Alzheimerin tauti - merkit vaiheittain, oireet ja hoito, ennuste

Ne, jotka kohtaavat Alzheimerin taudin, sekä potilas itse että hänen sukulaisensa, ymmärtävät täydellisesti tämän patologian vakavuuden. Vaikka tauti on jo kauan tunnistettu (1907, psykiatri Alois Alzheimer) ja se esiintyy melko usein vanhuksilla, nykyaikaisessa lääketieteessä ei vielä ole tarkkoja tietoja Alzheimerin taudin syistä ja se tarjoaa radikaalia hoitoa vain sairauden varhaisessa vaiheessa.

Siksi tietoa keskushermoston patologian kehittymistä osoittavista ensimmäisistä merkkeistä on niin tärkeää.

Nopea siirtyminen sivulla

Alzheimerin tauti - mikä se on?

Alzheimerin tauti on aivojen hermosolujen degeneratiivinen patologia, jonka pääasiallinen oire on dementian (dementian) asteittainen kehittyminen seuraavien toimintojen tukahduttamisen avulla:

• muisti - ensimmäinen lyhytaikainen ja sitten pitkäaikainen;
• kyky vastata riittävästi ympäristöön;
• kielitaito ja kognitiiviset kyvyt (viestintä ihmisten kanssa);
• itsetunnistus;
• alueellinen suuntautuminen ja omavaraisuus;
• päätöksentekoa.

Alzheimerin tautia kutsutaan seniiliseksi marasmukseksi, joka heijastaa täysin potilaan tilan vakavuutta sekä hänen ympäristöönsä kohdistuvaa emotionaalista taakkaa. Alzheimerin taudin tarkkoja syitä ei ole vielä selvitetty. Tiedemiehet tietävät kuitenkin varmasti: hankittu dementia ja Alzheimerin tauti on yleisin syy tähän tilaan, johon liittyy amyloidilevyjen muodostuminen aivoihin, jotka estävät hermoimpulssien kulkeutumisen.

Muita spesifisiä sulkeumia muodostuu - neurofibrillatiiviset tangles, jotka ovat kuolleiden hermosolujen kokoelma. Tällöin aivot eivät pysty kompensoimaan kadonneita toimintoja, koska neuraaliset yhteydet ovat pieniä.

Seuraavat tekijät altistavat Alzheimerin taudin esiintymiselle:

• Perinnöllisyys on perinnöllinen geneettinen mutaatio;
• Aivovammat ja kasvaimet;
• Pitkäaikainen hypotyreoosi ja täydellisen hoidon puuttuminen;
• Krooninen raskasmetallimyrkytys.

Alzheimerin taudille on ominaista seuraavat seikat:

1. Taudin oireita esiintyy useimmiten 65-vuotiaana. Vaikka joskus diagnosoidaan Alzheimerin taudin varhaisvaihe, jonka oireet ilmenevät jo nuorena (25-vuotiaana).
2. Sairaudet ovat herkempiä naisille, etenkin neurastenisillä psykeillä.
3. Taudista diagnosoidaan useammin fyysistä työvoimaa harjoittavilla ihmisillä. Ihmiset, joilla on kehittyneitä henkisiä kykyjä, ovat vähemmän alttiita Alzheimerin taudille.
4. Alzheimerin taudin ja tupakansavun passiivisen inhalaation välillä on selvä yhteys.

Alzheimerin taudin ydin on aivojen henkisten kykyjen asteittainen tukahduttaminen, joka johtaa lopulta vammaisuuteen. Tällöin vaikein hetki on itsehoidon kyvyn menetys, kun potilas vaatii suhteellisen ja huolellisen hoidon jatkuvaa läsnäoloa. Kaikille vanhuksille on ominaista unohtaminen ja ympäröivän todellisuuden riittämättömät arvioinnit (jotka ilmenevät usein potilaan elämässä tapahtuvan innovoinnin hylkäämisessä). Tämä ei kuitenkaan aina osoita vakavaa patologiaa.

Sinun ei pitäisi olla huolissaan seuraavista tilanteista:

• Satunnainen unohtaminen - henkilö unohti, missä hän asetti avaimet asunnolle;
• Tilapäinen apatia, joka syntyi ruuhkautumisen taustalla - henkilö vie aikaa työstä, sillä se rajoittaa jonkin aikaa ihmisten välistä viestintää;
• Yksittäiset tapaukset, joissa on epäselvyyttä avaruudessa ja ajassa - henkilö, joka herää aamulla, alkaa muistaa, mikä päivä se on tänään;
• Silmän patologiaan liittyvät näköhäiriöt - henkilö ei tunnistanut kävelyetäisyyttä etäisyydellä;
• Äänen heilahtelut ja persoonallisuuden muutokset, jotka liittyvät joko ikään (haluttomuus havaita jotain uutta) tai emotionaalista uupumusta;
• Vaikeudet ajatusten ilmaisemisessa - henkilö on vaikea löytää oikeat sanat;
• Ongelmallinen suunnittelu tai ongelmien ratkaisu - henkilö ei voi tehdä päätöstä siitä, miten päästä pois nykyisestä tilanteesta pitkään, joskus tekee virheitä matemaattisissa laskelmissa.

On tärkeää! Edellä mainitut tilanteet, jotka esiintyvät yksittäistapauksissa ja jotka ovat ajallisesti rajoitettuja, eivät mitenkään osoita Alzheimerin tautia.

Alzheimerin taudin merkit ja oireet vaiheittain

Alzheimerin taudin oireet kehittyvät vähitellen, ja sen ensimmäiset merkit saattavat näkyä noin kahdeksan vuoden kuluttua ja vakava kliininen kuva. Neuropatologit erottavat Alzheimerin taudin neljä vaihetta oireiden vakavuuden mukaan.

1) Ennalta määritys

Taudin ensimmäisiä merkkejä kutsutaan usein hermorakenteeksi tai ikääntymiseksi. Alzheimerin taudissa nämä oireet ovat kuitenkin jatkuvia ja pahenevat ajan myötä. Seuraavat merkit ovat ominaisia ​​pre-mesentia-taudin vaiheelle:

• Pysyvä apatia, välinpitämättömyys aiemmin merkittäviin esineisiin ja ihmisiin.
• Lyhyen aikavälin muistin loukkaaminen - henkilö assimiloi huonosti uusia tietoja ja unohtaa hetket, jotka hänelle tapahtui äskettäin. Samalla pitkän aikavälin muistit ovat edelleen selvät.
• Vaikeuksia keskittyä tehtävään ja suunnitteluun (esimerkiksi päivittäinen rutiini).
• Rahan liikkeeseenlaskun riittämätön arviointi on merkityksettömien asioiden kohtuuton ylivoimaisuus, jonka ostamista ei voida selittää.
• Joskus on vaikeuksia ilmaista ajatuksia, jotka herättävät hämmennystä ja sekaannusta viestinnässä ihmisten kanssa.
• Kysymysten toistaminen tai tietyn tilanteen toistuva kuvaus.

On tärkeää! Alzheimerin taudin varhaisin merkki on hajufunktion heikkeneminen. Kyvyttömyys erottaa tunnusomaisia ​​hajuja (bensiini, valkosipuli jne.) Osoittaa selvästi aivojen hermoyhteyksien vaurioitumisen.

2) Varhainen dementia

Alzheimerin taudin ensimmäiset merkit pahenevat. Samaan aikaan, oireiden joukossa potilas on huolissaan käsityksen, puheen ja joidenkin tehtävien, jotka eivät olleet aiemmin aiheuttaneet vaikeuksia, rikkomisesta. Alzheimerin taudin varhaisessa vaiheessa on jo selkeä oireenmukaista kuvaa, jolla tauti diagnosoidaan:

• Muistin heikkeneminen - säännöllisesti esiintyvä potilas menettää asiat ja löytää ne väärään paikkaan, usein syyttämällä heidän sukulaisiaan.
• Negatiivinen tunne - potilas on jatkuvasti vihainen, ja väsymys näyttää usein ärtyneisyydestä. Potilas menee yhä enemmän sisäiseen maailmaansa, mutta rajoittaa viestintää myös rakkaansa kanssa.
• Uusien tietojen hyväksymättä jättäminen - epäonnistuneet yritykset selvittää, miten uutta TV-kaukosäädintä käytetään, ovat mukana vihaissa ja vihassa.
• Hidas puhetaajuus, sanasto muuttuu niukaksi, vaikka potilas soveltaa vapaasti vakiomuotoisia käsitteitä.
• Hienojen moottoritaitojen loukkaaminen - sanojen piirtämiseen ja kirjoittamiseen liittyvät ongelmat, mutta helposti omistaa ruokailuvälineet ja muut tavanomaiset elämäntaidot.
• Unohtaminen ostettaessa tai maksamatta.
• Hygienian laiminlyönti on tyypillinen potilaan tyyppi: huono hiukset, likainen ruumis, huolimaton vaatetus, hämmästynyt ja sekava ulkoasu laajalla silmällä.
• Unohtamatta syödä tai ei, potilas kysyy jatkuvasti ruokaa.

Usein henkilö itse korjaa ongelmat omassa mielessään, mutta yrittää piilottaa ne varovasti muista, mikä vaikeuttaa Alzheimerin taudin diagnosointia varhaisessa vaiheessa.

3) Kohtalainen dementia

Patologian jatkokehitys johtaa aivotoimintojen selvään heikentymiseen, jota ei voida perustella stressillä tai iällä eikä piilota muilta:

• Puhehäiriöt - unohdetut sanat korvataan samankaltaisilla äänillä, mutta toisistaan ​​poikkeavat. Potilas kieltäytyy vähitellen lukemasta ja kirjoittamaan.
• Vakavat muistin ongelmat - rakkaiden tunnistamisen epäonnistuminen (vaimo siirtyy sisarelle tai tuntemattomalle naiselle), pitkän aikavälin muistin aukot tunnistetaan (unohtaa pitkään oppinut tiedot).
• Aggressiivinen käyttäytyminen - täydellisen apatian taustalla yhtäkkiä esiintyy aggressiota, potilas huutaa usein ilman syytä.
• Täydellinen unohtaminen johtaa usein hämmennykseen ja täydellisen ymmärryksen puuttumiseen ympäröivästä todellisuudesta - potilas työskentelee keskellä yötä.
• Hullut ajatukset - riittämätön itsearviointi (yhdistyminen elokuvan sankariin jne.) Liittyy usein perusteettomiin pelkoihin, uhkiin ja kirouksiin sukulaisia ​​ja vieraita vastaan.
• Tavallisten toimintojen häiriö - potilas pukeutuu vuodenaikaan, ei voi mennä wc: hen ja pestä itse. Usein tallennettu inkontinenssi.

Tässä vaiheessa potilas tarvitsee jatkuvaa valvontaa, mutta myös hoitoa, jota sukulaiset viettävät paljon aikaa ja vaivaa. Tässä tapauksessa potilas ymmärtää selvästi muiden asenteen. Selkänsä kuiskaus ja epämiellyttävät keskustelut aiheuttavat hänelle kaunaa, väärinkäsitystä ja jopa suurempaa poistumista viestinnästä ja vetäytymisestä itseensä.

4) Vaikea dementia

Tässä Alzheimerin taudin vaiheessa potilas on täysin riippuvainen muista:

• Puheominaisuudet pienennetään muutamiin yksinkertaisiin lauseisiin tai yksittäisiin sanoihin. Puhe epäjohdonmukainen ja muille käsittämätön.
• Syvän apatian mukana on uupumus. Potilas viettää suurimman osan ajastaan ​​sängyssä, eikä kykene edes kääntymään puolelleen.
• Elementaariset toimet (syöminen, pukeutuminen jne.) Ovat mahdollisia vain muukalaisten avulla. Poistuminen ja virtsaaminen tahattomasti.
• Vaikea ihon kuivuminen johtaa halkeamien ja painehaavojen muodostumiseen.

Alzheimerin hoito ja huumeet

Alzheimerin taudille ei ole olemassa tehokasta hoitoa, joka palauttaa täysin menetetyt aivotoiminnot. Kun tauti havaitaan, neuropatologi määrää lääkkeitä, jotka inhiboivat neuronaalisen rappeutumisen prosesseja:

1. Koliinesteraasin estäjät, jotka keskeyttävät asetyylikoliinin tuhoutumisen, - Rivastigmiini, Galantamiini, Donepetsiili (vain sen käyttö on tarkoituksenmukaista vaikeassa vaiheessa);
2. Erityiset neurotrooppiset lääkkeet - memantiini (nimetty yksinomaan vakavaan sairauden muotoon);
3. Antipsykoottiset aineet määrätään psykoosin tilassa ja merkittävällä aggressiolla.

Kaikilla näillä lääkkeillä, joita käytetään usein yhdessä Alzheimerin taudin hoidossa, on vain vähäinen vaikutus eikä ne palauta menetettyjä aivotoimintoja, ja niillä on myös melko vakavia sivuvaikutuksia.

Yhdessä lääkehoidon kanssa psykiatrisella hoidolla on tärkeä rooli. Se käyttää erilaisia ​​emotionaalisen tilan korjausmenetelmiä, käyttäytymisreaktioita ja kognitiivisia toimintoja. Vaikeassa vaiheessa hoito on vähentynyt laadukkaaseen hoitoon ja jatkuvaan potilaan hoitoon.

Uusi sairauden hoidossa

Yksi innovatiivisista menetelmistä Alzheimerin taudin hoitoon on aivojen syvä sähköinen stimulaatio, joka perustuu sähköimpulssien kykyyn keskeyttää hermosolujen rappeutuminen.

Erityisen MIND-ruokavalion luominen, joka pienentää patologian kehittymisriskiä, ​​voidaan katsoa johtuvan Alzheimerin taudin tutkimuksen kehittyneistä tuloksista.

Ruoanruoka (vilja, vihannekset, siipikarja, kala, marjat), lukuun ottamatta lihaa, makeisia ja muita rasvaisia ​​elintarvikkeita, estää vain Alzheimerin taudin kehittymisen eikä vaikuta progressiiviseen tautiin.

Ennuste: kuinka paljon elää Alzheimerin taudin kanssa?

Alzheimerin taudin ennuste on aina epäsuotuisa. Kuinka paljon potilas elää patologian diagnoosissa riippuu aivojen hermosolujen nopeudesta ja hoidon laadusta. Niinpä sairauden ensimmäisten merkkien ilmestymisestä sen ilmaisemiin oireisiin keskimäärin 8 vuotta.

Diagnoosin jälkeen (ilmaistu aivotoiminnan heikkeneminen) potilas elää noin 7 vuotta. Tässä tapauksessa henkilö kuolee ei aivopatologiasta vaan siihen liittyvistä olosuhteista. Tärkeä kohta on potilaan lisääntynyt invasiivisuus.

Elintarvikkeiden kieltäytyminen aiheuttaa uupumusta, usein ei-parantavia painehaavoja, keuhkokuumeita ja muita infektioita, jotka eivät reagoi perinteiseen hoitoon.

Alzheimerin tauti - mikä se on, oireet ja merkit, syyt, hoito, vaiheet

Alzheimerin tauti on yksi neurodegeneratiiviseen sairauteen liittyvistä dementian yleisimmistä muodoista. Sitä esiintyy iäkkäillä ihmisillä, mutta esiintyy tapauksia jo varhaisessa iässä. Alzheimerin tautia diagnosoidaan vuosittain yhä useammassa ihmisessä. Tämä on melko vakava sairaus, jonka syy on aivojen toiminnan loukkaaminen. Se kehittyy hermosolujen tuhoutumisen seurauksena ja sille on ominaista hyvin spesifiset oireet. Usein ihmiset jättävät nämä merkit huomiotta ottamalla heidät iän ominaisuuksiin.

Artikkelissa tarkastellaan, mitä se on, mitkä ovat Alzheimerin taudin pääasialliset syyt, ensimmäiset oireet ja kuinka monta vuotta ihmiset ovat sairastaneet tätä tautia.

Alzheimerin tauti: mikä se on?

Alzheimerin tauti on neurodegeneratiivinen sairaus, joka kuuluu parantumattomaan luokkaan, jonka aivot kärsivät. Aivojen rakenteiden välisten impulssien välittämisestä vastuussa olevien hermosolujen tuhoaminen aiheuttaa peruuttamattoman muistin vajaatoiminnan. Alzheimerin taudista kärsivällä henkilöllä ei ole perustaitoja ja se menettää itsepalvelumahdollisuutensa.

Tämä dementian muoto on sen nykyinen nimi Alois Alzheimerin psykiatrille Saksasta yli sata vuotta sitten (1907), joka kuvasi tätä patologiaa. Kuitenkin näinä päivinä Alzheimerin tauti (Alzheimerin tyypin senaattinen dementia) ei ollut niin laajaa kuin nyt, kun ilmaantuvuus kasvaa jatkuvasti ja lisää unohtumattomia potilaita lisätään yhä useampiin uusiin tapauksiin.

• 65–85-vuotiaiden ryhmässä tämä sairaus on 20–22%: lla ihmisistä.
• Yli 85-vuotiaiden joukossa esiintymistiheys kasvaa 40 prosenttiin.

Tutkijoiden mukaan maailmassa on tällä hetkellä yli 27 miljoonaa tätä tautia sairastavaa potilasta. Ennusteiden mukaan 40 vuoden aikana tämä luku kasvaa kolminkertaisesti.

syitä

Mikä on taudin syy? Tähän mennessä ei ole selvää vastausta, mutta sopivin selitys voidaan pitää amyloidilevyjen muodostumisena verisuonten seinille ja aivojen aineeseen, mikä johtaa hermosolujen tuhoutumiseen ja kuolemaan.

Alzheimerin taudin mahdolliset syyt:

• Asiantuntijat sanovat, että Alzheimerin taudin kehittyminen ilmenee useimmiten ihmisillä, joilla on alhainen älyllinen kehitystaso ja jotka suorittavat ammattitaidon. Kehittyneen älyn läsnäolo vähentää tämän taudin todennäköisyyttä, koska tässä tapauksessa hermosolujen välillä on suurempi määrä yhteyksiä. Tässä tapauksessa kuolleiden solujen suorittamat toiminnot siirretään muuhun, aiemmin käyttämättömään.
• On näyttöä siitä, että tämän taudin kehittymisen riski kasvaa joka vuosi 60 vuoden kuluttua. Aikaisemmin tämä tauti esiintyy Downin oireyhtymässä.
• Naiset ovat myös alttiimpia dementiaan kuin miehet. Syynä tähän on heikomman sukupuolen pitempi elinajanodote.

Alzheimerin taudin muodot:

• Seniili (satunnainen) - taudin puhkeaminen 65 vuoden jälkeen, oireet etenevät hitaasti, perheen historia on yleensä poissa, mikä on ominaista 90%: lle potilaista, joilla on tällainen diagnoosi.
• Presenilnaya (perhe) - taudin puhkeaminen ennen 65 vuotta, oireet kehittyvät nopeasti, perheen historia on rasittava.

Riskitekijät

Korjaamattomat syyt ovat synnynnäisiä tai hankittuja anatomisia tai fysiologisia patologioita, joita ei voida enää parantaa tai muuttaa. Näitä tekijöitä ovat:

• vanhuus (yli 80 vuotta);
• kuuluvat sukupuoleen;
• kallonvammoja;
• vakava masennus, stressi;
• "koulutuksen" puuttuminen älylle.

Osittain korjattavat tekijät muodostavat joukon sairauksia, jotka aiheuttavat akuuttia tai kroonista hapenpuutetta aivokuoren soluissa:

• verenpainetauti;
• kaulan, pään ja aivojen ateroskleroosi;
• rasva-aineenvaihdunta;
• diabetes;
• sydänsairaus.

Jotkut tutkijat viittaavat siihen, että samat riskitekijät, jotka lisäävät sydän- ja verisuonisairauksien kehittymistä, voivat myös lisätä Alzheimerin taudin kehittymisen todennäköisyyttä. Esimerkiksi:

• Liikunnan vähyyteen.
• Lihavuus.
• Tupakointi tai passiivinen tupakointi.
• Verenpainetauti.
• Hyperkolesterolemia ja triglyseremia.
• Tyypin 2 diabetes.
• Ruoka, jossa ei ole riittävästi hedelmiä ja vihanneksia.

Alzheimerin taudin ensimmäiset merkit

Alzheimerin taudin merkit osoittavat aivojen patologisten muutosten olemassaoloa, jotka kehittyvät ajan myötä ja etenevät asteittain.

Aivosolut kuolevat vähitellen ja ihminen hitaasti menettää muistinsa, tulee poissaolevaksi, koordinointi häiriintyy. Kaikki nämä ja muut oireet johtavat dementiaan. Tätä kutsutaan usein seniiliksi marasmukseksi.

Alzheimerin potilaiden varhaisessa kehitysvaiheessa voi ilmetä seuraavia oireita:

• Voimakas aggressiivisuus, ärtyneisyys, mielialan epävakaus;
• Elintärkeän toiminnan väheneminen, kiinnostuksen menetys ympäröiviin tapahtumiin;
• ”Jotain muistoissani on tullut...” - kyvyttömyys muistaa sekä eilen oppineet että menneiden päivien tapahtumat;
• Vaikeudet ymmärtää keskustelukumppanin mainitsemia yksinkertaisia ​​lauseita, ymmärtämisprosessin puuttuminen ja riittävän vastauksen muodostaminen tavallisiin kysymyksiin;
• Potilaan toimintakyvyn heikkeneminen.

Vaikka ensimmäiset taudin merkit jäävät huomaamatta jo pitkään, pään prosessi on täydessä vauhdissa, ja patogeneesin monimuotoisuus johtaa tutkijoiden esittämään erilaisia ​​hypoteeseja taudin kehittymisestä.

vaihe

Alzheimerin dementia esiintyy kahdessa versiossa: tavallinen, joka alkaa 65-vuotiaana, ja varhainen muoto, joka on paljon harvinaisempi.

Alzheimerin taudin seuraavat vaiheet erotetaan seuraavista vaiheista: t

Preddementsiya

Ensi-alavaiheessa syntyy hienovaraisia ​​kognitiivisia vaikeuksia, jotka paljastuvat usein vain yksityiskohtaisen neurokognitiivisen testauksen aikana. Vuodesta niiden ilmestymisestä aina diagnoosin todentamiseen pääsääntöisesti 7-8 vuotta. Suurimmassa osassa tapauksia muistin häiriöt tulevat etusijalle viimeisimpien tapahtumien tai edellisen päivän aikana saamiensa tietojen, merkittävien vaikeuksien vuoksi, kun muistetaan jotain uutta.

Varhainen tai varhainen Alzheimerin taudin vaihe

Varhainen dementia - henkisen alan häiriö on pieni, mutta samalla potilaan kriittinen asenne ongelmaan säilyy. Lisäksi huomiota kiinnitetään, ihminen tulee ärtyisäksi ja hermostuneeksi. Usein on vakavia päänsärkyä, huimausta. Tällaisilla rikkomisilla ei kuitenkaan aina havaita muutoksia.

Kohtalainen tyyppi

Kohtalainen dementia - johon liittyy pitkäaikaisen muistin osittainen häviäminen ja jotkut tavanomaiset arkipäivän taidot.

Vaikea Alzheimerin tauti

Vaikea dementia - liittyy yksilön hajoamiseen ja kognitiivisten kykyjen koko spektrin häviämiseen. Potilaat ovat uupuneet sekä henkisesti että fyysisesti. He eivät kykene suorittamaan yksinkertaisimpia toimia yksin, liikkumaan vaikeuksissa ja lopulta lopettamaan nousta sängystä. On lihasmassaa. Liikkumattomuuden takia syntyy komplikaatioita, kuten kongestiivinen keuhkokuume, painehaava jne.

Potilaan tuki patologian kehityksen viimeisessä vaiheessa koostuu seuraavista toiminnoista:

• säännöllisen ruokinnan varmistaminen;
• hygieniamenettelyt;
• apua kehon fysiologisten tarpeiden hallinnassa;
• tarjoaa mukavan mikroklimatuksen potilaan huoneeseen;
• järjestelmän järjestäminen;
• psykologinen tuki;
• oireenmukaista hoitoa.

Alzheimerin oireet

Valitettavasti Alzheimerin taudin oireet iäkkäillä ihmisillä alkavat näkyä aktiivisesti, kun suurin osa synaptisista yhteyksistä tuhoutuu. Orgaanisten muutosten leviämisen seurauksena muihin aivokudoksiin vanhukset kokevat seuraavat edellytykset:

Alzheimerin taudin varhaisen vaiheen oireet ovat:

• kyvyttömyys muistaa viime vuoden tapahtumia, unohtaminen;
• tuntemattomien esineiden tunnistamisen puute;
• sekavuus;
• emotionaaliset häiriöt, masennus, ahdistus;
• välinpitämättömyys (apatia).

Alzheimerin taudin myöhäiseen vaiheeseen on tunnusomaista tällaiset oireet:

• harhaluulot, hallusinaatiot;
• kyvyttömyys tunnistaa sukulaisia, läheisiä ihmisiä;
• ongelmia pystyasennossa, kääntymällä sekoitusmatkalle;
• harvinaisissa tapauksissa takavarikot;
• kyky liikkua ja ajatella itsenäisesti.

• ongelmat muistaa kaikki tiedot;
• käyttäytymishäiriöt;
• yksinkertaisimpien toimintojen suorittamatta jättäminen;
• masennus;
• itkuisuus;
• apatia;
• agedoniya.

• ärtyneisyys;
• muistin menetys;
• apatia;
• perusteetonta aggressiota;
• seksuaalinen käyttäytyminen;
• taistelutahtoa.

Alzheimerin taudin oireiden vahvistaminen voi:

• yksinäisyys pitkään;
• joukko vieraita;
• tuntemattomat esineet ja ympäristö;
• pimeys;
• kuume;
• infektio;
• lääkkeitä suurina määrinä.

komplikaatioita

Alzheimerin taudin komplikaatiot:

• tartuntavaurioita, useimmiten keuhkokuumeiden kehittymistä vuoteisiin potilailla;
• painehaavojen muodostuminen haavojen ja märkien haavojen muodossa;
• kotitalouksien taitojen häiriöt;
• vammat, onnettomuudet;
• kehon täydellinen tyhjentyminen lihaksen surkastumiseen asti kuolemaan asti.

diagnostiikka

Alzheimerin taudin diagnosointi on tarpeeksi vaikeaa. Siksi on erittäin tärkeää saada yksityiskohtainen kuvaus henkilön tilan ja käyttäytymisen muutoksista, usein sukulaisilta tai työntekijöiltä. Mitä nopeammin hoito aloitetaan, sitä pidempään on mahdollista ylläpitää aivojen kognitiivisia toimintoja.

Sinun on otettava yhteyttä neurologiin (muiden neurologisten sairauksien sulkemiseksi) ja psykiatriin.

Alzheimerin taudin merkkeillä on tärkeä rooli tämän taudin diagnosoinnissa. Jos tunnistat patologian varhaisessa vaiheessa, voit vaikuttaa merkittävästi sen kehityksen kulkuun. Siksi mielenterveyden häiriöön liittyviä oireita ei voida sivuuttaa.

Muut neurologiset patologiat voivat liittyä samankaltaisiin oireisiin, esimerkiksi:

sen vuoksi differentiaalidiagnoosi suoritetaan seuraavilla menetelmillä:

• MMSE-asteikolla testataan kognitiivisia toimintoja ja niiden heikkenemistä.
• Laboratoriotutkimukset - veren biokemiallinen analyysi, kehon endokriinisten toimintojen tutkimus.
• CT ja NMR - tietokonetomografia ydinmagneettisella resonanssilla.

Kuvassa on aivojen atrofia Alzheimerin taudissa (oikea)

Tärkeä lääkäreiden tehtävä sekä varhaisen diagnoosin määrittäminen on tietyn tilan vaiheen määrittäminen. Jos eritämme taudin kulun rikkomisen asteen mukaan, tauti jakautuu kolmeen vaiheeseen ja jokainen segmentti on kolme vuotta. Mutta taudin kehittymisen kesto on puhtaasti yksilöllinen ja voi olla erilainen.

Mitä asiantuntija voi auttaa:

• Tutki potilasta.
• Hän neuvoo sukulaisia ​​hänen hoitoonsa liittyvistä säännöistä.
• Määritä hoito lääkkeillä, jotka hidastavat taudin kehittymistä.
• Lähettää sinut psykiatriin, gerontologiin ja muihin lääkäreihin lisätutkimuksia varten.

hoito

Valitettavasti Alzheimerin taudin hoitaminen on erittäin vaikeaa, koska toistaiseksi kukaan ei ole toipunut siitä. Lisäksi on toinen kysymys: onko se sen arvoista? Tietenkin nämä ongelmat ratkaistaan ​​lääkärisi kanssa.

Huumeet, jotka voivat hidastaa Alzheimerin taudin kehittymistä alkuvaiheessa:

1. Antikolinesteraasilääkkeet (rivastigmiini, galantamiini). Ominainen edustaja - "Ekselon", "Donepezil". Asetyylikoliinin konsentraation lisääminen hidastaa Alzheimerin tautien aivoissa muodostuvan patologisen amyloidiproteiinin etenemistä ja muodostumista;
2. Glutamaatti-NMDA-reseptorin salpaajat. Tämä on "Akatinol Memantine", joka hidastaa harmaata ainetta.
3. Antidepressantit (fluoksetiini "Prozac", sertraliini, loratsepaami).

Alzheimerin tautia sairastavien ihmisten päivittäisen elämän parantamiseksi käytetään näitä menetelmiä:

• suuntaus todellisuudessa (potilaalle annetaan tietoa hänen persoonallisuudestaan, sijainnistaan, ajastaan ​​...);
• kognitiivinen uudelleenkoulutus (potilaan heikentyneiden kykyjen parantamiseksi);
• taideterapia;
• eläinten hoito;
• musiikkiterapia jne.

On tärkeää, että sukulaiset ymmärtävät, että tauti on potilaan vika, ei ihminen, ja olla suvaitsevainen, oppii hoitamaan sairaita, varmistamaan hänen turvallisuutensa, ravitsemuksensa, ehkäisemisensä ja infektiot.

Päivittäistä rutiinia on kevennettävä, voit kirjoittaa merkintöjä - muistutuksia siitä, mitä tehdä, miten käyttää kodinkoneita, allekirjoittaa valokuvia tunnistamattomista sukulaisista, potilaan stressaavia tilanteita tulisi välttää.

Alzheimerin potilaiden ennuste

Valitettavasti Alzheimerin taudilla on huono ennuste. Kehon tärkeimpien toimintojen vähitellen häviäminen on kohtalokas 100%: ssa tapauksista. Diagnoosin jälkeen elinajanodote on keskimäärin 7 vuotta. Yli 14 vuotta elää alle 3% potilaista.

Kuinka monta elää Alzheimerin taudin viimeisessä vaiheessa? Vaikea dementia alkaa, kun potilas ei voi liikkua. Ajan mittaan sairaus on lisääntynyt, puhetta menetetään ja kyky olla tietoinen siitä, mitä tapahtuu.

Henkisen toiminnan täydellisestä puuttumisesta ja nielemisrefleksin rikkomisesta kuolemaan kuluu useita kuukausia - kuusi kuukautta. Kuolema tapahtuu infektion seurauksena.

ennaltaehkäisy

Valitettavasti ei ole virallisesti ilmoitettuja toimenpiteitä Alzheimerin taudin ehkäisemiseksi. Uskotaan, että on mahdollista ehkäistä tai hidastaa taudin etenemistä tekemällä säännöllisesti henkistä työtä ja korjaamalla joitakin taudin aiheuttavia tekijöitä:

• ruoka (Välimeren ruokavalio - hedelmät, vihannekset, kala, punaviini, vilja ja leipä);
• verenpaineen, lipiditasojen ja verensokerin hallinta;
• tupakoinnin lopettaminen.

Edellä mainitun yhteydessä Alzheimerin taudin välttämiseksi ja sen kulun hidastamiseksi on suositeltavaa ylläpitää terveellistä elämäntapaa, stimuloida ajattelua ja suorittaa fyysisiä harjoituksia missä tahansa iässä.

Alzheimerin taudin syyt

Lääketieteen saavutuksista huolimatta tiedemiehet kiistävät edelleen keskenään tämän taudin syistä. Alois Alzheimer puhui ensimmäistä kertaa hänen tutkimuksessaan vuonna 1906, joka piti elämänsä potilaan neurologisen häiriön tutkimiseen, mutta ei perustanut sitä.

Alzheimerin tauti (AB) ilmenee ihmisen hermoston degeneratiivisissa häiriöissä, mikä johtaa useisiin regressiivisiin indikaattoreihin:

• Aivojen työn heikkeneminen, kyvyttömyys ajatella selkeästi ja ilmaista ajatuksiasi riittävästi.
• Huuto, lapsuuden luonteen piirteet - itsepäisyys, itsepäisyys jne.
• Tunteita unohtamisesta, taitojen menetystä.
• Myöhemmissä vaiheissa - täydellinen apatia, tahdon puute, haluttomuus toimia.
• Rikkomukset puheen rakentamisessa.
• Tahattomat liikkeet ja niin edelleen.

Alzheimerin taudin luonne ja klinikka

Tilastojen mukaan noin 60%: lla kaikista potilaista on taipumus nopeaan kuolevuuteen ensimmäisten kolmen vuoden aikana Alzheimerin taudin ilmenemisen jälkeen. Maailman kuolleisuuden (sairauden takia) vuoksi tämä tauti on neljännellä sijalla, erityisesti se on aivohalvauksen, sydäninfarktin edessä.

Ehkä kaikkein epämiellyttävin ja kauhistuttavin asia miehelle ja hänen sukulaisilleen on Alzheimerin taudin puhkeaminen. Sairaus kehittyy melko hitaasti, jopa huomaamattomasti alkuvaiheessa. Vaikuttaa siltä, ​​että potilas yksinkertaisesti väsyy ja siksi aivot menettävät tuottavuutensa. Taudin alkaminen tapahtuu yleensä eläkeikä - 60-65-vuotiailta ja etenee ajan myötä.

Alzheimerin tautia on kahdenlaisia, riippuen iästä, jolloin se alkoi:

1. Varhainen - jopa 60 vuotta.
2. Myöhäinen - 60-65-vuotiaista.

Kuoleman syyt taudin aikana määräytyvät pääasiassa aivojen hermokeskusten epäonnistumisesta elintärkeistä elimistä. Niinpä potilaalla voi olla vakavia tukkeumia ruoansulatuskanavan työssä, kieltäytyä lihaksen muistista sydämen tai keuhkojen työssä (esiintyy keuhkokuume).

Alzheimerin taudin myönteisistä näkökohdista puhuttaessa on syytä huomata, että sen myöhäinen lajike vallitsee - vain 10–15%: lla potilaista on 60–65-vuotiaita ja jopa 70-75-vuotiaita. Mutta missä tahansa iässä ihminen on mies ja ansaitsee välttää varhaisen kuoleman.

Tietoja taudin syistä

Kuten edellä mainittiin, varhaista kehitystä aiheuttavia tekijöitä ei ole vielä vahvistettu yksiselitteisesti. Mutta se, että taudin paheneminen ilmenee vanhuudessa, osoittaa riippuvuutta. Ongelman tärkein syy - Alzheimerin tauti - ovat edistyneet vuodet, vanhuus.

Toisessa paikassa on tärkeä periytyvyys. Tämä tauti välittyy usein äidin linjan kautta, kuten verisuoni- ja migreenitaudit. Jos perheessä on kaksi vanhempien tapausta kerrallaan, 95 prosentin todennäköisyydellä lapsi kärsii myös taudista myöhemmin.

Muut Alzheimerin taudin syyt ovat:

• Traumaattinen aivovamma, aivotärähdys.
• Siirretty sydäninfarkti tai verisuonten aivohalvaus, muut sydän- ja verisuonijärjestelmän vauriot.
• Ongelmia kilpirauhasen toiminnassa.
• Säteilyaltistus, sähkömagneettiset kentät.
• Äidin, joka synnytti lapsen, myöhäiset vuodet.

Yllättävää kyllä, mutta tosiasia: eri alojen koulutuksen ja tiedon taso vaikuttaa myös taudin esiintymiseen. Ihmiset, joilla on matala taso, lukutaidottomat puheet ja kapeat näkymät, ovat enemmän vaarassa kuin ihmiset, joilla on älykäs mentaliteetti.

Näin ollen päätelmä: sinun täytyy oppia koko elämäsi, antaa riittävästi ruokaa mielelle ja aivojen kuormitukselle.

Alzheimerin tauti. Syyt, oireet, diagnoosi ja hoito

Sivusto tarjoaa taustatietoja. Riittävä diagnoosi ja taudin hoito ovat mahdollisia tunnollisen lääkärin valvonnassa. Kaikilla huumeilla on vasta-aiheita. Kuuleminen on tarpeen

Alzheimerin tauti sai nimensä saksalaisen psykiatrin Alois Alzheimerin nimestä, joka kuvasi harvinaista, kuten sitten uskottiin, varhaisen seniilisen dementian muodosta hänen potilaansa Agatha D.

Agate kääntyi 51-vuotiaaksi, kun hänet vietiin sairaalaan mielenterveyspotilaille ja epilepsiaa sairastaville potilaille Frankfurtissa, jossa oli valituksia progressiivisesta muistin menetyksestä ja epäjohdonmukaisuudesta avaruudessa.

Aivojen rappeutuvat muutokset jättävät jälkeensä paitsi ihmisen käyttäytymiseen myös koko ulkoasuun. Potilaat, joilla on Alzheimerin tauti patologian kehittymisen myöhäisissä vaiheissa, näyttävät aina paljon vanhemmilta kuin vuotta.

Alzheimer on tarkkaillut potilasta neljä ja puoli vuotta. Agathan tila heikkeni vähitellen: esiintyi puhehäiriöitä ja hallusinaatioita, käyttäytyminen muuttui arvaamattomaksi. Potilas on menettänyt kaikki itsepalvelun perustaidot ja on tullut täysin avuttomaksi.

Kuolema tapahtui keväällä 1906 taudin viimeisessä vaiheessa, kun ns. Kokonaisdementia kehittyi (täydellinen dementia) - tila, jossa psyykkiset sairaudet tuhosivat kokonaan potilaan henkiset ominaisuudet ja persoonallisuuden piirteet.

Kävi ilmi, että kaikki taudin ilmenemismuodot olivat orgaanista alkuperää - potilaan aivokuoressa havaittiin laajat atrofiat ja aivokudoksen erityiset muodot, joita myöhemmin kutsuttiin Alzheimerin plakiksi, ja tyypillisiä patologisia muutoksia neuroneissa - aivosoluissa.

Alzheimerin tauti tarkoitti aluksi senilisen dementian erityistä varhaisen muodon. Viime vuosisadan 70-luvulle asti oli tapana erottaa klassinen Alzheimerin tauti, joka kehittyy presenileissä (ikäikäisissä) jopa 65-vuotiaana, ja Alzheimerin taudin (Senailin) ​​dementia (SDAT), joiden oireet ilmenevät ensin 65 vuoden kuluttua.

Myöhemmin osoittautui, että myöhemmässä iässä kehittyvä dementia etenee usein samalla tavalla ja johtaa samoihin patologisiin anatomisiin tuloksiin. Siksi "Alzheimerin tauti" sisältyy nykyään lääketieteelliseen nimikkeistöön yleisenä patologian nimityksenä, jolla on erityispiirteet, jotka erottavat sen muista hermoston rappeuttavista prosesseista ilman ikään liittyviä erotteluja.

Jotkut tilastot

Alzheimerin tauti on yleisin dementian tyyppi (dementia) ja se on 35–45% kaikista dementiasta.

Jos Alzheimerin tautia pidettiin kahdennenkymmenennen vuosisadan aamulla harvinaista tautia, tämän patologian yleisyys on tullut epidemiaksi.

Lääkärit alkoivat kuulostaa hälytyksestä viime vuosisadan toisella puoliskolla, ennustamalla esiintyvyyden lisääntymistä. Silloin tällaiset synkät ennusteet näyttivät monille olevan liioittelua, joka aiheutui aistien harjoittamisesta.

Todellisuus ylitti kuitenkin surullisimmat ennusteet. Niinpä vuonna 1992 itävaltalaiset tutkijat ennustivat vuoteen 2050 mennessä lähes kolme kertaa Alzheimerin tautia sairastavien potilaiden määrän maassa (48: sta 120: een). Vuonna 2006 hyväksyttiin kuitenkin 120 000 potilaan virstanpylväs.

Maailman terveysjärjestössä on tällä hetkellä noin 26,6 miljoonaa Alzheimerin tautia sairastavaa potilasta maailmassa ja ennustetaan tämän indikaattorin nelinkertaistumista vuoteen 2050 mennessä.

Alzheimerin tauditapausten määrä eri maailman maissa (alle 50 tapauksesta 100 000 henkeä kohti (jotkin Afrikan ja Aasian maat) 250: een (Suomi).

Alzheimerin taudin esiintyvyyden äärimmäisen epätasainen jakautuminen maailmankartalla liittyy ensisijaisesti ikäkertoimeen.
Alzheimerin taudin esiintyvyys on korkeampi kehittyneissä maissa, joissa monet elävät kypsään vanhuuteen.

Tiedemiehet kuitenkin pitävät tämäntyyppistä senaattista dementiaa yhtenä modernin sivilisaation taudeista. Moderni ihminen on menettänyt tapansa rasittaa aivojaan rutiinitehtävien ratkaisemiseksi.

Joten monet tänään eivät häiritse yksinkertaisia ​​laskelmia, mieluummin käyttää laskinta. Sivistyneen ihmisen muistia pilaa terve luettelo hyödyllisistä keksinnöistä - kannettavista tietokoneista ja kannettavista tietokoneista navigaattoreihin ja viitekirjaan.

Niinpä kuten kehomme vähenee etukäteen fyysisen rasituksen puutteesta, niin myös aivomme eivät ole alkuperäisen mielenterveyden voimistelun puute.

Lisäksi Alzheimerin tauti kärsii usein nykyaikaisen ihmisen tällaisesta laajasta kärsimyksestä ateroskleroosina. Siksi tällaiset modernin sivilisaation "vaarat" epäterveellisen ruokavalion, istumattoman elämäntavan, kroonisen stressin, - jotka edistävät ateroskleroosin kehittymistä, lisäävät epäsuorasti Alzheimerin taudin kehittymisen riskiä.

Mielenkiintoisia faktoja taudista

• Vuodesta 1994 lähtien kansainvälisen Alzheimerin taudin ehkäisemisen järjestön aloitteesta ympäri maailmaa 26. syyskuuta järjestetään erilaisia ​​tapahtumia, jotka on tarkoitettu potilaille, joilla on tämä vakava sairaus.
• Alzheimerin tauti on neljänneksi suurin ikääntyneiden kuolinsyy ja se on yksi nykyaikaisen ihmiskunnan viiden tärkeimmistä lääketieteellisistä ja sosiaalisista ongelmista.
• Tilastojen mukaan Alzheimerin tautia sairastavan potilaan keskimääräinen elinajanodote on 7 vuotta, ja vain 3% potilaista onnistuu ylittämään 15-vuotisen merkin.
• Alzheimerin tauti vie "kunnioitettavan" kolmannen sijan taloudellisista vahingoista yhteiskunnalle (sydän- ja verisuonitautien ja onkologisen patologian jälkeen).
• Ihmiset, jotka tuntevat kaksi kieltä, kärsivät tämäntyyppisestä vanhuusdementiasta kaksi kertaa vähemmän.
• Alzheimerin tautia sairastavien potilaiden tragediat heijastuvat elokuvateatteriin. Niinpä elokuvat "Muistikirja" ja "Pois siitä" kuvaavat rakastavien parien tunteita, jotka odottamatta kohtaavat sairauden, joka tuhoaa parhaan elämänajan muistin. Elokuvat "Iris" ja "Iron Lady" kertovat, että tauti ei ole pelastanut kaikkein näkyvimpiä naisia.
• "Maailmankuulu" Alzheimerin tautia sairastavat potilaat kohtelivat sairautta eri tavalla. Esimerkiksi entinen Yhdysvaltain presidentti Ronald Reagan puhui avoimesti hänen sairaudestaan ​​ja jätti lääkäreille hyödyllisiä huomautuksia, jotka valaisivat taudin merkkien asteittaista kehittymistä. Hugo Klaus, kuuluisa belgialainen kirjailija, päätti lopettaa elämänsä itsemurhalla pelastaakseen rakkaansa kärsimyksistä.
• Belgiassa Alzheimerin tauti sisältyy luetteloon taudeista, joihin eutanasia on sallittua (potilaan pyynnöstä "armoa tappava"). Eutanasian ongelma yleisesti ja erityisesti henkisesti sairastuneilla potilailla on tullut keskusteluun sekä lääkäreiden että suuren yleisön keskuudessa.

Alzheimerin taudin syyt

Alzheimerin taudin kehittymisen mekanismia ei ole vielä täysin ymmärretty. Atrofisten prosessien syntymistä ja etenemistä keskushermostoon selittää useita teorioita. Yksikään niistä ei kuitenkaan ole yleisesti hyväksytty.

Aivojen degeneratiiviset prosessit Alzheimerin taudissa havaitaan jo aivojen pallonpuoliskojen visuaalisen tarkastuksen avulla. Mikroskooppisesti paljastui hermokudoksen täydellinen atrofia, tämä tiede on tiedettänyt jo pitkään, mutta degeneratiivisten prosessien kehittymisen mekanismit ovat edelleen mysteeri.

Geneettinen taipumus. Tutkijat ovat jo tunnustaneet Alzheimerin taudin monitekijätaudiksi, jonka johtava rooli on geneettisten vikojen taustalla. Erityisen tärkeä on patologisen perinnöllisyyden rooli taudin ns. Perhemuodoissa, jotka ovat suhteellisen harvinaisia ​​(jopa 10% kaikista Alzheimerin taudin tapauksista) ja joille on tunnusomaista aikaisempi (65-vuotias).

Kaikki Alzheimerin taudin perhemuodot lähetetään autosomaalisesti hallitsevalla tavalla (ts. Sairaalta vanhemmalta peräisin oleva patologinen geeni estää normaalista geenistä, joka on peräisin terveestä). Tällaisissa tapauksissa patologisen geenin lähettämisen todennäköisyys lapselle on yleensä 50%, erittäin harvoin - 100% (siinä tapauksessa, että yhden sairaan vanhemman molemmat kromosomit kuljettavat patologista geeniä).

Kaikille geneettisille sairauksille on tunnusomaista ns. Penetrance, joka on tunnus, joka kuvaa patologian kehittymisen todennäköisyyttä viallisen geenin läsnä ollessa. Aiemmin tiedemiehet saivat ristiriitaisia ​​tietoja Alzheimerin taudin perinnöllisestä muodosta, mikä viittasi siihen, että on olemassa useita geneettisiä puutteita, jotka aiheuttavat patologian kehittymistä.

Ei niin kauan sitten, tutkijat pystyivät tunnistamaan kolme patologista geeniä, jotka aiheuttavat varhaisen seniilisen dementian. Yleisin Alzheimerin tauti liittyy geeniin, joka sijaitsee kromosomissa 14 (presinilin-1). Tällainen hajoaminen tapahtuu 60-70%: ssa perheen Alzheimerin taudin tapauksista, ja yleensä se on kohtalokas, eli defektin läsnäolo määrää lähes sataprosenttisen mahdollisuuden kehittää patologiaa.

Noin 3 - 5% Alzheimerin taudin perinnöllisistä muodoista esiintyy kromosomissa 21, joka on amyloidiproteiinin prekursoria koodaavan geenin mutaatio. Juuri tämän geenin suuren merkityksen vuoksi potilailla, joilla on ylimääräinen kromosomi 21 (Downin oireyhtymä), Alzheimerin tauti alkaa usein kehittyä suhteellisen nuorena (30-40 vuotta).

Useimmiten Alzheimerin taudin perhemuoto liittyy geenivirheeseen ensimmäisessä kromosomissa. Tällaisissa tapauksissa, kuten taudin "ei-perinnöllisten" muotojen tapauksessa, patologian kehittymisen todennäköisyys on melko pieni ja riippuu samanaikaisesti vaikuttavista tekijöistä, jotka käytännön näkökulmasta voidaan jakaa korjattaviksi, osittain korjattaviksi ja korjaaviksi.

Alzheimerin taudin riskitekijät

Potilaan kehon synnynnäiset tai hankitut anatomiset ja fysiologiset ominaisuudet sekä viime vuosien elinolosuhteet ovat ehdottomasti korjaavia tekijöitä, kuten:

• vanhuus (joidenkin lähteiden mukaan Alzheimerin dementiaa sairastavilla potilailla, jotka ovat astuneet yli 90-vuotisen virstanpylvään, on 42%);
• naisten sukupuoli;
• vakava traumaattinen aivovamma (mukaan lukien yleinen);
• vakavia psykologisia iskuja;
• masennuksen episodit;
• korkea-asteen koulutuksen puute;
• matala henkinen toiminta elämän aikana.

Osittain korjattavissa oleviin Alzheimerin taudin riskitekijöihin kuuluvat patologiset tilat, jotka vaikuttavat akuutin tai kroonisen hapenpuutteen syntymiseen aivokuoren soluissa:

• korkea verenpaine;
• pään ja kaulan suurten astioiden ateroskleroosi;
• ateroskleroosi tai aivojen verisuonten muut patologiat;
• kohonnut lipiditasot (rasvat) veressä;
• aminohapon homokysteiinin lisääntynyt pitoisuus veriplasmassa;
• diabetes ja muut patologiset tilat, joita esiintyy veren glukoosipitoisuuden lisääntyessä;
• yleinen happipuutos, joka liittyy hengityselinten ja sydän- ja verisuonijärjestelmien vakaviin sairauksiin tai verijärjestelmään.

Näiden sairauksien hoito (esimerkiksi verenpaineen säätäminen verenpaineessa, suurten kaula-astioiden ateroskleroottisten leesioiden kirurginen poistaminen tai verensokeritason hallinta diabeteksessa) on Alzheimerin taudin ehkäisy.

Korjattavia tekijöitä ovat riskit, joita potilas voi poistaa kokonaan tarkistamalla hänen elämäänsä ja terveyttään koskevat näkemyksensä:

• ylipaino;
• istumaton elämäntapa;
• vähäinen henkinen aktiivisuus jokapäiväisessä elämässä;
• riippuvainen kahvista.

Alzheimerin taudin vaiheet

Tutkijat ovat havainneet, että ensimmäiset aivojen rappeutuvat muutokset esiintyvät jopa 15-20 vuotta ennen kuin Alzheimerin taudin ilmaantuvat merkit ilmenevät.

Henkisten kykyjen puute. On huomattava, että taudin ensimmäiset oireet eivät ole spesifisiä, ja potilas ja hänen sosiaalinen ympäristöstään tulkitaan usein fysiologisena ikään liittyvänä mielenterveyden heikkenemisenä. Siksi ei ole aina mahdollista määrittää Alzheimerin taudin kliinistä alkamista.

Viime aikoihin asti tämän patologian kliinisen kulun luokittelu sisälsi vain ne vaiheet, joissa ilmeni merkkejä seniilista dementiaa. Suosituin oli käytännön näkökulmasta käytännöllinen, progressiivisen dementian klinikan jakautuminen lavalle, joka perustuu itsensä ja itsepalvelun kyvyttömyyden menetyksen määrittelyyn:

• lievä dementia, jossa potilas pystyy itsenäiseen elämään, mutta jolla on vaikeuksia tilanteissa, joissa tarvitaan lisääntynyttä henkistä kuormitusta (suunnittelu, matkailu, retkeily tuntemattomassa maastossa, laskutus jne.);
• maltillisen dementian vaihe, kun potilas säilyttää itsehoidon perustaidot, mutta hän ei voi enää jäädä väliaikaisesti huoneistoon ilman valvontaa mahdollisten ylilyöntien vuoksi;
• vakavan dementian vaiheessa, kun potilas tarvitsee jatkuvaa hoitoa, joka yleensä suoritetaan erikoistuneessa laitoksessa.

Siten lääkärit diagnosoivat Alzheimerin taudin, kun henkisen toiminnan todettu vika oli olemassa. Samaan aikaan ajoissa aloitettu hoito voi hidastaa merkittävästi aivojen rappeutumista ja viivästyttää sairauden kehittyneen kliinisen kuvan kehittymistä riittävän kauan.

Siksi nykyisin Alzheimerin taudin kliinisen kulun luokittelussa on lisätty patologisen prosessin kehityksen varhaisimpia vaiheita vastaavat vaiheet:

1. Prekliiniset vaiheet, jotka vastaavat aivojen patologisten prosessien syntymistä ja kehittymistä. Luonnehtii korkeamman hermoston toiminnan rikkomusten puuttumisesta.
2. Vaiheiden vähäiset rikkomukset. Potilaat ilmoittavat jonkin verran muistin vähenemistä ja henkisten kykyjen heikkenemistä. Samaan aikaan ympäröivät ihmiset eivät yleensä ymmärrä, että on ongelmia.
3. Lievän dementian alkuvaiheita. Tällaiset rikkomukset herättävät jo lähimmän sosiaalisen ympäristön huomion. Tässä vaiheessa on mahdollista perustaa Alzheimerin taudin diagnoosi riittävän tarkasti, mutta näin ei aina ole.

Monet tutkijat kuvaavat Alzheimerin taudin varhaisvaiheita usein termillä "ennustus" (eli dementian kehittymistä edeltävä ajanjakso). Jotkut tutkijat kiistävät kuitenkin termin pätevyyden viittaamalla Alzheimerin taudin varhaisen diagnoosin puutteeseen ja selvien rajojen puuttumiseen taudin varhaisen vaiheen välillä.

Alzheimerin taudin oireet

Taudin varhainen vaihe

Heikentynyt kyky muistaa
Yleensä muistin heikkeneminen on ensimmäinen asia, jonka potilaat kiinnittävät huomiota siihen, kun Alzheimerin tauti alkaa kehittyä. Tällöin on tapahtunut kiinnityksen (lyhyen aikavälin) ja pitkän aikavälin muistin rikkomuksia. Lyhytaikainen muisti on prosessi, jossa muistetaan, tallennetaan ja toistetaan lyhytaikaiseen tallennukseen tarkoitettuja tietoja (esimerkiksi muistia siitä, mitä on tehtävä tiettynä päivänä), ja pitkäaikainen muisti on sama prosessi, joka liittyy pitkäaikaisen säästön laskemiin tietoihin.

Ongelmat, jotka liittyvät kiinnitysmuistiin vähäisten rikkomusten vaiheessa, kehittyvät vähitellen, usein potilaat eivät edes huomaa, että heidän täytyy käyttää muistikirjoja, päiväkirjoja ja muita "muistutuksia" paljon useammin kuin aikaisemmin.

Ikääntyneiden sukulaisilla olisi otettava huomioon se, että Alzheimerin tauti on eri potilailla erilainen. Useimmat potilaat pitävät pitkään kykyä arvioida kriittisesti terveytensä, mutta joissakin tapauksissa kritiikin tehtävä kärsii jopa taudin alkuvaiheista.

Melko usein potilaat yrittävät kaikin mahdollisin tavoin piilottaa tilansa heidän ympärillään olevista, hämmentyneenä odottamattomasti ilmenneestä puutteesta. Yleensä sukulaiset alkavat kuulostaa hälytyksestä, kun alkuvaiheessa on lievää dementiaa, kun potilaat menettävät kykynsä ylimääräiseen kontrollointiin ja sallivat karkeita laskelmia (he jäävät tapaamisista, unohtavat soittaa, menettää arvokkaita asioita jne.).

Pitkän aikavälin muistin menettäminen asteittain
Merkkejä pitkäaikaisen muistin heikkenemisestä vähäisten häiriöiden vaiheessa ovat ns. Anekforia (unohtavuus). Potilas ei voi muistaa tätä tai tapahtumaa, mutta muisti palautuu, jos käytät johtavia kysymyksiä tai yhdistyksiä.

On huomattava, että tällainen unohtaminen ei ole spesifinen ja esiintyy monissa muissa keskushermoston patologioissa. Niinpä esimerkiksi anekforiya havaitaan usein päänvammojen jälkeen, samoin kuin hermoston yleisen heikkenemisen jälkeen, joka voi johtua sekä ulkoisista (stressistä) että sisäisistä (vakavista sairauksista) tekijöistä.

Lisäksi Alzheimerin taudin varhaiset vaiheet tulisi erottaa muistin funktioiden fysiologisesta heikkenemisestä ja senilille tyypillisestä tarkkaavaisuudesta. Ikään liittyvät sairaudet etenevät pääsääntöisesti hyvin hitaasti, kun taas Alzheimerin taudin yhteydessä unohtumattomuuden merkkien vakavuus lisääntyy merkittävästi, kun sitä havaitaan 6 kuukauden ajan.

Jotta diagnoosi voitaisiin määrittää tarkasti, ota yhteyttä lääkäriin ensimmäisten epäilyttävien oireiden varalta. Erikoistestien avulla ammattilainen määrittää rikkomisten asteen, määrittelee lisätutkimuksia ja seuraa potilaan tilaa ajan mittaan.

Lievän dementian varhais- ten merkkien vaiheessa lähellä olevat ihmiset huomaavat, että potilaan on vaikea muistaa vanhojen tuttavien nimet, kotikaupungin katujen ja neliöiden nimet jne.

Lisäksi näillä potilailla on vaikeuksia valita sanoja keskustelussa, joka ylittää banaalisten aiheiden rajat. Potilaiden "unohdetut" sanat yrittävät korvata merkitykseltään lähellä olevat sanat, jotka joskus tekevät heidän puheestaan ​​mielikuvituksellisen ja erikoisen.

On syytä huomata, että tulli-lauseiden muisti säilyy pitkään, joten joskus potilaat hämmästyttävät toisia, jopa vakavan dementian vaiheessa, kykyä säilyttää pieni keskustelu.

Henkisten kykyjen heikkeneminen
Pienempien häiriöiden vaiheessa potilaat huomaavat muistin ja huomion vähenemisen, niiden keskittyminen on vaikeaa. Siksi tämä tai sellainen henkinen toiminta, joka aikaisemmin toi iloa nopeasti renkaita.

Tässä vaiheessa paljon riippuu potilaan älykkyyden alkuperäisestä tilanteesta ja hänen elämästään, joten joillekin potilaille ensimmäinen hälyttävä oire on kyvyttömyys suorittaa yksinkertaisia ​​aritmeettisia operaatioita ilman lyijykynää ja laskinta, ja toiset - vaikeudet suosikki ristisanatehtävien ja pulmien ratkaisemisessa.

Dementian varhais- ten merkkien vaiheessa toiset pyrkivät kiinnittämään huomiota laskennassa tai kirjoittamisessa esiintyviin virheisiin, erityisesti koulutetuissa ihmisissä. Potilailla, jotka tuntevat useita kieliä, on vaikeuksia kääntää yksinkertaisimmat tekstit tai ”unohtaa” kieltä.

Joskus ensimmäinen oire on odottamaton etujen muutos - vakavan kirjallisuuden hylkääminen TV-ohjelmien katsomisen puolesta jne. Tällaiset metamorfooseja yhdistetään kyvyn menetykseen vastaanotetun tiedon kokonaisvaltaiseen havaitsemiseen - tarinoita ja elokuvataulukoita havaitaan fragmenteissa, joissa on menetetty yleinen kertomuksen linja, joka on helposti havaittavissa yrittäessään toistaa.

Intellekti-kyvyn väheneminen kompleksisten loogisten operaatioiden suorittamiseksi synteesissä ja analyysissä aiheuttaa vaikeuksia orientaatiossa avaruudessa. Potilaat menettävät kykynsä käyttää tie- ja kaupungin katukarttoja matkan suunnittelussa tai kävelyssä. Heidän on vaikea liikkua tuntemattomilla alueilla. On vaarallista jättää tällaiset potilaat yksin kaupunkien kaduille, jotka ovat ilmeisen täydellisiä, usein "eksyä", koska he eivät ota hyvin ohi ohikulkijoita ja eivät löydä oikeaa reittiä.

Vaikeat mielialan häiriöt ja psyko-emotionaalinen epävakaisuus

masennus
Pienen häiriön vaiheessath Alzheimerin tautia sairastavilla potilailla kehittyy usein masennus, joka liittyy mielenterveyden oireiden tuntemukseen.

Koska yleisen emotionaalisen taustan merkittävä väheneminen vaikuttaa kielteisesti älyn toimiin, muistin ja huomion heikkenemisen merkit pahenevat ja voivat aiheuttaa todellista paniikkaa herkissä henkilöissä. Tällaisissa tapauksissa masennuksen hoito aiheuttaa ahdistuneisuusoireiden vakavuuden vähenemisen ja usein jopa täydellisen toipumisen tunteen.

Vanhukset ja vanhukset kehittävät usein masennuksia, jotka pahentavat muistin ikääntymiseen liittyvää laskua ja älyn toimintojen heikentymistä. Siksi tapauksissa, joissa Alzheimerin taudin varhaisvaiheet yhdistetään masennukseen, oikea diagnoosi voidaan tehdä vasta perusteellisen tutkimuksen jälkeen. Tilastot väittävät, että Alzheimerin tauti havaitaan vain yhdessä näistä 77 potilaasta.

Lisääntynyt ahdistus
Alzheimerin tautia sairastavien potilaiden lievän dementian varhaisissa merkkeissä masennus liittyy yleensä lisääntyneeseen ahdistukseen. Tällaiset potilaat ovat hyvin levottomia ja valittavat unihäiriöitä (uneliaisuutta päivän aikana ja unettomuutta yöllä).

psykoosit
Erityiset kriisit kehittyvät usein akuutin psykoosin tyypin mukaan: potilaat tuntevat äkillisen tuskallisen kaiun, ahdistuneisuuden ja ahdistuneisuuden. Tällaisissa tapauksissa ahdistuneisuus lisääntyy illalla ja siihen saattaa liittyä täydellinen suuntautumisen menettäminen ulkomaailmassa sekä vainoihin ja vaurioihin liittyvien harhojen ilmaantuminen: potilaat eivät ymmärrä, missä he ovat, eivät tunnista rakkaansa, väittävät, että joku aikoo ryöstää heidät tai tuhota.

Tällaiset kriisit johtuvat useimmiten tavanomaisen tilanteen äkillisestä muutoksesta (siirtymisestä uuteen asuinpaikkaan, talon korjauksiin jne.). Lääkärit uskovat, että dementian varhaisia ​​oireita sairastavat potilaat ovat erityisen alttiita muutoksille, koska heidän aivonsa yrittävät edelleen käsitellä koko uutta tietoa, mutta on jo voimaton suorittamaan tätä toimintaa.

Apatia ja vähentynyt kiinnostus elämään
Taudin etenemisen myötä ahdistus ja ahdistus korvataan pääsääntöisesti välinpitämättömyydellä ulkomaailmaan. Alzheimerin taudin kulkuun on kuitenkin vaihtoehtoja, kun apatia kehittyy taudin varhaisessa vaiheessa. Joten usein ensimmäiset oireet, joita muut kiinnittävät huomiota, ovat etujen yhteiskunnallisen voimakkuuden supistuminen ja aiemmin sosiaalisesti aktiivisten potilaiden ”vetäytyminen”.

Alzheimerin taudin oireet kliinisten oireiden vaiheessa

Alzheimerin taudin ominaispiirre on se, että muistin vajaatoiminta ilmenee lievän dementian ilmeisten ilmenemismuotojen vaiheessa, kun potilas ei voi enää ”muistaa” yhtä tai muuta tapahtumaa, vaikka hänellä olisi huomattavia henkilökohtaisia ​​ponnisteluja yhdessä ulkoisen avun kanssa.

Tällaisissa tapauksissa Ribotin laki alkaa ilmetä: potilaat kärsivät ensinnäkin viimeisten tapahtumien muistista, kun taas etätapahtumien muisti on täysin säilynyt. Esimerkiksi potilas kuvailee helposti lapsuuden tai nuoruuden yksityiskohdat, mutta kokee piristäviä vaikeuksia, jos häntä pyydetään peruskysymyksistä viime viikolla tapahtuneista tapahtumista.

Äskettäisten tapahtumien muistin rikkominen johtaa eräänlaiseen "raukeamiseen" muistissa, kun potilas ei muista, mitä hänelle tapahtui yhdessä tai toisessa ajassa. Tällä perusteella kehittyy toinen Alzheimerin taudin ominaispiirre - ajallisen suunnan rikkominen.

Tällaisissa tapauksissa potilas voi täysin muistaa tämän tai tapahtuman, mutta tekee virheitä määritettäessä ajanjaksoa, jolloin se tapahtui. Tätä ehtoa kutsutaan sisällön muistivarastoksi, kun aika katoaa.

Viime vuoden tapahtuma voidaan muistaa suhteellisen tuoreena, joten viimeisten viikkojen, kuukausien ja vuosien muisti on täynnä virheitä, ärsyttäviä ja pelottavia potilaita, jotka pääsääntöisesti taudin tässä vaiheessa kehittävät kriittisesti heidän tilansa.

Kohtalaisen dementian vaiheessa muistihäviö leviää vähitellen kauempiin elämänjaksoihin. Samalla muistissa olevat viat ovat usein täynnä ns. Konfabulaatioita - kuvitteellisia kohtauksia, joissa on usein outoa merkkiä.

Muistihäiriöiden kehittymismekanismia Alzheimerin taudissa ei ole vielä täysin tutkittu, mutta on selvää, että vanhoja muistoja säilytetään parhaiten, kuten toistuva tietoinen tai tiedostamaton käyttö vahvistaa. Koska kypsien vuosien poistamisen muistoksi tulevat kaukaisen lapsuuden ja nuoruuden tapahtumat tulevat äkillisesti mieleen ja elävät usein potilaan tietoisuuden koko sisällön.

Kun tauti etenee, potilaat menettävät vähitellen koko hankitun tiedon. Tällöin ensinnäkin menetetään kypsistä ja nuorista vuosista saatuja tietoja sekä monimutkaisia ​​tietoja (tieteellistä tietoa, vieraiden kielten tuntemusta, ammatilliseen työhön tarvittavaa tietoa sisältävää matkatavaraa jne.).

Kaikki, mitä lapsuudessa ja varhaislapsuudessa on hankittu, säilyy parhaiten, ja sitä toistetaan monta kertaa koko elämän ajan - natiivi (ensimmäinen) kieli, vakaat ilmaisut (kohteliaisuuden kaavat, banaaliset käänteet), itsepalvelun perustason käytännön taidot ja viestintä ihmisten kanssa.

Vakavan dementian vaiheessa muistihäviö kattaa koko potilaiden elinajan, pitäen tärkeimmät tosiseikat jonkin aikaa. Ribotin laki ilmenee kuitenkin myös taudin tässä vaiheessa: lapsuudessa ja varhaislapsuudessa saadut tiedot säilyvät paremmin. On ominaista, että tällaiset potilaat muistaa syntymävuotensa, mutta he eivät voi sanoa, kuinka vanhoja he ovat. He tietävät avioliiton vuodesta, mutta he voivat unohtaa puolison kuoleman. He kutsuvat vanhempien ja lapsuuden ystävien nimiä, mutta he eivät voi muistaa omien lasten ja lastenlastensa läsnäoloa.

Vakavan dementian varhaisvaiheisiin on tunnusomaista, että emotionaalisten suhteiden muisti säilyy tosiseikkojen muistin katoamisella. Näin ollen potilas ei ehkä enää muista omien lasten olemassaoloa, mutta heidän vierailunsa aiheuttaa usein hymyn ja herätyksen. Tällainen muisti on varhaislapsuudessa muodostunut "muinainen" tapa muistaa, joten se on ollut olemassa jo pitkään.

Viimeinen muisti katoaa automaattisista ja puoliautomaattisista toimenpiteistä, jotka on tallennettu esikouluikäisiin ja toistettu monta kertaa koko elämän ajan. Syvällä syvällä vanhurskaudella, potilaat menettävät kuitenkin jopa kaikkein perustaidot. He eivät kykene pukeutumaan itseensä (eivät pääse hihaan, napin ylös), kampaamaan hiuksiaan, harjaamaan hampaitaan, suorittamaan kädenpuristuksen, heidän käynneensä on häiriintynyt, niiden liikkeet tulevat rajoitetuksi ja kömpelöiksi kuten pienissä lapsissa.

Vähentynyt älykkyys
Jos Alzheimerin taudin kehittymisen varhaisissa vaiheissa, jotka yleensä kestävät noin 7 vuotta, pysäytysprosessi määräytyy heikentyneen muistin avulla, sitten henkisen toimintavajeen ilmenemismuodot hallitsevat laajennetun kliinisen kuvan vaiheessa, mikä johtaa potilaan autonomian täydelliseen häviämiseen.

1. Lievä dementia
Aistien tappio Alzheimerin tautia sairastavilla potilailla, joilla on voimakkaita merkkejä lievän dementian vaiheesta, ilmenee ensinnäkin kyvyn hallita itsenäisesti taloutta. Potilaat eivät voi asianmukaisesti maksaa ostoksilla kaupassa tai markkinoilla, tehdä vakavia virheitä tilien täyttämisessä.

Suullinen puhe kärsii huomattavasti. Hänestä tulee köyhä ja niukka. Koska potilaiden on yhä vaikeampi löytää unohdettuja sanoja ajan mittaan, he yrittävät välttää keskusteluja aiheista, jotka eivät liity rutiiniseen arkielämään.

Pääsääntöisesti kyky lukea ja kirjoittaa taudin tässä vaiheessa on edelleen säilynyt, mutta potilaat eivät ymmärrä lukua hyvin, ja kirjoitettu kieli sisältää suuren määrän grammaattisia virheitä. Lisäksi pienen moottorin taitojen rikkomisen takia käsinkirjoitus muuttuu töykeäksi ja lukukelvottomaksi. Samasta syystä vaikeuksia syntyy piirustus-, ompelu-, neulonta- ja muissa töissä, jotka vaativat sormien hienovaraisia ​​liikkeitä.

Liikeiden keskitetyn koordinoinnin häiriöiden vuoksi potilaat näyttävät hankalilta ja hankalilta. Tässä vaiheessa potilaat pystyvät kuitenkin täysin huolehtimaan itsestään, he tekevät mielellään yksinkertaisia ​​kotitehtäviä, he liikkuvat itsenäisesti tunnettujen paikkojen ympärillä (esimerkiksi he menevät kävellen lähimpään puistoon, menevät ulos sisäpihalle).

Vaikeudet syntyvät vain suhteellisen suurella älyllisellä kuormituksella, joka vaatii suunnittelua (esimerkiksi itse valmistautuminen vieraiden saapumiseen jne.), Sekä silloin, kun se sijoitetaan tuntemattomiin olosuhteisiin (liikkuminen, matkustaminen).

2. Kohtalainen dementia
Tässä vaiheessa pääsääntöisesti kyky lukea ja kirjoittaa on täysin kadonnut. Suullinen puhe tulee usein epäselväksi, koska potilaat korvaavat unohtuneet sanat vastaavilla äänillä.

Voimakkaasti heikentynyt kyky itsepalveluun. Potilaat eivät voi tehdä edes kaikkein yksinkertaisimpia suunnittelutoimenpiteitä, esimerkiksi ei voi oikein valita vaatteita säähän, aseta taulukko tietylle henkilölle.

Potilaita ei voi enää jättää ilman valvontaa tutuissa ympäristöissä kävelemisen aikana, koska he usein unohtavat yksinkertaisimmat reitit, eivät muista heidän omaa osoitettaan, puhelinta, talon lattiaa, jossa asunto on sijoitettu jne. Samasta syystä potilaat tarvitsevat jatkuvaa seurantaa kotona (unohdetaan huuhdella wc, pestä, vaihtaa vaatteita, sammuttaa kaasu, valo jne.).

Patologian etenemisen myötä voidaan havaita ulosteen ja virtsan inkontinenssin jaksoja, potilaille on muistettava, että on käytettävä wc: tä. Lisäksi tällaiset potilaat tarvitsevat jo apua pukeutumisessa ja tavanomaisten hygieniamenettelyjen suorittamisessa.

3. Vakavan dementian vaihe
Tämä viimeinen vaihe Alzheimerin taudin kehittymiselle on ominaista alkeishoito-taitojen menetys: potilaita on ruokittava lusikasta, usein havaitaan virtsan ja ulosteen inkontinenssia.

Tässä vaiheessa potilaat menettävät kykynsä merkitykselliseen puheenvuoroon, vaikka he voivat lausua yksittäisiä sanoja ja lauseita. Gait on häiriintynyt, joten potilaat tarvitsevat apua huoneen liikkumiseen.

Sitten potilaat lakkaavat istumasta ja hymyilemästä, heillä on vaikea pitää päätään, neurologiset häiriöt lisääntyvät: lihasten jäykkyys (patologinen jännitys) ilmestyy, nielemisrefleksi heikkenee.

Kuolema esiintyy useimmiten tulehduksen kehittymisen seurauksena, kun taustalla on yleinen kehon heikkeneminen (keuhkokuume, sepsis jne.).

Alzheimerin taudin vakavien vaiheiden häiriöt

Lievän dementian vaiheessa noin 30–40% potilaista kärsii masennuksesta, johon liittyy yleensä ahdistuneisuus, pelko ja sekavuus.

Tällaiset potilaat säilyttävät useimmiten osittain kyvyn arvioida kriittisesti omaa tilaansa, joten ulkoiset tekijät (lääkärin vierailu, henkisten kykyjen heikkeneminen jne.) Voivat pahentaa masennusta.

Lisäksi tässä vaiheessa havaitaan usein hermoston yleisen heikkenemisen epäspesifisiä merkkejä.

• ärtyneisyys;
• mielialan lability;
• moodiness;
• unihäiriöt;
• väsymys.

Alzheimerin taudin psyyken merkittävimmistä häiriöistä on ominaista maltillisen dementian vaihe, jossa esiintyy henkilökohtaisen rakenteen raskaita rikkomuksia, kuten:

• karheus;
• grouchiness;
• aggressiivisuus.

Joskus potilaille kehittyy impulsiivisia tauteja: seksuaalinen inkontinenssi tai intohimo vaginaalisuuteen.

Suuren epäilyn taustalla tällaisilla potilailla on usein harhaluuloja vainoista tai vainon harhaan. Koska taudin tässä vaiheessa on edelleen kapasiteettia alkeellisille loogisille rakenteille, deliriumilla on järjestelmän luonne, eli suhteellisen tasainen rakenne.

Esimerkiksi potilas voi väittää, että hänen sukulaisensa, jotka tarkkailevat häntä, yrittävät myrkyttää häntä omaisuuden haltuun. Joskus hölynpölyä on fantastinen merkki, jossa käytetään sellaisia ​​merkkejä kuin ulkomaalaiset, vakoojat, velhot jne.

Yleinen oire on unihäiriö. Usein yön unettomuusjaksojen taustalla esiintyy hallusinaatioita, jotka yleensä ovat monimutkaisesti kudottu potilaan luomaan harhakuviin.

Kun älykkyydet hajoavat, harhakuvitelmat muuttuvat hajanaisiksi ja harhakäsittelyjärjestelmä hajoaa. Alzheimerin taudin viimeisessä vaiheessa potilas joutuu apatiaan. Tällaisissa tapauksissa potilaita on muistutettava syömisen tarpeesta, koska niillä on vähentynyt kaikki elintärkeät toiveet.

Alzheimerin taudin diagnosointi

Milloin ja miksi mennä lääkärin puoleen?

Jos epäilet Alzheimerin taudin, ota yhteyttä neurologiin. Tapauksissa, joissa esiintyy masennuksen oireita, sinun on ehkä kuultava psykologia tai psykiatria.

Mitä kysymyksiä lääkäri yleensä kysyy, kun epäilet Alzheimerin tautia

Jos epäilet Alzheimerin taudin, lääkärit esittävät monia kysymyksiä, joten sinun pitäisi psyykkisesti virittää ja valmistella joitakin tietoja etukäteen.

Tutkimus on johtava paikka Alzheimerin taudin diagnosoinnissa. Analysoimalla saatuja tietoja valitusten luonteesta, patologian dynamiikasta, altistavien tekijöiden esiintymisestä lääkäri voi alustavasti diagnosoida yhden tai toisen Alzheimerin taudin vaiheen tai epäillä toista tautia, joka aiheutti potilaan oireita.

Häiriötilanteeseen ja henkiseen toimintaan liittyvät patologiset tilat edellyttävät erityistä vuorovaikutusta lääkärin ja potilaan välillä, joten useimmilla ammattilaisilla on omat menetelmät neuvontatutkimusten suorittamiseksi, jotka joka kerta muuttavat, sopeutuvat potilaan persoonallisuuteen ja hänen patologiaan.

Joten ei ole olemassa yhtä yleisesti hyväksyttyä kyselysuunnitelmaa, mutta on olemassa seuraavat tiedot, joita lääkärin tarvitsee vain saada potilaalta:

• Alzheimerin taudille ominaiset oireet
  • muistin heikkeneminen (unohtaminen, vaikeudet valita sanat keskustelussa jne.);
  • huomion ja älykkyysfunktioiden väheneminen (lähiverkkoon havaitut laskennassa ja kirjoittamisessa esiintyvät virheet, suunnittelun vaikeudet, kyvyttömyys rakentaa reitti kartalla jne.)
  • mielenterveyshäiriöt (mielialan yleisen taustan väheneminen, lisääntynyt ahdistuneisuus, murina, ärtyneisyys, unihäiriöt, harhaluulojen ja hallusinaatioiden jaksot jne.)
• Tämän taudin historia
  • ensimmäisten oireiden aika;
  • taudin ensimmäisten merkkien olosuhteet (onko rikkomukset liittyvät ulkoisen (henkisen trauman, hermoston tai fyysisen rasituksen) vaikutuksiin tai sisäisiin tekijöihin (akuutti tartuntatauti, kroonisen patologian paheneminen jne.));
  • mitkä toimenpiteet toteutettiin patologian torjumiseksi (päiväkirjan käyttö, muistikoulutus, lääkitys);
  • oireiden dynamiikka (patologisten merkkien vakavuuden lisääntyminen, heikentyminen tai vakavuus, onko toteutetut toimenpiteet auttaneet).
• Sairastumisten esiintyminen, jotka voivat aiheuttaa varoitusmerkkejä tai edistää Alzheimerin taudin kehittymistä:
  • päänsärkyä, pyörtymistä, epileptisiä kohtauksia;
  • diagnosoitu krooninen aivoverisuonisairaus;
  • lykätyt aivohalvaukset;
  • verenpainetauti;
  • diagnosoitu ateroskleroosi (pään ja kaulan alusten ateroskleroosi, aivojen verisuonten ateroskleroosi, sepelvaltimotauti, alaraajojen alusten ateroskleroosi);
  • diabetes mellitus tai muut sairaudet, joita esiintyy veren glukoosipitoisuuden lisääntyessä;
  • sydämen tai hengityselinten vajaatoiminta;
  • vakava anemia.
• Elämähistoria (elinolosuhteet, jotka voisivat edistää Alzheimerin taudin kehittymistä):
  • psykologiset traumat, mukaan lukien lapsuudessa saamat;
  • koulutuksen taso;
  • ammatillinen toiminta (henkisen toiminnan aste, ammatillisten vaarojen esiintyminen);
  • psykiatriset sairaudet;
  • traumaattinen aivovamma tai / ja leikkaus kallon päällä;
  • olivatko masennuksen jaksot (naisia ​​kysytään, miten synnytyksen jälkeinen ja vaihdevuodet kulkivat).
• Perhehistoria (vanhusten dementian tapaukset sukulaisissa).
• Elämäntapa (tekijät, jotka voivat edistää tai estää patologian kehittymistä):
  • fyysisen, henkisen ja sosiaalisen toiminnan taso;
  • elintarvikkeen luonne;
  • työ- ja lepoaikataulu;
  • huonojen tapojen läsnäolo.

Mitä psykologisia testejä Alzheimerin taudissa tehdään?

Muistihäiriöiden ja älykkyysfunktioiden oireiden syy voi olla piilevä masennus. Tämä patologia on varsin yleinen iäkkäillä ihmisillä, joten epäillyn Alzheimerin taudin psykologista testausta täydennetään yleensä nopealla testillä piilevää masennusta varten.

Esimerkki piilevän masennuksen yksinkertaisimmasta testistä.

1. Aamulla se oli paljon vaikeampi päästä ulos sängystä.
2. Ennen "valossa" (ystäville, elokuvissa jne.) On vaikea päästä yhteen.
3. On enemmän epämiellyttäviä ja pahantekeviä ihmisiä.
4. Usein on huono tunnelma, kun et halua tehdä mitään.
5. Viime vuosina huono terveys, usein huolissaan kroonisista sairauksista.
6. Harvoin alkoi kommunikoida ystävien, naapureiden, sukulaisten kanssa.
7. Kyyneleet tulevat silmäni useammin.
8. He tulivat hyvin kylmiksi ja yrittivät kääriä lämpimästi.
9. Epämiellyttävät äänet ja kirkas auringonvalo.
10. Vähentynyt ruokahalu.
11. Viime aikoina ympäristö alkoi kiinnittää vähemmän huomiota sinulle.
12. Ilmaus: ”Minusta tuntuu parasta aamulla” ei ole sinusta.
13. Monet asiat, jotka olivat aiemmin tyytyväisiä, ovat tulleet täysin välinpitämättömiksi.
14. Voit valehdella sängyssä pitkään.
15. Aika ajoin sinusta tuntuu aiheuttamattomalta ahdistukselta.
16. Ennen aiempaa innostusta tehty suosikki.
17. Menneisyyden muistoja tuovat usein akuutit kaipaukset.
18. Sain usein riidellä rakkaansa kanssa.

Arviointikriteerit:

• enintään 3 myönteistä vastausta - normi;
• 4–5 myönteistä vastausta - taipumus masennukseen;
• 6-9 - masennus;
• yli 9 - vakava masennus.

Elektrokefalografia (EEG) Alzheimerin taudissa

Elektroenkefalografia (EEG) on aivosolujen sähköisen aktiivisuuden tutkimus. Taudin alkuvaiheessa EEG-indikaatioilla ei ole tunnusomaisia ​​piirteitä, mutta tämä tutkimus sallii muiden keskushermoston patologioiden (Creutzfelt-Jakobin taudin jne.) Sulkemisen.

Taudin edistyneessä vaiheessa EEG paljastaa jo Alzheimerin taudille ominaisia ​​muutoksia ja auttaa tekemään oikean diagnoosin. Lisäksi dynamiikassa suoritettu elektroenkefalografia tarjoaa mahdollisuuden jäljittää aivojen patologisten prosessien kehitystä ja arvioida suoritetun hoidon tuloksia.

Elektroenkefalografia - täysin vaaraton ja kivuton tutkimus.

Tietokonetomografia (CT) aivojen skannaus Alzheimerin taudissa

Tietokonetomografia on säteilytutkimuksen moderni versio, joka tarjoaa mahdollisuuden tutkia näytön sisäelinten kerrostettuja osia.

Alzheimerin taudin kehittyneiden kliinisten oireiden vaiheessa tietokonetomografia auttaa havaitsemaan anatomisia aivovaurioita, kuten:

• aivojen suurentuneet kammiot;
• aivokuoren atrofia;
• aivojen koon väheneminen.

Alzheimerin tautia sairastavan potilaan aivojen laskettu tomogrammi. Aivojen kammioiden patologinen laajentuminen.

Positronipäästötomografia (PET) Alzheimerin taudille

Aivojen positronipäästötomografia on uusin menetelmä, joka sallii soluihin valikoivasti kertyvän erityisen radioaktiivisen farmakologisen aineen määrittämisen solunsisäisen aineenvaihdunnan parametreihin aivojen eri osissa.

Toisin kuin tavanomaisessa tietokonetomografiassa, PET sallii paljastaa Alzheimerin taudin varhaisimmat prekliiniset vaiheet. Lisäksi positronipäästötomografia mahdollistaa sen, että Alzheimerin tyypin dementia voidaan erottaa muista dementiatiloista (verisuonten dementia, etumuotoinen dementia, dementia Lewy-elinten kanssa, dementia Parkinsonin taudissa).

Positronipäästötomografia suoritetaan tyhjään vatsaan (ruoanotto sallitaan 4-6 tuntia ennen tutkimusta). Lääkkeen käyttöönoton jälkeen potilas sijoitetaan erilliseen huoneeseen, jossa on äänieristetyt seinät, ja suositellaan, että hänen silmänsä on suljettu, jotta vältetään virheelliset tulokset. Oikeastaan ​​PET kestää 30-75 minuuttia määrätyn määrän tutkimuksesta riippuen.

Vasta-aiheena PET: lle on verensokerin lisääntyminen (yli 6,5 mmol / l). Kehon säteilykuorma aivojen positronemissio-tomografian aikana on verrannollinen kuormitukseen, jossa rintakehän röntgenkuvaus on tavanomainen kahdella ulokkeella. Täten katsastus katsotaan suhteellisen turvalliseksi.

Alzheimerin taudissa PET-tiedot osoittavat, että väliaikainen-parietaalinen alue on pääosin vahingoittunut ja posteriorinen cinguloiva kuori. Taudin varhaisimmissa vaiheissa degeneratiiviset prosessit ovat epäsymmetrisiä, ja niiden kärjistyminen on johtavalla pallonpuoliskolla (vasemmalla oikealla). Taudin etenemisvaiheessa ajallisen-parietaalisen alueen vauriot yhdistetään etupiha-aivokalvon leesioihin ja aivojen metabolisten prosessien yleiseen vähenemiseen.

PET-potilas, jolla on Alzheimerin tauti. Aineenvaihdunnan aktiivisuuden pääasiallinen väheneminen ajallisissa parietaalisissa alueilla ja posteriorinen cinguloiva kuoren aivojen aineenvaihdunnan yleisen vähenemisen taustalla.

Neuropsykologiset testit Alzheimerin taudille

Alzheimerin taudin neuropsykologiset testit on suunniteltu havaitsemaan ns. Kognitiivisten toimintojen poikkeavuuksia, kuten:

• muisti;
• havaintokyky;
• puheen;
• tiedustelu (tietojen analysointi, mukaan lukien pää- ja toissijaisten, yleisten ja erityisten, samankaltaisuuksien ja erojen tunnistaminen, kyky loogisiin rakenteisiin);
• käytäntö (monimutkaiset tarkoituksenmukaiset toimet).

Testi havainnon heikkenemisen määrittämiseksi. Voit tunnistaa Alzheimerin taudin kehityksen alkuvaiheissa. Jos potilas ei pysty nimeämään kuvassa olevia neljää kohdetta, voidaan olettaa, että tämä patologia on läsnä.

Muistin tilan arvioimiseksi testejä käytetään pääsääntöisesti muistamaan kuvien kuvaukset esineistä, eleistä. Samaan aikaan kuulo- ja puhemuistin testit ovat suosituimpia: mieleen tallentaminen tietyillä sanoilla, lauseilla ja teksteillä.

Kun tutkitaan Alzheimerin tautia sairastavia potilaita, käytetään usein yhdistelmäkokeita muistin ja älykkyystoimintojen samanaikaiseksi tutkimiseksi. Tällainen yhdistelmä tekee mahdolliseksi erottaa henkilön, jolla on alun perin merkityksetön muistitoiminta, Alzheimerin taudista kärsivältä potilaalta.

Esimerkki 1 5 sanan muistiotesti:
Potilaalle annetaan 5 korttia, joissa on sanoja ja tarjouksia, jotka muistavat heidät, kun potilas on varoitettu, että sanat on toistettava kahdesti - heti korttien palauttamisen jälkeen ja 3-5 minuutin kuluttua (ns. Viivästetty jäljentäminen).

1. käsi
2. sintsi
3. teatteri
4. ruusu
5. violetti

Ensimmäisen toiston jälkeen tutkijan huomio on häiritsevää (yleensä tehdään lisätutkimus potilaan valituksista), ja 3-5 minuutin kuluttua ne tarjoavat sanoja.

Arviointi suoritetaan 10 pisteen järjestelmällä. Jokainen oikea vastaus on 1 piste. 9-10 pisteen indikaattori (enintään yksi virhe kahdessa toistossa) vastaa normia.
Kaksi tai useampia virheitä voi olla merkki Alzheimerin taudista tai aluksi muistitoiminnasta. Diagnoosin määrittämiseksi siirry tutkimuksen toiseen osaan. Potilalle annetaan vinkkejä.

Esimerkiksi, jos henkilö ei voi muistaa sanaa violetti, hänelle tarjotaan vihje "väri" tai sanan valinta semanttisesta rivistä: violetti, vihreä, musta. Niissä tapauksissa, joissa vinkit eivät auta, he puhuvat Alzheimerin taudista.

On myös testejä "työ" -muistin tarkistamiseksi. Tällaiset kokeet koostuvat yleensä useista lohkoista. Tekniikan ydin on se, että sanoja analysoiva henkilö toistaa väistämättä ne. Alzheimerin tautia sairastava potilas, jonka kyky tuntea sanoja on heikentynyt, ei voi muistaa sanoja tällä tavalla.

Esimerkki 2 Testi, jolla tarkistetaan sanojen muistaminen analyysissä.
Lohko 1
Potilalle annetaan kortteja, joissa on kirjoitetut sanat, ja häntä pyydetään tunnistamaan keinotekoinen ja luonnollinen alkuperä:

1. silta
2. omena
3. kvartsi
4. teatteri
5. vesimeloni
6. kokki
7. kangas
8. öljy

Lohko 2
Potilaalle annetaan toinen korttiryhmä, johon sanat kirjoitetaan. Sinun pitäisi valita sanat, jotka koostuvat kahdesta ja kolmesta tavusta.

1. alusliina
2. kellon
3. ikuisuus
4. vuoka
5. tietokone
6. haarukka
7. maalaus
8. allas

Lohko 3
Tarjotusta korttiryhmästä tulisi valita kortit, joiden sanat olivat lohkossa 1.

1. kierre
2. järvi
3. St. Bernard
4. käyntikortti
5. kotka
6. vesimeloni
7. taide
8. lainelautailu

Älykkyyden arvioimiseksi yleisimmin käytetyt testit ovat yhden semanttisen sarjan sanojen etsiminen (esimerkiksi valitsemalla ja nimeämällä esitetyt kortit lintuja, eläimiä, ruokia jne.). Tällaiset kokeet tutkivat samanaikaisesti kuvassa esitetyn kuvan havaitsemista, pitkän aikavälin muistia (muistako potilas näitä sanoja) ja älyn kykyä analysoida sanojen merkityksiä. Lisäksi elementaarisen aritmeettisen toiminnan suorittaminen (lisäys, vähennys, laskeminen suorassa ja käänteisessä järjestyksessä) on erittäin suosittu.

Tällaisten testien yhteinen haitta on se, että taudin alkuvaiheessa tulos riippuu yleisen tietämyksen alkuperäisestä tasosta ja potilaan älykkyydestä. Tältä osin avaruudessa suuntautumiskyvyn todentamiseen perustuvat testit ovat täydellisempiä. Tällaisia ​​testejä käytetään Alzheimerin taudin varhaisessa diagnoosissa, koska suuntautumishäiriö on yksi ensimmäisistä oireista lievän dementian kehittymiselle.

Niinpä valintatesti on saanut suuren suosion lääketieteellisessä maailmassa.

Dial-testi

Potilaalle tarjotaan mahdollisuus piirtää numerot ja tunti kädet kellon edessä olevaan malliin siten, että kello ilmaisee ajan 11:15

Tuloksena oleva luku arvioidaan yhdeksän pisteen järjestelmällä:

• asetettu oikein numero 12 - 3 pistettä;
• laita kaikki numerot numeroon - 2 pistettä;
• molemmat nuolet vedetään - 2 palloa;
• Näytetty kello ilmoittaa pyydetyn ajan (11:15) - 2 pistettä.

Testitulosten arviointikriteerit:

• 9 palloa - normi;
• 5-7 pistettä - lievä dementia;
• 3-5 palloa - kohtalainen dementia.
• 0 palloa - vakava dementia.

Praksin tilaa (käytännön arjen taitoja) tarkistetaan kirjoittamalla tai piirustamalla tehtäviä, kun potilaalle tarjotaan mahdollisuus kirjoittaa perus lause tai kopioida ehdotettu piirustus.

Alzheimerin taudin määrittämisen tarkkuuden parantamiseksi jotkut tekniikat arvioivat tulosta useiden testien tuloksena saatujen pisteiden summan perusteella.

Laboratorion verikokeet Alzheimerin taudille

Laboratorion verikokeet voivat tunnistaa Alzheimerin taudin riskitekijät, kuten:

• kolesterolin ja lipidien kohonnut veriplasmassa;
• aminohapon homokysteiinin lisääntynyt pitoisuus veriplasmassa;
• plasman glukoosipitoisuuksien nousu.

Näiden indikaattorien normalisointi voi estää sairauden alkamisen tai pysäyttää jo aloitetun patologisen prosessin kehittymisen.

Aivo-selkäydinnesteen biokemiallinen tutkimus Alzheimerin taudin markkereiden läsnäollessa (tau-proteiinin ja / tai amyloidibetan pitoisuuden kasvu) on diagnostinen arvo.

Tieteellisessä kirjallisuudessa on kerrottu useammin kuin kerran Alzheimerin taudin merkkiaineiden löydöksistä veriplasmassa. Niinpä vuonna 2008 Chemistry -lehti Teollisuus on julkaissut amerikkalaisen Power3 Medical Productsin julkilausuman suunnitellusta Alzheimerin taudin varhaiseen diagnosointiin tarkoitetun NuroPro-ultra-tarkan tuotteen käynnistämisestä vuonna 2009.

NuroPro-testausmenetelmän ydin on määrittää 59 proteiinin taso - biomarkkerit potilaan plasmassa. Kliinisissä tutkimuksissa saadut tilastotiedot vahvistavat testin suuren herkkyyden ja spesifisyyden (yli 90%).

NuroPro sallii Alzheimerin taudin diagnoosin ennätyksellisen varhaisessa vaiheessa - jopa 6 vuotta ennen ilmeisten patologisten oireiden alkamista. Tutkijat väittävät, että samaa testiä voidaan käyttää dynamiikassa hoidon tulosten seuraamiseksi.

Alzheimerin hoito

Lääkehoito - Cerebrolysiini ja muut lääkkeet

Alzheimerin taudin lääkehoidon yleiset periaatteet

Alzheimerin taudin hoidossa on otettava huomioon taudin kehittymisen monipuolinen luonne. Merkittävällä tavalla aivojen rappeutumisprosessin syntymiseen ja kehittymiseen vaikuttavat haittavaikutusten aiheuttamat metaboliset häiriöt.

Siksi dementiankehityksen missä tahansa vaiheessa patologinen hoito alkaa somaattisten (kehon) häiriöiden ja aineenvaihduntahäiriöiden korjauksella: sydän- ja verisuoni- ja hengityselinten toiminta ohjautuu, tarvittaessa vakauttaa verensokeri, normalisoi munuaisten, maksan, kilpirauhanen, korvaa vitamiinien ja mikroelementtien puute.

Aivosolujen normaalin ravinnon palauttaminen, myrkyllisten tuotteiden poistaminen veriplasmasta, kehon yleisen tilan parantaminen vähentää luonnollisesti Alzheimerin taudin oireiden vakavuutta ja lopettaa patologisen prosessin.

Tapauksissa, joissa terapeuttiset toimenpiteet samanaikaisten sairauksien korjaamiseksi eivät johda dementian merkkien täydelliseen poistumiseen, ne siirtyvät taudin patogeneettiseen hoitoon, toisin sanoen ne määräävät lääkkeitä, jotka vaikuttavat Alzheimerin taudin sisäiseen mekanismiin.

Lisäksi kaikissa patologian kehitysvaiheissa käytetään oireenmukaista hoitoa, johon kuuluu sellaisten lääkkeiden käyttö, jotka eliminoivat taudin yksittäisiä oireita, kuten ahdistusta, masennusta, hallusinaatioita ja vastaavia.

Kattava lähestymistapa Alzheimerin taudin hoitoon sisältää lääkeaineen altistumisen apuvälineiden käytön, jolla pyritään parantamaan hermokudoksen trofismia, aineenvaihdunnan normalisointia aivokuoren soluissa, lisäämällä vastustuskykyä solunsisäisten toksiinien vaikutuksiin jne.

Tärkein hoito on patologia. Asetyylikoliiniesteraasin estäjät

Asetyylikolinesteraasin estäjien löydösten ja terapeuttisten vaikutusten mekanismi

Viime vuosisadan 70-luvulla todettiin, että Alzheimerin taudin varhaisessa vaiheessa aivokudosta kärsivillä potilailla asetyylikoliinin pitoisuus laskee jyrkästi. Tämä aine on neurotransmitteri, joka takaa tiedonsiirron hermokudoksen hermosolujen solujen välillä.

Neuroni tuottaa asetyylikoliinia ja siirtyy kahden solun väliseen kuiluun - synaptiseen kauhaan, jossa se tarjoaa hermoimpulssien siirron. Erillinen entsyymi - asetyylikoliiniesteraasi - tuhoaa ylimääräisen asetyylikoliinin.

Normaalisti asetyylikoliinin tuotannon ja sen asetyylikoliiniesteraasin tuhoutumisen välillä on dynaaminen tasapaino, joka takaa hermokudoksen normaalin toiminnan.

Alzheimerin taudissa asetyylikoliinin tuotanto vähenee ja siitä tulee tärkeä yhteys hermokudoksen edelleen rappeutumisen kehittymisessä. Solut kutistuvat, synaptiliset halkeamat tyhjentyvät ja että pieni osa asetyylikoliinia, joka on vielä tullut synapsiin, hajoaa kolinesteraasin vaikutuksen alaisena. Tämän seurauksena yleisestä informaatioketjusta tulee "pudotettujen" neuronien asteittainen hajoaminen ja kuolema.

Tutkimukset ovat osoittaneet, että asetyylikoliiniesteraasin esto ei voi vain palauttaa hermon siirtoa, vaan myös hidastaa patologisen amyloidiproteiinin muodostumista, joka muodostaa Alzheimerin taudissa senilisten plakkien perustan.

Viimeisen vuosituhannen lopussa tiedemiehet ovat kehittäneet lääkkeitä, jotka estävät entsyymin asytilkoliiniesteraasia ja parantavat siten hermoimpulssien - niin sanottujen asetyylikoliiniesteraasin estäjien (koliinesteraasin estäjät) siirtymistä.

Kliiniset tutkimukset ovat osoittaneet, että potilaat, joilla on lääkkeitä tässä ryhmässä, parantavat muistia, huomiota ja muita kognitiivisia toimintoja. Vaikka ilmaisevat dementian merkit, käyttäytyminen normalisoidaan, monet itsepalvelutoiminnot palautetaan, apatia poistetaan ja vuorovaikutus ulkomaailmaan paranee.

Nykyaikaiset asetyylikoliiniesteraasin estäjät

Nykyään kolme lääkettä, jotka liittyvät toisen sukupolven koliinesteraasi-inhibiittoreihin (selektiiviset käänteiset asetyylikoliiniesteraasin estäjät), ovat saaneet yleistä tunnustusta kansainvälisessä lääketieteessä. Nämä lääkkeet ovat FDA: n (Yhdysvaltain terveys- ja terveysministeriön elintarvike- ja lääkeviraston laadunvalvontaosasto) suosittelemia:

• Donepetsiili (arisepti, aricept) on keskusvaikutteinen asetyylikoliiniesteraasin estäjä, joka otetaan nukkumaan mennessä 5 mg: lla (jäljempänä annosta voidaan nostaa 10 mg: aan / vrk).
• Galantamiinihydrobromidi (remiini) on yleiskäyttöinen asetyylikoliiniesteraasin estäjä, jolle on tunnusomaista suhteellisen heikko toksisuus. Sillä on stimuloiva vaikutus nikotiinireseptoreihin hermosolujen synapseissa, mikä antaa voimakkaamman vaikutuksen kasvavaan konsentraatioon. Aloitusannos on 4 mg / vrk, lääkkeen hyvä siedettävyys kuukaudessa, annos nostetaan 8 mg: aan / vrk. Jos teho on riittämätön, toisen kuukauden kuluttua annosta voidaan nostaa maksimiin (12 mg / vrk).
• Rivastigmiini (Exelon) on keskeisesti vaikuttava asetyylikoliiniesteraasin estäjä, jolla on estävä vaikutus toiseen asetyylikoliinia hajottavaan entsyymiin, butyryylikoliiniesteraasiin. Teoreettisesti tämä kyky parantaa tämän lääkkeen hyötyjä Alzheimerin taudin nopeasti etenevien tapausten hoidossa. Toinen hyödyllinen ero rivastigmina - erilaisia ​​vapautumisen muotoja (tabletit, juomaliuos, laastari). Lääkkeen aloitusannos on 1,5 mg 2 kertaa päivässä, kuukauden kuluttua ne siirtyvät keskimääräiseen terapeuttiseen annokseen (3 mg 2 kertaa päivässä). Tarvittaessa annosta kuukausittain lisätään 4,5: een ja 6 mg: aan 2 kertaa päivässä.

Säännöt lääkkeen valinnasta koliinesteraasin estäjien ryhmästä

Kaikilla moderneilla koliinesteraasi-inhibiittoreilla on suunnilleen sama teho (50 - 70% eri datan mukaan). Kliininen käytäntö on kuitenkin osoittanut monenlaisia ​​yksilöllisiä vastauksia eri lääkkeisiin. Siksi tapauksissa, joissa yksi koliinesteraasi-inhibiittori ei sovi potilaaseen (heikko sietokyky tai lievä vaikutus), hänelle määrätään toinen lääke samasta ryhmästä.

Tietoja lääkkeen tehokkuudesta voidaan arvioida vain kolmen kuukauden annoksen jälkeen suurimmalla sallitulla annoksella (ohjeiden asettamissa rajoissa). Kun vaihdat yhdestä lääkkeestä toiseen, sinun pitäisi odottaa taukoa, joka on välttämätön sen toiminnan lopettamiseksi. Galantamiinin tai rivastigmiinin ottamisen jälkeen tällainen tauko on kolme päivää ja donepetsiilihoidon jälkeen yksi viikko.

Vasta-aiheet nykyaikaisten asetyylikoliiniesteraasin estäjien käyttöön

Nykyaikaisilla koliinesteraasi-inhibiittoreilla on pääasiassa keskushermoston neuroneita. Niitä tulee kuitenkin käyttää varoen patologioissa, kun perifeeristen kolinergisten reseptorien stimulointi on ehdottomasti vasta-aiheista:

• keuhkoputkien astma ja muut hengitysteiden tukkeutumisen yhteydessä esiintyvät sairaudet;
• epilepsia ja taipumus hyperkineesiin;
• virtsateiden mekaaniset häiriöt;
• mekaaninen suolen tukkeuma (liimatauti jne.);
• rytmihäiriöt, joita esiintyy sydämen sykkeen pienenemisen myötä (sinus vajaatoiminta, atrioventrikulaarinen lohko).

Lisäksi kaikki asetyylikoliiniesteraasin estäjät voivat lisätä mahahapon happamuutta. Siksi mahahaava ja pohjukaissuolihaava ovat suhteellinen vasta-aihe niiden käyttötarkoitukseen (koliinesteraasi-inhibiittoreita ei käytetä korkean aktiivisuusprosessin ja voimakkaan taipumuksen kautta ruoansulatuskanavan verenvuotoon).

Yleensä kaikki tämän ryhmän lääkkeet ovat hyvin siedettyjä, mutta joillakin potilailla on yksilöllinen suvaitsemattomuus yhdelle tai toiselle lääkkeelle. Siksi koliinesteraasi-inhibiittoreita määrätään vähimmäisannoksella, joka kasvaa vähitellen.

Kolinesteraasin estäjien sivuvaikutukset