja elpymisen vaiheessa.

Kokonaisproteiinin määrä on hieman (0,5-0,8 g / l) tai kohtalaisesti lisääntynyt. Suurempaa proteiinin kasvua havaitaan harvoin. Solujen proteiinien dissosiaatiota havaitaan joskus. Albumiinin / globuliinin suhde muuttui. Fibriinikalvo putoaa harvoin. Toistuvan seroottisen viruksen meningiitin ohella lymfosyyttien läsnäolo aivo-selkäydinnesteessä havaitsee huomattavan määrän plasman soluja. Mikroklooraa ei yleensä havaita.

Glukoositaso on usein normaali, glukoosipitoisuuden vähäinen lasku havaitaan vain pienessä osassa potilaita, kun taas laktaattikonsentraatio on aina normaalia. Tämä erottaa serous meningiitin myrkkyistä.

Alkoholi, jossa on parotidinen meningiitti: kirkas, väritön, lymfosyyttinen sytoso (enintään 1000 solua 1 μl: ssä) glukoosin ja kloridien pitoisuuden lievällä nousulla (tai normaalilla).

Aivo-selkäydinnesteen hitaasti purkautuminen tai sen vastaanottamisen mahdottomuus puhkeamisen, ksantokromian, potilaan tilan vakavuuden ja aivo-selkäydinnesteen koostumuksen välillä, aivoverisuonisen nesteen massiivisen hyytymisen oireet vastaavat meningiitin estettyjä muotoja.

Enkefaliitti ja myeloencephalitis. Muutokset aivo-selkäydinnesteessä enkefaliitissa riippuvat tulehdusprosessin luonteesta, sen lokalisoinnista, aineen vaurioiden ja aivojen ja selkäydin kalvojen yhdistelmästä taudin vaiheessa.

Epideminen enkefaliitti. Tiedot taudin CSF: n koostumuksesta ovat melko ristiriitaisia, mikä liittyy ilmeisesti enkefaliitin kliinisen kulun merkittävään polymorfismiin.

Liuos on usein kirkas, väritön, harvemmin ksantokromia ja sameus havaitaan. Taudin puhkeamisen yhteydessä havaitaan useimmiten kohtalaisen pleosytoosin, jossa on lymfosyyttien määrää, eniten - jopa 40%. 10 6 / l, harvemmin jopa 100. 10 6 / l (kun meningeaalinen muoto on 100-200 ± 10 6 / l.).

Proteiinipitoisuuden kasvu havaitaan melko usein, mutta harvemmin kuin pleosytoosi. Globuliinireaktiot eivät ole kovin positiivisia 2/3: ssa tapauksista.

Glukoosipitoisuus kasvaa 9%: lla kroonista tautia sairastavista potilaista ja 60%: lla akuuteista. Kloridien määrä päinvastoin kasvaa sairauden kroonisen kulun myötä ja ei muutu - akuutti. CSF: n muutoksia havaitaan usein suhteellisen pitkään - 2–3 viikosta useisiin kuukausiin.

Bakterioskopian menetelmät "paksu pisara"

"Rasvapudotus" valmistetaan tapauksissa, joissa epäillään malariaa, uusiutuvaa kuumetta, trypanosomiaasia, filariasiaa pitkäaikaisilla kuumeisilla potilailla.

Tekniikka. Sormen iho pyyhitään alkoholilla ja lävistetään steriilillä neulalla tai paksulla injektioneulalla. Jos veri virtaa huonosti, potilasta pyydetään tekemään useita voimakkaita liikkeitä kädellään ja hieromaan sormea ​​varovasti.

Ensimmäinen ulkoneva pisara pyyhitään kuivalla puuvillalla, sitten sormella käännetään lävistys ja kosketetaan rasvattomalla liuoksella toisessa pudotuksessa 2-3 paikoissa. Lasilevyllä on oltava halkaisija 5 mm. Jokaisen toisen lasilevyn (tai neulan) pisara levitetään tasaiseksi, paksuksi kiekoksi, jonka halkaisija on 10-15 mm. Levyn paksuuden tulisi olla sellainen, että se voidaan lukea sanomalehden fontista. Liian paksu lika murtuu ja jää lasin taakse. Tulokset kuivataan huoneenlämpötilassa vähintään 2-3 tuntia, ja ilman etukäteen kiinnitystä ne värjätään Romanovsky-Giemsan mukaan 30-45 minuutin ajan. Värillinen pisara huuhdellaan vesijohtovedellä ja kuivataan pystyasennossa. Muodostuneista elementeistä tässä tapauksessa säilytetään vain leukosyytit ja verihiutaleet (erytrosyytit eivät näy hemoglobiinin uuttumisen vuoksi värjäytymisen seurauksena).

Valmistus ohuesta verinäytteestä. Indikaatiot: jaksoittaisen kehon lämpötilan nousu, anemia, laajentunut perna, epäily malariasta, krooninen huonovointisuus, elävät endeemisessä vyöhykkeessä tai äskettäinen (viikoittainen) poikkeama siitä.

Ensimmäinen vasemman käden sormella oleva veripisara poistetaan kuivalla puuvillapyyhkeellä. Veren ulkonevaan pisaraan he koskettavat liukukappaleen alempaa pintaa niin, että pisara, hieman suuremman pin-pään koko, on 1,5-2 mm kapeasta reunastaan. Sitten liukumäki käännetään ylösalaisin ja viedään vasempaan käteen, ja oikea käsi asetetaan lasilevylle 45 ° kulmaan ensimmäiseen (kallistuu kohti pudotusta) ja odota, kunnes veri leviää jauhetun lasin reunaan molempien lasien muodostamaan kulmaan. Kevyesti puristettua lasilasia, työntämällä sitä vasemmalle lasilevylle, ulottumatta 1-1,5 cm reunasta. Rasvaa kuivataan ja lähetetään laboratorioon.

Tutkimustulosten tulkinta. Infektioisissa punasoluissa on näkyvissä malarian plasmodiumit sinisen sytoplasman ja kirkkaan punaisen ytimen kanssa. Plasmodia-malarian esiintyminen (Pl. Vivax, ovale, falciparum) potilaan veressä on kiistaton näyttö taudin esiintymisestä. Intensiivinen parasitemia - 10 tai useampia loisia yhdellä näkökentällä (100 ′ 10 / l) tai yli 5%: n erytrosyyttien vaurioituminen, kehitystyön vaiheiden havaitseminen pl. Falciparum osoittaa huonon ennusteen.

Kun malarian diagnoosi vahvistetaan, suoritetaan kemoterapia, joka sisältää taudin akuuttien ilmenemismuotojen (malariaparoksismit) poistamisen, estämisen ja loisen seksuaalisten muotojen hävittämisen estämisen (tartunnan leviämisen estämisen).

Ekstraktiorvalentit etiotrooppisen hoidon täydellisen kulun jälkeen ovat mahdollisia 2-3 negatiivisen tahran tai paksun pisaran läsnä ollessa malarian plasmodiumin läsnä ollessa. Uudelleenvalvontalaitteet tarvitsevat ruokavalion 3-6 kuukauden ajan, lukuun ottamatta henkistä ylikorostusta 6 kuukauden ajan.

Lisäyspäivä: 2015-04-10; Katsottu: 25 604; TILAUSKIRJA