Multippeliskleroosi 1

AIHE: MULTIPLEEN SCLEROSIS.

Multippeliskleroosi (MS) on keskushermoston (CNS) sairaus, jolle on tunnusomaista ensisijainen demyelinaatio. Sairaus viittaa immunologisesti välittyneeseen, vaikka sen kehitys- ja virtausominaisuudet johtuvat todennäköisesti tietyistä geneettisistä ja ympäristötekijöistä sekä tällä hetkellä tuntemattomista syistä. MS on vakava neurologinen ongelma, joka johtuu sen laajasta jakautumisesta, kroonisesta kurssista, potilaiden usein vammaisuudesta ja taipumuksesta vaikuttaa nuoriin.

Epidemiology. MS on nuorten sairaus, joka kehittyy 25–30 vuoden iässä naisilla ja 35–40 vuotta miehillä. Jäsenvaltiot vaikuttavat naisiin 2 kertaa useammin, eurooppalaisen rodun edustajat vaikuttavat useammin. Tällä hetkellä ei ole tarkkoja tietoja MS: n perinnöllisen siirron ominaisuuksista, mutta tiedetään, että potilaan sukulaisilla on riski sairauden kehittymisestä 10 - 20 kertaa suurempi kuin koko väestössä, mikä osoittaa geneettistä alttiutta MS: n kehittymiselle. Esiintymistiheys on 100: 100000. Taudin esiintymisen keski-ikä on 30 vuotta.

Patogeneesi. MS: n patogeneesi ei ole täysin ymmärretty. Tietyt kliiniset ja laboratoriotiedot viittaavat patologisen prosessin autoimmuuniseen luonteeseen. MS-potilailla on humoraalisen immuniteetin muutoksia, pääasiassa sairaus kehittyy T-lymfosyyttijärjestelmän häiriöiden vuoksi. Autoimmuuniprosessin kohde on keskushermoston neuronien akseleita ympäröivät myeliinikuoret. Demyelinaatioprosessi on yleensä rajoitettu ja lokalisoitu pienille alueille. Hemilinisaation polttopisteissä muodostuu glia proliferaatteja ja skleroottisia plakkeja. Keskukset sijaitsevat yleensä syvällä aivojen valkoisessa aineessa, periventrikulaarisesti, mutta niillä voi olla mikä tahansa lokalisointi, mukaan lukien aivojen harmaat aineet, pikkuaivot, aivoriihi, selkäydin, proksimaaliset juuret. Plakin patologiset prosessit esiintyvät tietyssä sekvenssissä, jossa toistuvat demyelinaation ja kroonisuuden jaksot. Varhaisessa vaiheessa tapahtuu BBB: n eheys, jota seuraa dimielisaatio, mutta aksonien suhteellisen säilymisen avulla voidaan havaita perivaskulaarinen ja interstitiaalinen ödeema. Vanhemmissa plakkeissa oligodendroglia häviää, havaitaan astrosyyttien hypertrofiaa (ts. Skleroosia), aksonin kuolema on ominaista.

Multippeliskleroosi

Multippeliskleroosi (multippelinen, disseminoitu skleroosi) on krooninen autoimmuuninen progressiivinen hermoston sairaus, jossa esiintyy hermosäikeiden (aksonien), aivojen ja selkäytimen solujen demyelinaatiota.

Geneettisen taipumuksen olosuhteissa esiintyy autoimmuunista kroonista tulehdusta, joka johtuu viruksesta tai infektiosta, ulkoisten tekijöiden haitallisilla vaikutuksilla: ympäristöön, maantieteelliseen. Ihmisen immuunijärjestelmän toiminta on heikentynyt, joka alkaa taistella ja tuhota omia hermosolujaan, virheellisesti heittäen heidät ulkomaalaisille.

Myeliini on hermosolujen vaippa, jonka kautta impulssit välittyvät hermokuitujen läpi, se myös suojaa ja ravitsee soluja. Multippeliskleroosissa myeliini häviää. Siten solut tulevat suojaamattomiksi ja aksonien kyky johtaa impulsseja vähenee. Myeliinikalvojen tuhoutumispaikkoja kutsutaan polttopisteiksi tai plakkiksi. Levyjen koko on useista millimetreistä useisiin senttimetreihin, ja ne voivat sulautua toisiinsa muodostaen suuria demyelinaation laastareita.

Skleroosin polttimot ovat hajallaan, ts. Ne voivat esiintyä samanaikaisesti keskushermoston eri osissa (harvemmin perifeerisessä hermostossa), täten taudin nimi. Tämä on yksi yleisimmistä hermoston sairauksista epilepsian ja verisuonitautien jälkeen. Lähinnä nuorten ja keski-ikäisten (18–40-vuotiaat) naiset kärsivät, vaikka lasten ja ikääntyneiden sairastuvuus on kirjattu.

Multippeliskleroosin luokittelu

Multippeliskleroosilla on suuri määrä kliinisiä ilmenemismuotoja, joiden yhteydessä sen kliiniset muodot eivät aiheuta. Taudin luokittelussa se perustuu patologisten prosessien kulun luonteeseen ja ominaisuuksiin. Tällaisia ​​perustyyppejä on:

• remitting (toistuva-remitting). Tämäntyyppinen tauti on yleisin ja esiintyy 70–80%: lla potilaista. Tyypillinen piirre on oireiden aaltoileva kulku ja vaihtelu. Ajanjaksot pahenemisvaiheessa (relapsi, "hyökkäykset") korvataan remissiokaudella, joka kestää useita kuukausia, vuosia tai jopa vuosikymmeniä. Potilaan pahenemisen myötä tila kärsii voimakkaasti, nopeasti, olemassa olevien oireiden pahenemisesta tai uuden. Remission aikana oireet voivat merkittävästi hävitä tai näkyä lainkaan;
• ensisijainen progressiivinen (ensisijainen progressiivinen). Tämäntyyppisen potilaan terveydentila heikkenee asteittain ja tasaisesti. Haittavaikutuksia ei esiinny tai niitä esiintyy harvoin. Pääsääntöisesti selkäydin vaikuttaa myöhemmin ja pienemmässä määrin aivoihin. Potilas pidättää pääsääntöisesti henkiset kyvyt, mutta vammaisuus tapahtuu nopeammin ja useammin kuin muilla taudin tyypeillä. Se esiintyy 10%: lla potilaista, kun taas miesten osuus ei ole pienempi kuin naisilla, useammin he ovat keski-ikäisiä;
• toissijainen progressiivinen. Noin puolet potilaista, joille taudin alkuvaiheessa havaittiin taudin remissiotyyppi, siirtyi 10-15 vuoden kuluttua toissijaiseen etenevään vaiheeseen. Remissiokaudet pienenevät, potilaan tila paranee hieman, ja tauti etenee hitaasti, harvinaiset uusiutumiset jäävät. Sairaus tulee krooniseksi ja 10-12 vuoden aikana voi muuttua progressiiviseksi muotoksi;
• toistuvasti. Havaittiin 5%: lla potilaista. Yhdessä sairauden asteittaisen kehittymisen kanssa esiintyy uusiutumista. Äkillistymisen jälkeen tapahtuu lyhytaikaista remissiota, mutta parannukset ovat vähäisiä.

Multippeliskleroosin etiologia ja patogeneesi

Multippeliskleroosi viittaa monifaktoriseen tautiin. Sen ulkonäkö ja kehitys johtuvat seuraavista tekijöistä:

• tartuntatekijät (bakteeri-, virusinfektiot). Tähän mennessä ei ole tunnistettu mitään erityistä multippeliskleroosin patogeeniä. Potilaiden aivojen selkäydinnesteen kudoksissa esiintyy vasta-aineita erilaisiin viruksiin (tuhkarokko, vihurirokko, herpes simplex, kanarokko jne.). Lääkärit sanovat, että tauti esiintyy yksikään, mutta useita kroonisia tarttuvia aineita, jotka vaikuttavat ihmisen immuunijärjestelmään;
• geneettinen taipumus. Se riippuu useista riippumattomista geeneistä, jotka ovat vastuussa immuunivasteesta, vasta-aineiden ja immunoglobuliinien tuottamisesta;
• trauma;
• stressi;
• ulkoinen ympäristö (maantieteelliset, ympäristötekijät). Osoitettiin, että multippeliskleroosi on yleisimpiä viileässä ja kosteassa ilmastossa. Mitä lähempänä päiväntasaajaa, riskit ovat pienemmät.

Tämän perusteella voimme puhua vaikutuksesta:

• D-vitamiinin puute, jota tuotetaan pääasiassa endogeenisesti auringonvalossa;
• maaperän ja veden puute monissa hivenaineissa, kuten jodi, sinkki, mangaani;
• ravitsemukselliset ominaisuudet (eläinrasvojen määrä ruokavaliossa);
• kaupungistumisen taso;
• säteilyä.

Multippeliskleroosin patogeneesin perusta on immuunijärjestelmän rikkominen, joka aiheutuu tietyn henkilön tärkeimpien haitallisten tekijöiden yhdistelmästä. Yksikään näistä tekijöistä ei kuitenkaan voi olla syynä multippeliskleroosiin.

Myeliinihäviöpaikan (plakin, leesiota) muodostuminen alkaa mikrogliaa ja astrogliaa aktivoimalla, jotka houkuttelevat T-lymfosyyttejä, B-lymfosyyttejä ja makrofageja tulehduspohjoihin. Myeliinin vaippa tuhoutuu, hermoimpulssit ovat huonommat ja hitaammin kulkevat hermosäikeitä pitkin, mikä johtaa kliinisten oireiden ilmentymiseen. Pitkittyneellä ja laajalla demyelinaatiolla aksonit kuolevat ja oireet ovat pysyviä.

Kliininen kuva multippeliskleroosista

Sairaus voi alkaa yhtäkkiä ja nopeasti tai näyttää vähitellen, jotta potilas ei kiinnitä huomiota huononemiseen pitkään eikä turvaudu lääketieteelliseen hoitoon. Useimmissa tapauksissa esiintyy 18-40-vuotiaana.

Taudin kehittymisen myötä ilmenee pysyviä multippeliskleroosin oireita. Yleisimmät ovat:

• pyramidijärjestelmän epäonnistumiset (pyramidit). Tärkein lihasfunktio säilyy, mutta väsymys on lisääntynyt, lihasten voimakas menetys heikkenee, ja myöhäisissä vaiheissa ei ole harvinaista erilaisia ​​pareseja. Alaraajat kärsivät yleensä enemmän kuin ylemmät. Refleksien häiriöt: vatsa, periosteaali, jänne, periosteaali. Lihassävyn muutokset, potilailla on hypotensio, dystonia;
• vaurioita aivopuolelle (koordinaation heikkeneminen). Voi ilmetä hieman ja hienovaraisesti: huimaus, epätasainen käsinkirjoitus, lievä vapina, epävakaa epävakaa kävely. Taudin kehittymisen myötä oireet ovat pahentuneet, vakavampia häiriöitä ilmenee: ataksia, nystagmus, puhekieli, aivojen (aivojen) vapina, aivohermoston dysartria. Moottori, puhefunktiot ovat heikentyneet, henkilö menettää kykynsä itsenäisesti syödä;
• kallon hermoston toimintahäiriö. Plakkien (intraserebraaliset, ekstraserebraaliset) sijainnista riippuen kliiniset oireet ovat keski- tai perifeerisiä. Potilaat, joilla on okulomotorinen ja optinen hermo (squint, double vision, eri nystagmus, ophthalmoplegia), kasvojen, trigeminaali;
• herkkyyden heikkeneminen. Tämä oireiden sarja on ominaista multippeliskleroosille sekä liikehäiriöille. Monet potilaat tuntevat raajojen, poskien, huulien tunnottomuutta. Lermitte-oireyhtymää havaitaan - lihaksen tunne lihaksissa, lihasten kipu;
• sulkijalihaksen häiriöt (lantion toiminta). Usein tai päinvastoin harvinainen virtsaamis- ja ulostumisilmiö, myöhemmissä vaiheissa virtsankarkailu;
• henkiset muutokset. Potilaat heikentävät muistia, tarkkaavaisuutta, kykyä ajatella ja ymmärtää tietoa, älyllisen toiminnan aikana esiintyy nopeaa väsymystä, vaikeuksia siirtää huomiota luokasta toiseen. Psyko-emotionaalisella puolella potilaat kärsivät usein masennuksesta, ahdistuksesta, apatiasta, hermostuneisuudesta ja euforiasta. Harvinaisissa tapauksissa potilailla kehittyy dementia;
• seksuaalisen toiminnan epäonnistuminen. Vähentynyt libido, naisilla - kuukautiskierron muutokset miehillä - impotenssi.

Diagnoosi multippeliskleroosista

Moderni lääketiede ei kykene diagnosoimaan multippeliskleroosia käyttäen yhtä tutkimusta. Käytetään useita diagnostisia toimenpiteitä, joiden tuloksia voidaan arvioida vain yhdessä ja ajan kuluessa (useita kuukausia). Tämä liittyy toistuviin pahenemisvaiheisiin ja remissioihin.

On tärkeää tunnistaa tauti alkuvaiheessa, oikea-aikainen hoito voi suuresti helpottaa potilaan elämää, hidastaa taudin etenemistä. Toisinaan on kuitenkin vaikea tehdä tätä, koska henkilö ei ehkä ota vakavia ensimmäisiä kliinisiä ilmenemismuotoja, voi lopulta unohtaa. Jos aikaisemmin ilmenneitä oireita toistuvasti pahenee, niitä ei välttämättä toista, ja uusia tulee näkyviin. Taudin puhkeamisen jälkeen ennen potilaan lomakohteita lääkärien auttamiseksi voi kestää yli vuosi.

Ensisijainen menetelmä multippeliskleroosin diagnosoimiseksi on potilaan historian perusteellinen keruu ja analyysi. Lääkärin on esitettävä kysymyksiä paitsi potilaalle myös hänen perheenjäsenilleen, sukulaisilleen. Tämä auttaa määrittämään taudin esiintymisjakson. Lääkäri arvioi myös kliinisiä oireita. Laboratorion ja instrumentaalisen diagnostiikan käytön jälkeen.

Keskeiset instrumentaaliset menetelmät:

• Aivojen ja selkäytimen MRI (magneettikuvaus) ja CT-skannaus (tietokonetomografia). MRI: n käyttö multippeliskleroosin diagnosoinnissa on paljon tehokkaampi kuin CT. MRI: n avulla tauti voidaan määrittää 90-95% todennäköisyydellä. Tässä tutkimuksessa paljastuu demyelinaation polttopisteitä, niiden sijaintia, kokoa, kypsyyttä aivojen eri osissa ja selkäytimessä;
• potentiaalitutkimusta. Sairauden alkuvaiheessa ei siis ole informatiivista, joten sitä ei koskaan käytetä. On suositeltavaa tehdä myöhemmin. Stimulaation vaikutuksen tutkiminen reseptorilaitteistoon ja hermorakenteisiin, niiden vasteet mahdollistavat keskus- ja perifeerisen hermoston vaurion asteen ja paikallistamisen arvioinnin.

• aivo-selkäydinnesteen tutkimus mahdollistaa potilaan lymfosytoosin havaitsemisen, lisääntyneen immunoglobuliinipitoisuuden, oligoklonaaliset vasta-aineet. Muutokset aivo-selkäydinnesteen koostumuksessa on yksi multippeliskleroosin indikaattoreista, joita on arvioitava yhdessä muiden diagnoosin tutkimusten kanssa.

Eri diagnoosi

Diagnoosi multippeliskleroosi ei ole helppoa. Monet sen kliinisistä ilmenemismuodoista tekevät tarpeelliseksi lähestyä tutkimusta huolellisesti ja erottaa sen muista sairauksista, joille on tunnusomaista tietyt multippeliskleroosin oireet. Näitä ovat Lymen tauti, sarkoidoosi, akuutti disseminoitu enkefalomyeliitti, systeeminen lupus erythematosus, Behcetin tauti, periarteriitti nodosa, Sjogrenin oireyhtymä, syfilis, HIV-infektio, Wilsonin tauti, erilaiset ataksiat, halvaus ja muut.

Multippeliskleroosin hoito

Tärkeimmät multippeliskleroosin hoidon tehtävät ovat taudin etenemisen hidastaminen, pahenemisvaiheen ehkäiseminen ja lievittäminen, oireenmukaisen hoidon suorittaminen taudin kaikissa vaiheissa ja potilaan psyko-emotionaalisen terveyden ylläpitäminen.

Kipulääkkeiden hoito on mahdollista kortikosteroidilääkkeiden, sytostaattien, plasmapereesin avulla.

Immunomoduloivien lääkkeiden (Copaxone, beeta-interferoni) avulla on mahdollista vähentää multippeliskleroosin toistumisnopeutta 30% ja hidastaa merkittävästi potilaan vammaisuutta, vähentää plakkien aktiivisuutta ja niiden määrää.

Oireinen ja lääketieteellinen sosiaalinen hoito multippeliskleroosia sairastavilla potilailla on suunnattu moottoritoimintojen palauttamiseen, lantion elinten toimintaan, koordinointiin ja kivun poistamiseen. On tärkeää käsitellä potilaan neuropsykologisia ongelmia.

Multippeliskleroosi-ennustaminen

Tämän taudin kulku voi olla hyvänlaatuinen tai pahanlaatuinen. Hyvänlaatuisella muodolla (20% tapauksista) potilailla on harvinaisia ​​pahenemisvaiheita, ja remissiossa paranee merkittävästi sairauden kliinisten oireiden täydellistä palautumista ja häviämistä. Tällaisessa tilanteessa henkilö voi työskennellä pitkään.

Jos kyseessä on taudin pahanlaatuinen kulku, potilaan terveydentila pahenee, oireet lisääntyvät, remissiokaudet, jos näin tapahtuu, eivät tuo merkittäviä parannuksia. Potilas tulee aikaisemmin tai myöhemmin vammaiseksi. Kuitenkin multippeliskleroosi on harvoin kuolinsyy, tauti ei vaikuta merkittävästi elinajanodotukseen. Poikkeuksena voidaan pitää potilaiden itsemurha-tapauksia psyko-emotionaalisten häiriöiden tai syvän masennuksen vuoksi.

Multippeliskleroosin ehkäisy

Multippeliskleroosin perussyitä ei ole luotettavasti selvitetty, joten ei ole tarpeen puhua erityisistä ehkäisymenetelmistä. On kuitenkin olemassa useita yleisiä ennaltaehkäiseviä suosituksia: terveiden elämäntapojen johtaminen, syöminen, terveytesi seuranta, stressin ja huonojen tapojen välttäminen. D-vitamiinilla on suuri merkitys, jota henkilö voi saada auringonvalolta. Jos perheessä esiintyy multippeliskleroosia, on noudatettava erityistä varovaisuutta.

Seuraavien multippeliskleroosin oireiden ilmenemisen pitäisi olla syynä lääkäriin.

• liikehäiriöt: raajojen heikkous, usein kompastuminen ja putoaminen kävelyn aikana, vapina;
• kävelyn muutos (värähdys, epävakaus);
• raajojen tunnottomuus tai pistely;
• päänsärky, lihassärky;
• näön hämärtyminen, neuriitti;
• vestibulaariset häiriöt: oksentelu, huimaus, tasapainon menetys;
• puhehäiriö;
• psykologiset häiriöt.

Multippeliskleroosi. Syyt, riskitekijät ja kehitysmekanismit. Multippeliskleroosin luokittelu

Mikä on multippeliskleroosi?

Multippeliskleroosi on krooninen sairaus, jolle on tunnusomaista kehon hermoston vaurioituminen. Taudin syyt voivat olla monia (kehon geneettisestä alttiudesta sen tappioihin eri viruksilla tai bakteereilla), mutta patologian kehittymisen mekanismi on aina sama. Syy-tekijöiden vaikutuksen seurauksena immuunijärjestelmä on heikentynyt, minkä seurauksena immuunisolut infektoivat oman organismin kudoksia, erityisesti aivojen ja selkäydin valkoista ainetta. Tämä johtaa niiden toimintojen rikkomiseen, mikä ilmenee useiden eri elinten ja kudosten inervaation rikkomiseen liittyvillä oireilla.

Multippeliskleroosi on hitaasti etenevä sairaus, joka esiintyy useissa muodoissa (jatkuvasti etenee tai vuorottelevat vaiheet ja väliaikaiset parannukset), mutta useimmissa tapauksissa siihen liittyy henkilön vamma, ja lopulta johtaa väistämättä hänen vammaisuuteensa. Aluksi ihmiset menettävät mahdollisuuden työskennellä tai suorittaa monimutkaisia ​​tehtäviä, ja lopulta he eivät voi palvella itseään, minkä vuoksi he tarvitsevat jatkuvaa hoitoa.

Epidemiologia ja tilastot multippeliskleroosin ilmaantuvuudesta

Nykyään maailmanlaajuisesti on yli 2,5 miljoonaa rekisteröityä multippeliskleroosia. Tämän taudin esiintymistiheys maailmassa vaihtelee huomattavasti, ja se määräytyy monien tekijöiden perusteella.

Multippeliskleroosin esiintyvyys määräytyy seuraavasti:

• Ikä henkilö. Yli 60 prosentissa tapauksista sairaus alkaa kehittyä 20–40 vuoden iässä. On syytä huomata, että tauti etenee hyvin hitaasti, ja siksi ensimmäiset kliiniset oireet ovat useimmissa tapauksissa 29 - 35 vuotta. Viime aikoina tehtyjen tutkimusten tuloksena havaittiin myös, että multippeliskleroosi on "nuorempi", toisin sanoen yhä useammin sairaus on rekisteröity pikkulapsille (10 - 12-vuotiaat).
• Maantieteellinen asuinpaikka. Monien tutkimusten tuloksena havaittiin, että multippeliskleroosi on yleisempi keskuudessa, joka asuu kaukana päiväntasaajalta (sitä kauempana, sitä suurempi on taudin esiintyvyys). Tutkijat omistavat tämän tietyllä maantieteellisellä alueella asuvan väestön geneettisille ominaisuuksille sekä ravitsemuksen erityispiirteille ja terveydenhuollon laadulle.
• Asuinpaikka. Sairaus on yleisempää suurissa kaupungeissa ja suurkaupunkialueilla asuvilla ihmisillä kuin maaseudun väestön keskuudessa. Tämä johtuu ympäristön laadusta (suurissa kaupungeissa se on saastuneempi ja siten lisää immuunijärjestelmän häiriintymisriskiä), ravitsemus (ravinto luonnontuotteilla vähentää allergioiden ja muiden immuniteettiriskien riskiä) ja muut tekijät, jotka voivat jollakin tavalla häiritä immuunijärjestelmä, joka aiheuttaa allergioiden ja autoimmuunisairauksien kehittymisen (jossa immuunijärjestelmä alkaa tartuttaa oman kehon soluja).
• Lattialla. Aikuisilla naisilla tämä patologia esiintyy lähes 2 kertaa useammin kuin aikuisilla miehillä, naisen immuunijärjestelmän erityispiirteiden vuoksi (autoimmuunisairauksien kehittymisen riski on paljon suurempi). Samaan aikaan taudin vakavat, nopeasti etenevät muodot ovat yleisempiä miesten keskuudessa. On mielenkiintoista huomata, että lapset sairastuvat tytöissä 3 kertaa useammin kuin pojilla, ja 50–55 vuoden kuluttua kummankin sukupuolen välisen multippeliskleroosin esiintyvyys on noin sama.
• Rotu. Ihmiset, joilla on valkoihoisia, kärsivät todennäköisemmin multippeliskleroosista, kun taas alkuperäiskansojen sekä Afrikan, Japanin ja Kiinan kansan keskuudessa tämä tauti on harvinainen.

Etiologia (syyt) ja multippeliskleroosin kehittymisen mekanismit naisilla ja miehillä

Tähän mennessä taudin tarkka syy ei ole tiedossa. Samaan aikaan useiden tutkimusten tuloksena oli mahdollista tunnistaa altistavat tekijät ja riskitekijät, joiden läsnä ollessa lisääntyvän skleroosin todennäköisyys ihmisissä lisääntyy.

Multippeliskleroosin syyt voivat olla:

• Geneettinen taipumus. Ennaltaehkäisy sairauden kehittymiseen voi johtua erilaisista kromosomissa 6 olevista geeneistä. Tämän alueen geenit kuuluvat ns. Suurimpaan histokompatibiliteettikompleksiin. Ne koodaavat (säätelevät) spesifisten proteiinien muodostumista, jotka sijaitsevat lähes kaikkien ihmiskehon solujen pinnoilla. Nämä proteiinit ovat suoraan mukana immuunijärjestelmässä. Ulkomaisten aineiden nauttimina nämä proteiinit sitoutuvat niihin ja "läsnäolevat" ne immuunijärjestelmän soluihin, jotka puolestaan ​​varmistavat sairaiden solujen ja kudosten tuhoutumisen. Kun pääasiallisen histokompatibiliteetin geenien funktioita rikotaan, koko immuunijärjestelmä saattaa heikentyä, minkä seurauksena immunokompetenttiset solut (so. Immuunijärjestelmän solut) voivat alkaa vahingoittaa oman organismin kudoksia, mikä on perusta multippeliskleroosin kehittymiselle. On tieteellisesti todistettu, että yksi tai useampi päähistokompatibliteettikompleksin geenifragmentti vaikuttaa tähän sairauteen.
• Virusinfektiot. Lisääntynyt riski sairastua multippeliskleroosiin liittyy tuhkarokko-, vihurirokko-, Epstein-Barr-viruksen (tarttuvan mononukleoosin aiheuttaja), herpesviruksen, retrovirusten, ihmisen papilloomavirusten aiheuttamaan infektioon. Oletetaan, että näiden virusten aiheuttama infektio johtaa immuunijärjestelmän stimulointiin, johon liittyy aivovaurioita ja multippeliskleroosin kehittymistä. On tärkeää huomata, että ns. Latenttisilla, piilevillä infektioilla on tietty arvo (kun virus pysyy ihmiskudoksessa inaktiivisessa muodossa eikä aiheuta kliinisiä oireita tartunnasta, immuunijärjestelmä on kuitenkin jatkuvasti yhteydessä siihen). Ne myötävaikuttavat immuniteetin lisääntyneeseen aktivoitumiseen, mikä voi aiheuttaa pahenemisvaiheita tai ylläpitää kroonista multippeliskleroosia.
• Bakteeri-infektiot. On mahdollista, että kroonisesti esiintyvillä bakteeri-infektioilla (stafylokokilla, streptokokilla ja muilla) on myös merkitystä multippeliskleroosin pahenemisten kehittymisessä ja esiintymisessä (edellä kuvatun mekanismin mukaisesti).

Riskitekijät multippeliskleroosin kehittymiselle (tupakointi, stressi)

Multippeliskleroosin kehittyminen voi edistää:

• Tupakointi. On tieteellisesti todistettu, että taudin ilmaantuvuus tupakoitsijoilla on huomattavasti suurempi kuin tupakoimattomilla. Samalla ei ole vielä ollut mahdollista tunnistaa tupakan vaikutuksen mekanismia multippeliskleroosin etenemiseen.
• Stressiä. Kroonisiin stressaaviin tilanteisiin ja ylityöhön liittyy aivojen verenkiertohäiriöitä ja verisuonten voimakkuuden vähenemistä, mikä lisää muiden sairauksien aiheuttamaa riskiä, ​​jos siihen liittyy muita tekijöitä.
• Aivojen ja selkäytimen vammoja tai leikkauksia. Aivojen ja / tai selkäytimen traumaattisissa vaurioissa immuunijärjestelmän solut voivat tunkeutua verenkierrosta hermokudokseen (jota ei tavallisesti havaita), mikä voi laukaista tai nopeuttaa multippeliskleroosin etenemistä.
• Ravitsemusominaisuudet. Uskotaan, että eläinperäisten proteiinien ja rasvojen ruokavaliossa vallitseva merkitys lisää taudin kehittymisen riskiä, ​​mutta luotettavaa tieteellistä näyttöä tästä ei ole vielä saatu. Lisäksi erilaiset ruoka-aineallergiat (allergiset reaktiot, jotka kehittyvät syömällä tiettyjä elintarvikkeita) voivat myös aiheuttaa taudin kehittymistä, koska ne lisäävät kehon immuunijärjestelmän toimintaa.
• Taudin esiintyminen vanhemmilla tai sukulaisilla. Jos vanhemmilla tai isovanhemmilla on multippeliskleroosi, taudin todennäköisyys lapsilla tai lapsenlapsilla kasvaa. Tämä ei liity pelkästään viallisten geenien mahdolliseen siirtymiseen kromosomista 6, vaan myös virusinfektioihin (jotka voidaan välittää yhden perheen jäsenille) sekä samoilla ympäristötekijöillä, joissa ihmiset elävät.

Onko hepatiitti B -rokotusta edistävä multippeliskleroosin kehittyminen?

B-hepatiittia vastaan ​​tehty rokotus (rokotus) ei vaikuta multippeliskleroosin kehittymisen todennäköisyyteen.

B-hepatiitti on virussairaus, jossa tietyt virustyypit tarttuvat ihmisen maksasoluihin. Yksi taudin kehittymisen ehkäisemisen keinoista on ihmisten rokotus. Menettelyn ydin on seuraava. Laboratorio-olosuhteissa tietyt viruksen osat (fragmentit) poistetaan ja valitaan, jotka sitten viedään ihmiskehoon rokotteena. Nämä fragmentit eivät voi aiheuttaa hepatiitin kehittymistä (koska ne eivät ole täysimittaista virusta), mutta ne stimuloivat kehon immuunijärjestelmää, minkä seurauksena niihin kohdistuu spesifisiä immuunivasta-aineita.

Koska B-hepatiittirokotus stimuloi immuunijärjestelmää, jotkut tutkijat ovat ehdottaneet, että tämä voi edistää autoimmuuniprosessien kehittymistä, mukaan lukien multippeliskleroosi. Tieteelliset tutkimukset ovat kuitenkin kiistäneet tämän teorian - taudin kehittymisen todennäköisyys rokotettujen ja rokottamattomien (hepatiitti B) ihmisiä kohtaan oli noin sama.

Vaikuttaako diabetes mellitus multippeliskleroosin kulkuun?

On tieteellisesti todistettu, että diabeteksen sairastavien multippeliskleroosin kehittymisen todennäköisyys lisääntyy.

Diabetes mellitus on krooninen sairaus, joka liittyy kehon solujen glukoosin käyttöasteen (imeytymisen) rikkomiseen. Patologian kehittymisen syyt voivat olla monia. Yksi näistä on autoimmuuniteoria. Sen olemus perustuu siihen, että immuunijärjestelmän tietyn häiriön seurauksena se alkaa tuottaa spesifisiä vasta-aineita, jotka hyökkäävät ja tuhoavat haiman B-soluja (vastuussa insuliinin tuottamisesta, hormoni, joka tavallisesti tarjoaa glukoosia soluun pääsemiseksi). Tutkijat väittävät, että haiman B-soluja vastaan ​​tuotetut vasta-aineet voivat myös tuhota myeliiniproteiinia, joka on osa hermokuitujen myeliinikalvoja. Tämä voi johtaa multippeliskleroosin kehittymiseen.

On myös syytä huomata, että diabeteksen läsnä ollessa multippeliskleroosi etenee aggressiivisemmin, mikä johtaa nopeasti potilaan vammaisuuteen. Tämä johtuu siitä, että diabeetikot häiritsevät solujen glukoosin käyttöprosessia, minkä seurauksena koko organismin kompensointikyky vähenee, keskushermoston verenkiertohäiriöt (keskushermosto) häiriintyvät ja vahingoittuneiden kudosten elpymisnopeus vähenee. Tämän seurauksena vaurioituneet hermokuidut tuhotaan nopeasti, korvataan arpikudoksella.

Voiko multippeliskleroosi synnytyksen jälkeen kehittyä?

Multippeliskleroosin patogeneesi (kehitysmekanismi) (aivojen ja selkäytimen autoimmuunivauriot)

Ymmärtääkseen multippeliskleroosin kehittymisen mekanismin ja taudin useiden oireiden syyn tarvitaan tiettyjä tietoja keskushermoston (CNS) ja hermokuitujen anatomiasta ja toiminnasta.

Keskushermostoon kuuluvat aivot ja selkäydin. Ne puolestaan ​​koostuvat monista hermosoluista (neuroneista). Kullakin neuronilla on keho (suoraan hermosolu) ja lukuisia prosesseja, joiden kautta hermosolut kommunikoivat keskenään, sekä säätelevät kaikkien kehon kudosten aktiivisuutta.

Hermosolun pisin prosessi on aksoni. Aksonien kautta aivosoluissa muodostuvat hermoimpulssit välittyvät selkäydin hermosolujen soluihin (kehoihin) ja sieltä kehon perifeerisiin hermoihin ja kudoksiin. Normaaleissa olosuhteissa aksonit peitetään niin sanotulla myeliinikuorella, joka mahdollistaa niiden sähköisen eristämisen (yhden aksonin impulssit eivät siirry toiselle, naapurimaisille aksoneille), ja myös kiihdyttää hermoimpulssien johtumista niitä pitkin. Myeliinin vaippa koostuu myeliiniaineesta, joka, kuten sähköteipillä, "käärii" toistuvasti aksonin käytännössä koko sen pituuden ajan. Myeliini on 70% rasvaa, noin 30% proteiinia ja valkoista. Samalla myeliinilla peittämättömien hermosolujen ruumiilla on harmaa sävy. Tätä ominaisuutta ajatellen aivojen alueita, joissa hermosolujen ruumiit on väkevöity, kutsutaan harmaaksi aineeksi, ja alueet, joilla myeliini- (axonit) läpäisevät hermokuituja kutsutaan valkoiseksi aineeksi.

Normaaleissa olosuhteissa siemen ei ole kosketuksissa verisolujen kanssa (joiden joukossa on immuunijärjestelmän soluja). Tosiasia on, että aivojen aine erottuu verenkierrosta ns. Veri-aivoesteen avulla, joka koostuu endoteelisoluista (sisempi kerros, joka peittää aivojen verisuonten pinnan) ja jotkut muut solut. Yksinkertaisesti sanottuna, endoteelisolut ovat niin lähellä toisiaan, että mikään tila ei voi "puristaa" niiden välisen tilan välissä. Tämä estää immuunisolujen (ts. Immuunijärjestelmän solujen) saattamisen kosketuksiin aivojen aineen kanssa, jolloin immuunijärjestelmä ei alkaa "hyökätä" sitä.

Yksi multippeliskleroosin kehittymisen liipaisimista on veri-aivoesteen eheyden loukkaaminen. Immuunijärjestelmän geneettisesti määrättyjen häiriöiden seurauksena sekä useiden altistavien tekijöiden vaikutuksesta jotkin immuunijärjestelmän solut aktivoituvat ja liittyvät aivojen verisuonten endoteeliin, mikä johtaa paikallisten tulehdusreaktioiden kehittymiseen ja verisuonten laajenemiseen. Tämän seurauksena endoteelisolujen välinen etäisyys kasvaa niin, että niiden välissä verisolut, mukaan lukien immuunijärjestelmän solut, voivat tunkeutua aivojen ja / tai selkäytimen aineeseen. Samalla immunokompetenttiset solut alkavat vuorovaikutuksessa neuroneiden myeliinikalvon kanssa. Koska he eivät olleet koskaan olleet kosketuksissa myeliiniin, niitä pidetään ”vieraina” (esimerkiksi viruksina tai bakteereina), minkä seurauksena ne alkavat hyökätä häntä vastaan. Pro-inflammatoriset (tukevat tulehdukselliset prosessit) solut muuttuvat vaurioituneelle alueelle, joka sitten tuottaa niin kutsutut sytokiinit (aineet, jotka tuhoavat soluja) - interleukiinit, gamma-interferoni, tuumorinekroositekijä jne. Ympäröivään tilaan. Nämä sytokiinit tuhoavat myeliinin tulehduksen painopisteenä ja myötävaikuttavat myös tulehdusprosessin ylläpitoon ja aiheuttavat taudin etenemistä. Ajan myötä tuhoutuneen myeliinin sijasta kasvaa sidekudos (arpi), mikä aiheuttaa peruuttamattomia vahinkoja hermokuidulle.

Tämän teorian perusteella käy selväksi, miksi tällaiset tekijät, kuten trauma, aivot ja selkäytimen kirurgia tai stressi, edistävät multippeliskleroosin kehittymistä (kaikki niihin liittyy veri- aivoesteen eheyden rikkominen, mikä helpottaa immunokompetenttien solujen vastaanottamista hermokudokseen).

On tärkeää huomata, että kuvattu prosessi ei kehitty mihinkään tiettyyn alueeseen, vaan samanaikaisesti moniin keskushermosto-osiin (eli aivoihin ja selkäytimeen). Myeliinivaipan asteittaisen tuhoutumisen seurauksena tulehdusprosessilla keskushermoston valkoisessa aineessa muodostuu ns. Plakkeja - demyelinaatiokeskuksia, joissa myeliiniaine on osittain tai kokonaan poissa. Myeliinivaipan tuhoutumisen seurauksena häiritään hermostuneisuutta hermoja pitkin, johon liittyy tiettyjä kliinisiä ilmenemismuotoja (riippuen siitä, mikä osa aivoista tai selkäytimestä vaikuttaa). Kun tauti etenee, myeliinivapaat aksonit tuhoutuvat, minkä seurauksena niiden toiminta on kokonaan ja täysin kadonnut.

Kun naamio on muodostettu, se kasvaa asteittain (johtuen myeliinin autoimmuunista vauriosta, joka sijaitsee lähellä sen reunoja). Samanaikaisesti jokaisen myöhemmän taudin pahenemisen yhteydessä syntyy uusia plakkeja, jotka ajan myötä johtavat peruuttamattomien muutosten kehittymiseen keskushermostossa. Taudin kehittymisen loppuvaiheessa aksonit vaikuttavat suoraan, minkä seurauksena ne lakkaavat täysin toimimasta (eli ne tuhotaan).

Onko lapsilla perinnöllinen multippeliskleroosi?

Onko multippeliskleroosi tarttuva?

Luokittelu, multippeliskleroosin tyypit ja vaiheet

Multippeliskleroosin kehittymisessä on useita vaiheita, jotka ovat tyypillisiä yhdelle tai toiselle taudin jaksolle. Lisäksi on syytä huomata, että taudin kulku voi vaihdella myös eri ihmisten välillä.

Sclerosis multiplexin vaiheesta riippuen on:

• akuutti vaihe;
• kliinisen remission vaiheen.

• remittoivaa;
• ensisijainen progressiivinen;
• ensisijainen progressiivinen toistuva;
• toissijainen progressiivinen.

• terveitä;
• syöpä.

Multippeliskleroosivaiheet (akuutti vaihe, kliinisen remission vaihe)

Kuten aiemmin mainittiin, multippeliskleroosi on krooninen sairaus, joka esiintyy vuorotellen pahenemisvaiheilla ja kliinisillä remissioilla.

Taudin pahenemisen aikana suuri määrä immunokompetentteja soluja vapautuu verenkiertoon ja niiden massiivinen tunkeutuminen aivojen tai selkäytimen kudokseen. Tähän liittyy aivojen valkoisen aineen tuhoutuminen ja hermosolujen toimintahäiriö, jonka yhteydessä potilaalla on uusia (aikaisemmin poissa olevia) keskushermoston (CNS) vaurion oireita, jotka jatkuvat vähintään 24 tuntia alkamisen jälkeen. Samalla on syytä muistaa, että multippeliskleroosin pahenemista voidaan havaita useammin kuin kerran 3 kuukauden välein.

Kun taudin paheneminen ilmenee, oireet jatkuvat useita päiviä tai viikkoja, minkä jälkeen kliinisen remissioasteen vaihe kehittyy. Samanaikaisesti keskushermoston vaurion merkit häviävät osittain tai katoavat kokonaan, ja siksi henkilö tuntee jonkinlaisen parannuksen yleisessä kunnossa. On tärkeää huomata, että keskushermoston valkoisen aineen patologinen autoimmuuniprosessi ei putoa, eli immunokompetenttiset solut tuhoavat edelleen selkäytimen valkoista ainetta, vaikkakin sairastuneiden hermojen toiminnot palautuvat osittain. Seuraavan pahenemisen aikana patologinen prosessi aktivoituu uudelleen, minkä seurauksena aivojen tai selkäytimen valkoisessa aineessa olevat skleroottiplakit lisääntyvät ja uusia leesioita voi ilmetä.

On tärkeää huomata, että pahenemisvaiheiden aikana voi esiintyä ns. Pseudo-pahenemisvaiheita, jotka osoittavat myös keskushermoston (keskushermoston) vaurioita, mutta nämä oireet ovat tilapäisiä ja häviävät muutaman tunnin tai päivän kuluttua. Syy tähän voi olla mikä tahansa sairaus, joka liittyy kehon sisäisen ympäristön ja immuunijärjestelmän rikkomiseen (esimerkiksi kuumetta, hypotermiaa, merkittävää väsymystä ja niin edelleen).

On myös syytä huomata, että jokapäiväisessä käytännössä lääkärit käyttävät multippeliskleroosin jakautumista kliinisiin vaiheisiin, jotka perustuvat tiettyjen taudin oireiden olemassaoloon tai puuttumiseen.

Kliinisestä näkökulmasta on:

• Ensimmäinen (ensimmäinen) vaihe. Tässä vaiheessa sairaus on vasta alkamassa kehittyä. Haittavaikutukset ovat harvinaisia, ja sen jälkeen, kun ne ovat hävinneet, keskushermoston heikentyneet toiminnot voidaan täysin palauttaa. Remission aikana on mahdollista tunnistaa mahdolliset rikkomukset vain potilaan yksityiskohtaisesta ja perusteellisesta tutkimuksesta.
• Toinen vaihe. Sille on ominaista taudin paheneminen, sekä tiettyjen oireiden säilyminen remissiossa. Samalla potilaat voivat palvella itseään sekä suorittaa erilaista vakavuutta.
• Kolmas vaihe. Sille on ominaista voimakas keskushermoston vaurio, jota vastaan ​​ihmiset voivat menettää kykynsä suorittaa monimutkaista työtä, joka vaatii keskittymistä ja fyysistä vaivaa. Kyky itsepalvelukseen he ovat pelastaneet.
• Neljäs vaihe. Taudin viimeinen vaihe, jonka aikana potilas ei voi palvella itseään. Ilman jatkuvaa ja asianmukaista hoitoa tällaiset potilaat kuolevat tarttuvien ja muiden komplikaatioiden kehittymisen takia.

Moninkertainen skleroosi

Taudin kulun poistaminen on yleisin kliininen muoto. Samalla pahenemisvaiheet ja kliiniset remissiot vaihtelevat jatkuvasti. Jokaisen pahenemisvaiheen aikana CNS-vaurion oireet ovat yhä voimakkaampia. Kun kliininen remissio on taudin alkuvaiheessa, oireet voivat hävitä kokonaan. Samalla kun remissio patologia etenee, ne muuttuvat lyhyemmiksi ja vähemmän täydellisiksi, ja taudin oireet häviävät vain osittain (toisin sanoen jotkut niistä pysyvät remissiossa).

Multippeliskleroosin kehittymisen myöhäisissä vaiheissa remitiokurssi korvataan lähes aina toissijaisella progressiivisella.

Toissijainen progressiivinen (progressiivinen) multippeliskleroosi

Toissijaisen etenemisen vaihe kehittyy yleensä useiden vuosien kuluttua sairauden uusiutumisesta. Aaltoileva kurssi (vaihtelevilla pahenemisilla ja kliinisillä remissioilla) samanaikaisesti muuttuu vähäisemmäksi tai häviää kokonaan. Neurologiset oireet jatkuvat jatkuvasti ja etenevät jatkuvasti (toisin sanoen potilaan tila on hitaasti, mutta jatkuvasti huononee). Taudin pahenemista voi esiintyä säännöllisesti, jolloin potilaan tila pahenee entisestään. Samanaikaisesti pahenemisvaiheen jälkeen yleinen tila voi olla lyhyt parannus.

On huomattava, että todennäköisyys siirtää uudelleen muokkausmuodon toissijaiseen progressiiviseen muotoon riippuu suoraan taudin kestosta. Joten esimerkiksi 5 vuotta diagnoosin jälkeen on havaittu sekundaarinen skleroosin progressiivinen muoto enintään neljänneksellä potilaista. Samalla, 15 vuoden taudin etenemisen jälkeen, tämä muoto kehittyy yli puolella potilaista ja 25 vuoden kuluttua yli 75 prosentissa tapauksista. Myös asianmukainen hoito voi vaikuttaa taudin etenemisen todennäköisyyteen, jonka puuttuessa potilaan tila pahenee paljon nopeammin.

Primaarinen multippeliskleroosi (ensisijainen progressiivinen, primaarinen progressiivinen uusiutuva

Taudin primaariselle progressiiviselle muodolle on tunnusomaista potilaan tilan jatkuva heikkeneminen taudin ensimmäisinä päivinä ja koko elämän ajan. Tämä on yksi pahanlaatuisimmista multippeliskleroosin muodoista, joita esiintyy alle 15%: lla potilaista. Neurologiset oireet (keskushermoston vaurioitumisen merkit) lisääntyvät jatkuvasti, minkä seurauksena muutaman vuoden kuluttua potilaat menettävät kykynsä suorittaa tiettyjä töitä, ja lyhyessä ajassa he eivät voi itse toimia.

Ensisijaista progressiivista toistuvaa multippeliskleroosia, jossa esiintyy pahenemisvaiheita, luonnehtii myös potilaan tilan jatkuvasta heikkenemisestä, jota taustaa vasten toistuvasti esiintyy, mikä lisää neurologisten oireiden vakavuutta. Tällainen kurssi tapahtuu vielä harvemmin (2–3%: ssa tapauksista) ja on pahanlaatuinen patologinen muoto.

Voiko akuutti multippeliskleroosi kehittyä?

Mikä on ero hyvänlaatuisen multippeliskleroosin ja pahanlaatuisen välillä?

Nämä käsitteet otettiin kliiniseen käytäntöön kuvaamaan taudin kulkua kokonaisuutena.

Harjoittavat lääkärit myöntävät:

• Hyvänlaatuinen multippeliskleroosi. Sille on ominaista remitsointikurssi sekä harvinaiset tai hyvin harvinaiset paheneminen. Kliinisessä remissiossa taudin oireet häviävät kokonaan (tai lähes kokonaan). Taudin hyvänlaatuisen muodon hoito on yleensä melko tehokasta (voit poistaa pahenemisvaiheet mahdollisimman pian sekä ylläpitää vakaa remissio pitkään).
• Pahanlaatuinen multippeliskleroosi. Sille on tunnusomaista taudin sekundaarinen progressiivinen tai primaarinen etenevä kulku, jota on vaikea hoitaa ja johtaa potilaan vammaisuuteen ja vammaisuuteen lyhyeksi ajaksi.

Multippeliskleroosin muodot (aivojen, selkärangan, aivojen selkäydin, aivo, optinen)

Kuten aiemmin mainittiin, multippeliskleroosissa voi olla vaikutusta keskushermoston valkoiseen aineeseen (eli johtaviin hermokuituihin).

Riippuen siitä, mikä osa keskushermostoon kohdistuu pääasiassa, erotetaan seuraavat:

• Selkärangan muoto. Sille on tunnusomaista selkäytimen johtavien kuitujen ensisijainen vaurio, johon liittyy erilaisten herkkyyksien (lähinnä raajoissa) rikkominen sekä moottorin aktiivisuus.
• Aivojen muoto. Sille on tunnusomaista aivojen valkoisen aineen pääasiallinen vaurio, johon liittyy fyysisen aktiivisuuden häiriöitä, kouristuskohtauksia, heikentynyttä puhetta, liikkeiden koordinointia ja muita oireita.
• Cerebrospinal-muoto. Tässä muodossa aivojen ja selkäydin vaurioiden oireet kehittyvät samanaikaisesti.
• Cerebellar-muoto. Sille on ominaista aivopuolen pääasiallinen vaurio - rakenne, joka vastaa liikkeiden koordinoinnista sekä monista muista toiminnoista. Samalla potilaalla kehittyy kävely, tasapaino, puhe jne..
• Varren muoto. Yksi vakavimmista taudin muodoista. Aivokannan vaurioitumiseen voi liittyä termoregulaation rikkominen sekä hengityksen ja / tai sydämen syke, joka voi olla kohtalokas.
• Optinen muoto. Tässä taudin muodossa johtava oire on näöntarkkuuden väheneminen, joka liittyy näköhermon vahingoittumiseen.

Aivo-selkäydinnän ja muiden multippeliskleroosien ominaisuudet: oireet, diagnoosi, ennuste

"Multippeliskleroosi" - tämä diagnoosi annetaan yhä enemmän 20–45-vuotiaille miehille ja naisille.

Tämän taudin muodot ovat melko monipuolisia ja luokitellaan vaurion sijainnin ja laajuuden sekä taudin kulun luonteen mukaan. Artikkelissa tarkastellaan, mitä se on, mitä on tunnusomaista aivo-selkäydinnesteille ja muille muodoille, miten tauti alkaa ja kehittyy, kuinka nopeasti se etenee kurssin eri varianttien kanssa.

Mikä se on?

Multippeliskleroosi on krooninen autoimmuunisairaus, jolle on tunnusomaista selkäytimen tai aivojen vauriot (yksi tyyppi skleroosi). Tällä sairaudella ei ole mitään yhteistä seniilisen skleroosin kanssa. Taudin kehittymisen aikana hermokuidut tuhotaan ja korvataan arpikudoksella.

Yksityiskohtainen luokitus

Multippeliskleroosin luokittelu virtauksen luonteen mukaan

1. Maksuttaja - hänelle on ominaista pysyvä toistuminen, johon liittyy sairaan yleisen tilan huonontuminen ja oireiden lisääntyminen. Kun solut ovat vahingoittuneet elimissä, niiden toiminnot palautetaan joko osittain tai ei lainkaan. Relapsin kesto on jopa useita viikkoja. Tärkeimmät oireet:
   • kipu ja pistely silmissä;
   • virtsarakon ja suoliston ongelmat;
   • seksuaalisen toiminnan rikkominen;
   • ajattelusumu;
   • tuki- ja liikuntaelinjärjestelmän häiriöt.
2. Ensisijainen progressiivinen (primaarinen, ensisijainen progressiivinen) - sille on ominaista asteittainen vammaisuus. Ilmeisiä relapseja ja remissioita ei havaita. Tämä taudin etenevä tyyppi kehittyy pääasiassa miehillä 40 vuoden kuluttua. oireet:
   • epätasapaino, epävakaus kävelyn aikana;
   • lihaskipu.
3. Toissijainen progressiivinen (toissijainen progressiivinen) - kurssin tämä vaihe on samankaltainen kuin remitointimuoto, mutta sen kanssa progressiiviseen muotoon siirtymisen ennuste on väistämätön (voi kestää useita kuukausia sairauden alkamisen ja vuosikymmenen kuluttua).

Taudin muodot

Tällaiset kliiniset muodot eristetään aivojen tai muun elimen vaikutuksesta kärsivältä alueelta riippuen.

1. Aivojen muoto on vaurioitunut aivoissa, ts. tauti vaikuttaa hermokuituihin. oireet:
   • vapina raajat;
   • puhehäiriö;
   • näön terävyys.
2. Skleroosin selkäydin - selkäydin on vaurioitunut. On havaittu:
   • lievää lohkoa;
   • alaraajojen ihon herkkyyden menetys;
   • suoliston liikkeiden ja virtsaamisen väheneminen.
3. Multippeliskleroosin aivojen selkäydin on sekä aivojen että selkäytimen vaurio. Yleisin muoto. Lihas- ja liikuntaelimistössä sekä puhe- laitteessa on useita vaurioita, jotka ovat loukkauksia.
4. Varren - kantasolujen vaurioituminen. Sairaus etenee nopeasti, mutta potilas ei arvioi riittävästi hänen tilaansa, näyttää siltä, ​​ettei mitään kauheaa tapahdu. oireet:
   • pehmeän kitalaisen ja nielun, huulien ja äänijohtojen halvaus;
   • autonomisen hermoston rikkominen: ruoansulatushäiriöt ja sydän- ja verisuonijärjestelmän ongelmat.
5. Cerebellar-muoto - vaurio tapahtuu ei vain aivopuolella, vaan se vaikuttaa myös aivokulmaan. oireet:
   • nystagmi (hallitsematon silmäliikkeet);
   • vapina ei vain raajoissa, vaan myös runko ja pää.
6. Optinen - tilapäinen näköhäiriö yhdellä tai välittömästi kahdella silmällä. Jonkin ajan kuluttua visio palautuu itsestään.

vaihe

1. Akuutti tai varhainen vaihe (kaksi ensimmäistä viikkoa pahenemisvaiheessa). oireet:
   • tuki- ja liikuntaelinsairaus: alaraajojen tunnottomuus ja osittainen halvaus;
   • lantion toimintahäiriö: ongelmallinen virtsaaminen, ripuli tai ummetus;
   • nystagmus.
2. Subakuutti (seuraava 2 kuukautta pahenemisen jälkeen, eteneminen on krooninen) Oireet ovat samanlaisia ​​kuin akuutti vaihe, mutta yleinen tila on vakaa - parannuksia tai huonontumista ei ole.
3. Viimeinen vaihe on vakauttaminen (kolmen kuukauden ajan ei ole heikentynyt). Näön normalisointi (osittainen tai täydellinen), ihon herkkyyden palauttaminen.

Lisätietoa multippeliskleroosin muodoista ja vaiheista löytyy tästä videosta:

Epätyypilliset muodot

1. Multippeliskleroosi, jolla on varhainen debyytti lapsilla ja nuorilla (alle 16-vuotiailla) - taudin kehittyminen on asteittaista. Useimmissa tapauksissa sairaus aiheutuu lapsen hypotermiasta, jossa hengitystie- ja virusinfektiot kehittyvät.

• näön heikkeneminen;
• heikkous raajoissa;
• virtsankarkailu;
• sormien vapina;
• raajojen tunnottomuus.

Diagnostiikkamenetelmät

Tärkeimmät menetelmät multippeliskleroosin diagnosoimiseksi ovat:

• lääkärin suorittama potilaan tutkiminen ja kyseenalaistaminen;
• MRI (magneettikuvaus) - näyttää kuvissa olevat vauriot;
• tutkittujen potentiaalien tutkiminen: tekee mahdolliseksi vahvistaa taudin läsnäolon sellaisten signaalien mittaamisen perusteella, jotka aivot antavat keholle impulssien vaikutuksen alaisena;
• aivo-selkäydinnesteen tutkimus: multippeliskleroosissa on tunnusomaista oligoklonaalisten immunoglobuliinien määrän lisääntyminen;
• verikoe - auttaa muita sairauksia.

hoito

Valitettavasti multippeliskleroosia ei paranneta. Voit vähentää vain relapsien esiintyvyyttä lääkehoidolla. MS-potilaat ovat sairaalahoidossa. Lääkitys on jaettu ryhmiin:

• hormonit (kortikosteroidit) - nopeuttavat hermokuitujen palauttamista;
• viruslääkkeet (Avonex, Betaferon) - torjumaan tulehdusreaktioita;
• vitamiinikompleksit - auttavat tukemaan koskemattomuutta;
• sytostaatit (mitoksantroni).

Yksi tapa hoitaa multippeliskleroosia on hieronta, se auttaa lievittämään lihaskouristuksia, lievittää kivuliaita iskuja.

Tutustu tähän, onko mahdollista käyttää kansallisia taudin hoitomenetelmiä; Onko kantasoluterapia tehokas?

Näytetään myös ruokavalio, joka sisältää kuitua, vihanneksia ja hedelmiä, täysjyväviljaa, pähkinöitä ja kasviöljyä. Varo syömästä elintarvikkeita, jotka sisältävät kolesterolia: rasvaa, rasvaa. On parempi hylätä ne kokonaan ja siirtyä ruokavalioon:

ennaltaehkäisy

Erityisiä ennalta ehkäiseviä toimenpiteitä multippeliskleroosille ei ole olemassa. Hypoksia ja hydrokefaliaa sairastavilla lapsilla on riski sairastua.

Jotta voit pysyä terveenä ihmisenä, sinun täytyy johtaa kunnollista elämäntapaa:

• pelata urheilua;
• syödä järkevästi ja tasapainoisesti;
• luopua huonoista tavoista (tupakointi, alkoholi);
• välttää aborttia sekä vahingossa ja suojaamattomassa sukupuolessa;
• aika virus- ja tartuntatautien hoitoon;
• ehkäistä liikalihavuutta ja anoreksiaa.

johtopäätös

Vaikka multippeliskleroosi on parantumaton sairaus, sen ilmenemismuodot voivat olla tylsiä. Voit tehdä tämän välttämällä itsehoitoa ja ottamalla välittömästi yhteyttä erikoislääkäriin.

Ihmiset, joilla on tämä tauti (jos havaitaan alkuvaiheessa) eivät aina tule vammaisiksi ja voivat edelleen johtaa täyteen elämään, heidän elinajanodote on kaukana lyhyestä. On olemassa potilaita, jotka elävät vuosikymmeniä tämän taudin vuoksi (tärkeintä ei ole estää pahenemista ja noudattaa kaikkia lääkäreiden suosituksia).

Jos haluat kuulla sivuston asiantuntijoita tai kysyä, voit tehdä sen täysin ilmaiseksi kommenteissa.

Jos sinulla on kysymys, joka ulottuu tämän aiheen ulkopuolelle, käytä Kysy kysymystä -painiketta edellä.